Chronické hubnutí u psů: příčiny a diagnostické přístupy

M. GRYM Veterinární klinika pro psy, kočky a exotické ptáky, Brno – Mokrá Hora Veterinářství 2004;54:191-202

SOUHRN
Grym M. Chronické hubnutí u psů: příčiny a diagnostické přístupy. Veterinářství 2004;54:191-202.
S klinickým obrazem chronického hubnutí se lze v praxi setkat relativně často. Většinou bývá tento stav doprovázen dalšími příznaky: inapetencí, anorexií, zvracením, průjmem, apatií, anémií apod. Osud těchto pacientů je nezřídka spojen s několikanásobnými návštěvami na různých veterinárních pracovištích a s aplikací různých léčebných metod. Chronické hubnutí vyžaduje kvalitní a poměrně nákladnou diagnostiku a nese s sebou často nepříznivou prognózu. V článku jsou podrobně probrány příčiny těchto stavů a diagnostické přístupy k nim. Závěrem jsou představeny tři modelové případy, které demonstrují tři různá onemocnění s dominatním příznakem dlouhodobého úbytku tělesné hmotnosti.

SUMMARY
Grym M. Chronic weight loss in dogs: causes and diagnostic approaches. Veterinářství 2004;54:191-202.
Chronic weight loss presents relatively common clinical finding in practice. In addition, another clinical signs such as inapetence, anorhexia, vomiting, diarrhea, lethargy and anemia may also be presented. At the time of the presentation, the pacients commonly have already passed through multiple workups and treatments in the past. In such cases, a quality diagnostic workup is a must and to reach the diagnosis, peforming high-cost exams is often necessary. Unfornunately, the prognosis is usually guarded to poor. The causes and diagnosis approaches to chronic weight loss in dogs are covered in detail. At the end of the text three cases of chronic weight loss in dogs are demonstrated.

S příznakem chronického hubnutí se lze v klinické praxi psů setkat relativně často. Pokud majitel udává u svého psa postupnou a dlouhodobou (nad 3 týdny) ztrátu tělesné hmotnosti, je nutné získat velmi podrobnou anamnézu, provést pečlivé klinické vyšetření, základní krevní testy (biochemie, hematologie), vyšetření moči a koprologické vyšetření. Tyto kroky nelze v uvedených případech odkládat a je odbornou chybou přístup „počkáme a uvidíme“.
Úbytek tělesné hmotnosti je markatní již při 10% poklesu původní váhy. Z tohoto pohledu je však nutné odlišit ztrátu hmotnosti dehydratací.1 Kachexií je označován těžký stav vyhublosti často spojený s hypoproteinemií a tvorbou edému hlavy a končetin v důsledku poklesu onkotického tlaku plazmy.

Obecné mechanismy chronického hubnutí
Pokles tělesné hmotnosti může být obecně způsoben třemi faktory: nedostatečným příjmem potravy, nedostatečným zpracováním přijatých živin (malasimilace) nebo nadměrným kalorickým výdejem.1 Sjednocujícím rysem těchto stavů je negativní energetická bilance, čili zjednodušeně vyjádřeno přísun energie zaostávající za výdejem. Rozlišit mezi jednotlivými faktory lze již pomocí anamnestických dat a klinického vyšetření.
Nedostatečný příjem potravy neznamená pouze alterace její kvality či kvantity, ale i prosté poruchy jejího příjmu v důsledku orofaryngeálního onemocnění, zvracení, regurgitace či anorexie z různých příčin.
Nedostatečným zpracováním přijatých živin (tzv. malasimilací) jsou charakteristické stavy spojené s nedostatečným trávením (tzv. maldigescí) nebo nedostatečným vstřebáváním ze střeva (tzv. malabsorpcí). Tyto obrazy jsou většinou doprovázeny průjmem nebo se průjem prezentuje bez výrazné maldigesce či malabsorpce.
Nadměrný kalorický výdej bývá spojen se stavy zvýšeného metabolismu, patologickými ztrátami živin močí, trusem, krvácením a exsudáty. V neposlední řadě lze do této kategorie zařadit i stavy fyziologické (gravidita, laktace, fyzická námaha apod.).
Jednotlivé faktory se samozřejmě mohou u jednoho pacienta vzájemně kombinovat, dominující příčinou hubnutí je nicméně většinou jeden z nich. Podrobný přehled jednotlivých příčin chronického hubnutí je uveden v tabulce 1.

Patofyziologické osvěžení
Různá onemocnění způsobují ztrátu tělesné hmotnosti různými mechanismy. U horečnatých onemocnění dochází vzhledem ke snížení metabolismu ke katabolickým dějům v tkáních. Infekce a horečka způsobují stresové reakce organismu, které vedou ke zvýšenému vylučování kortizolu. Kortizol mobilizuje aminokyseliny ze svaloviny, aby byly dodány do jater pro glukoneogenezi. Tento proces vede ke ztrátám tělesné bílkoviny a negativní dusíkové bilanci, protože z mobilizovaných aminokyselin jsou v souvislosti s glukogenezí odstraněny aminoskupiny, s nimiž se močí z organismu ztrácí i dusík. V důsledku průjmů se kromě bílkoviny a tekutin ztrácejí i vitaminy A a skupiny B. U nádorových onemocnění navíc dochází k omezení přirozeného aerobního metabolismu a posílení anaerobního, což vede k nadbytku kyseliny mléčné, acidóze a snížení produkce energie ze sacharidů.1

Obecné klinické příznaky a laboratorní nálezy
Mezi časté klinické příznaky objevující se u stavů chronické vyhublosti bez ohledu na příčinu patří kachektický vzhled, u mladších jedinců zaostávání v růstu, apatie, zvýšená unavitelnost, snížený stupeň termogeneze, bradykardie, hypotenze, dehydratace, nekvalitní srst a v pokročilých stadiích vyhublosti edémy a ascites. Typická je také zvýšená nervová iritabilita, špatné hojení ran, atrofie svaloviny, poruchy pohlavního cyklu, atrofie gonád a onemocnění periodontu.
Z laboratorních nálezů jsou velmi časté neregenerativní anémie a mikrocytární anémie z důvodu nedostatku železa, hypoalbuminemie, hypoproteinemie, deficit vitaminů, alterace poměru Ca/P a zvýšená aktivita ALP, snížená hladina sérového železa a tyroxinu.

Diagnostický přístup
Zásadní je získat od klienta podrobnou anamnézu. Základním a stěžejním příznakem, od kterého se odvíjejí další úvahy, je apetit.
V chronických případech sníženého apetitu jde zřídka o úplnou anorexii, ale o protrahovaný stav nechuti k jídlu. Tento příznak je samozřejmě velmi nespecifický a etiologicky velmi široký. Jeho příčiny lze sumarizovat do třech velkých skupin:
1. Primární anorexie, které jsou způsobovány neurologickými a psychologickými dysfunkcemi (např. onemocněním mozku, stresem či nechutností diety) a ztrátou chuťového smyslu.
2. Sekundární anorexie, které způsobuje obecně bolest, onemocnění břišních orgánů, intoxikace, endokrinopatie, neoplazie, infekce, kardiopatie a jiné.
3. Pseudoanorexie, které jsou způsobovány mechanickými problémy v příjmu potravy (např. onemocnění ústní dutiny, jazyka, maxily a mandibuly, retrobulbární abscesy, neoplazie), ale také slepotou, ezofagitidou či patologiemi temporomandibulárního kloubu.1
Pokud je apetit normální či zvýšený, je nutné podrobně zanalyzovat kvalitu i kvantitu diety, ale také příznaky, které by i přes příjem potravy neumožňovaly její průchod až do duodena (především zvracení a regurgitace). Když vyloučíme chyby v množství, vyváženosti či stravitelnosti diety, je dalším krokem kontrola gastrointestinálních příznaků ve smyslu průjmu a tenesmů. Zde přicházejí do úvahy všechny stavy spojené s maldigescí, malabsorpcí a ztrátami proteinu střevem. Za klinickým obrazem hubnutí při zachování apetitu, kvalitní potravy a bez přítomnosti průjmu a zvracení je vhodné hledat zvýšené kalorické ztráty (diabetes mellitus, glomerulonefropatie, rozsáhlé pyodermie či popáleniny) nebo hypermetabolické stavy (neoplazie).
Po této první orientaci na základě podrobných anamnestických dat je vhodné v každém případě provést podrobné klinické vyšetření, rutinní hematologické vyšetření a biochemické vyšetření krve, vyšetření moči včetně sedimentu a koprologické vyšetření. V dalším sledu po vytvoření užší diferenciální diagnózy lze pokračovat rentgenologickým, ultrasonografickým, případně endoskopickým vyšetřením. Při chronickém hubnutí spojeném s gastrointestinálními příznaky (zvracení, průjem, tenesmy) a podezřením na onemocnění GIT je indikováno fibroskopické vyšetření (gastroskopie, duodenoskopie, kolonoskopie) s následnou biopsií. Je chybou v tomto směru chovatele neinformovat a nahrazovat uvedená vyšetření diagnostickými technikami s nižší specifitou i senzitivitou (RTG a USG). Pokud zdravotní stav nedovoluje provedení endoskopie, potom mohou rentgenologické a ultrasonografické vyšetření diagnostiku doplnit, nikoli však nahradit.

Modelový případ 1
Nacionále a anamnéza: Byla předvedena nevykastrovaná osmiletá fena německého ovčáka z důvodu ¾ roku trvající kachexie, intermitentních průjmů a v současné době i otoků končetin a hlavy. Příjem potravy byl zachován. Fena byla na předchozích pracovištích léčena různými přípravky, ultrasonograficky bylo stanoveno jako příčina stavu dále nespecifikované onemocnění jater. Před rokem majitel pozoroval jeden záchvat připomínající epilepsii.
Klinické vyšetření: Bledé sliznice, kachexie, otok pysků a končetin, nekvalitní, mastná a nepřiléhavá srst, apatie, hrudník poslechově normální, břicho prohmatné, nebolestivé, prázdné, mízní uzliny normální velikosti, afebrilie.
Laboratorní vyšetření:
1. Hematologické vyšetření: hemoglobin 65 g/l; hematokrit 0,20 l/l; erytrocyty 2,99 T/l ; leukocyty 6,3 G/l; segmenty 71 % (4,473); tyčky 10 % (0,630); monocyty 4 % (0,252); eosinofily 4 % (0,252); lymfocyty 11 % (0,693); 2 normoblasty, toxické změny tyček, hypochromie, anisocytóza, místy anulocyty; MCV 66,8 fl (norma: 60 – 77); MHC 21,7 pg (norma: 19 – 24,5); MCHC 320 g/l (norma: 320 – 360); retikulocyty 0,8 % (23,92 G/l)
2. Biochemické vyšetření: celková bílkovina 36,2 g/l; albumin 8,2 g/l; bilirubin 15,8 μmol/l; kreatinin 30,4 μmol/l; glukóza 3,79 mmol/l; urea 1,76 mmol/l; ALP 8,36 μkat/l; ALT 1,03 μkat/l; AMS 5,0 μkat/l; AST 1,11 μkat/l; cholesterol 2,84 mmol/l; P 1,32 mmol/l; žlučové kyseliny 7,63 μmol/l; Na 145 mmol/l; K 4,54 mmol/l; Ca 1,69 mmol/l.
3. Vyšetření moči: pH 7; bílkovina +; SG 1,015; sediment neaktivní.
4. Koprologické vyšetření (flotací v cukru): negativní.
Sumarizace nálezů: Anemické sliznice, chronická kachexie, otoky, chronický průjem, neregenerativní normocytární hypochromní anémie, hypoproteinemie, hypoalbuminemie, hyperbilirubinemie, zvýšená aktivita ALP, hypokalcemie.
Komentář: Celý klinický obraz představeného pacienta odpovídá chronické hyponutrici v důsledku malabsorpce, snad i maldigesce. Anémie i nízká hladina plazmatických bílkovin je typická, zvýšená aktivita ALP je důsledkem hypokalcemie. Otoky jsou důsledkem poklesu onkotického tlaku plazmy a přesunu intravaskulárních tekutin do extravaskulárního prostoru po osmotickém gradientu. Nekvalitní srst je důsledkem nedostatku vitaminů a ostatních živin.
Diferenciální diagnóza: Bakteriální přerůstání v tenkém střevě (SIBO); nespecifický zánět tenkého střeva (IBD), exokrinní pankreatická insuficience (EPI), tumor v GIT. Vzhledem k plemenné predispozici, anamnestickým údajům, klinickým a laboratorním nálezům byla nejpravděpodobnější diagnóza SIBO s účastí nebo bez účasti IBD. EPI je u psa tohoto stáří spíše nepravděpodobná. Podstatou SIBO je přerůstání napatogenních bakterií v duodenu nad 105/ml duodenální šťávy a s tím spojená snížená aktivita enzymů v enterocytech a vilózní atrofie klků.2,3 Další specifikace diagnózy stanovením sérového folátu a kobalaminu nebyla pro nízkou senzitivitu testů4 provedena. Přesná diagnostika pomocí kvantitativní aerobní i anaerobní kultivace duodenálního obsahu je obtížná a drahá,2 analýza vydechovaných plynů velmi nepraktická. Histologické vyšetření je neprůkazné.5 Definice SIBO jako samostatné nozologické jednotky je dosti nejasná a její podstata musí být ve veterinární medicíně ještě dopracována.3
Další osud pacienta: Špatný stav pacienta vyžadoval okamžité zahájení léčby i přes absenci definitivní diagnózy. Podávání antibiotik (amoxicilin s klavulanátem, metronidazol), sulfasalazinu a náhrady pankreatických enzymů vedlo k výraznému zlepšení stavu, vymizení průjmu, hmotnostním přírůstkům a zvýšení aktivity feny. Injekčně byly podávány vitaminy rozpustné v tucích. Přibližně za čtyři týdny od počátku podávání léků se u feny objevila v průběhu dvou dní série pěti epileptiformních záchvatů. Třetí den byl pes předveden ve status epilepticus a i přes intenzivní tlumení křečí fenobarbitalem a dizepamem a ochlazování za dvě hodiny uhynul. Pitva nebyla z důvodu nesouhlasu klienta provedena.

Modelový případ 2
Nacionále a anamnéza: Byl předveden desetiletý dobrman z důvodu čtyři týdny trvajícího progresivního hubnutí, průjmu, zvracení, apatie a inapetence. Před čtyřmi dny navíc pes začal kulhat na pravou pánevní končetinu a objevil se otok v oblasti stehna a holeně. Na předchozím pracovišti bylo majiteli doporučeno psa napájet slanou vodou s přídavkem jedlé sody v zájmu zvýšení apetitu.
Klinické vyšetření: Růžové sliznice, kachexie, apatie, hrudník poslechově normální, břicho prohmatné, nebolestivé, prázdné, mízní uzliny normální velikosti, markantní otok pravé pánevní končetiny od stehna distálně s krepitací plynu ve svalovině, výrazně bolestivý na palpaci, hypotermie (36,2 °C!).
Laboratorní vyšetření:
1. Hematologické vyšetření: hemoglobin 97 g/l; hematokrit 0,27 l/l; erytrocyty 4,61 T/l ; leukocyty 24,7 G/l; segmenty 92 % (22,724); tyčky 3 % (0,741); eosinofily 1 % (0,247); lymfocyty 4 % (0,988); toxické změny tyček, hypochromie.
2. Biochemické vyšetření: celková bílkovina 55,19 g/l; albumin 12 g/l; bilirubin 9,8 μmol/l; kreatinin 360,3 μmol/l; glukóza 5,81 mmol/l; urea 38,9 mmol/l; ALP 1,53 μkat/l; ALT 0,63 μkat/l; AST 0,74 μkat/l; cholesterol 5,98 mmol/l; P 2,72 mmol/l; žlučové kyseliny 1,27 μmol/l; Na 153,4 mmol/l; K 3,6 mmol/l; Ca 2,37 mmol/l.
3. Vyšetření moči: pH 6; bílkovina ++++; hemoglobin ++; SG 1,034; sediment: granulované válce, 10 leukocytů/hpf, epitelie vývodných cest.
4. Koprologické vyšetření (flotací v cukru): negativní.
5. Rentgenologické vyšetření: (a) břicha: bez markantních patologií; (b) pravé pánevní končetiny: plyn ve svalovině stehna a lýtka.
6. Ultrasonografické vyšetření ledvin: porušená struktura ledvinné pánvičky, dilatace pánvičky.
Sumarizace nálezů: Kachexie, chronický průjem a zvracení, hypotermie, bolestivý otok končetiny s přítomností plynu ve svalovině, hypochromní anémie, leukocytóza, neutrofilie, azotemie, hypoproteinemie, hypoalbuminemie, hyperfosfatemie, proteinurie, hemoglobinurie, v sedimentu granulované válce a leukocyty, zvýšená echogenita kortexu, zastření kortikomedulárního přechodu, dilatace a patologické uspořádání pánvičky (USG).
Komentář: Klinický obraz představeného pacienta odpovídá chronickému renálnímu selhání (CRF). Průjem, zvracení, anémie, hypotermie jsou v tomto případě charakteristické pro CRF, dalšími příznaky – proteinurií, hemoglobinurií, nálezem granulovaných válců a leukocytů v moči a leukocytózou lze onemocnění ledvin směřovat do oblasti zánětlivých onemocnění (chronická pyelonefritida, chronická intersticiální nefritida a glomerulonefritida) a nefrotického syndromu (nefropatie doprovázená ztrátami proteinu). Kultivace moči a zjištění poměru UP/UC se v této etapě neprováděly. Nejasný byl otok končetiny, který jakoby neměl s probíhajícím onemocněním souvislost a majitel přitom vyloučil jakékoli poranění psa. Rovněž ani při pečlivé prohlídce nebyly na kůži zjištěny žádné stopy traumatu.
Diferenciální diagnóza: Chronická intersticiální nefritida a glomerulonefritida, chronická pyelonefritida.
Další osud pacienta: Byla nasazena antibiotická léčba (amoxicilin s klavulanátem) na možný chronický infekt ledvin. Vzhledem k podezření na plynovou gangrénu ve svalovině končetiny byl nasazen klindamycin. Zvracení bylo tlumeno podáváním H2 – blokátorů a sukralfátu, průjem aplikací sulfasalazinu. Majitel byl poučen o dietě vhodné při chronickém renálním selhání.
Za čtyři dny byl pes předveden z důvodu trvající anorexie. Na žádost majitele byla provedena eutanazie. Následně byla provedena pitva.
Patomorfologické vyšetření:
1. Makroskopická pitva: kachexie, otok pravé pánevní končetiny s krepitací plynu v měkkých tkáních, rozsáhlá pyodermie z olízání v distální části této končetiny, na slezině dobře ohraničená masa velikosti pomeranče, na řezu homogenně špekovité struktury, ledviny normální velikosti, na řezu zastřený přechod kůry a dřeně a dilatace pánvičky, hemoragická enteritida v celém rozsahu střeva, na postižené končetině hnisavá myositida s výtokem zapáchajícího hnisu.
2. Histopatologické vyšetření: slezina – nodulární lymfohistiocytární hyperplazie, siderokalcinóza; ledvina – hyalinizace se sklerózou glomerulů, hyalinní válce v tubulech, segmentální dilatace kanálků, mírná fibróza a lymfoidní infiltrace intertubulárního pojiva, kalcifikace, obraz „end-stage kidney“ (ESK); střevo – akutní enteritida; sval – hnisavě-nekrotická myositida (celulitida); játra – chronická venostáze s atrofií trámců, jaterní cholestáze.
Diagnóza a závěr: Chronická intersticiální nefritida a glomerulonefritida. Hnisavá celulitida ve svalovině byla nejpravděpodobněji klostridiová infekce přenesená hematogenně ze střeva při těžké enteritidě.6 Glomerulonefritida vzniká nezávisle na vývoji intersticiální nefritidy a zdá se, že ani není příčinou jejího vzniku. Obě onemocnění však koexistují společně u více než 2/3 pacientů s glomerulonefritidou.7 Klinicky ani laboratorními vyšetřeními nelze obě onemocnění odlišit, zdá se však, že anémie doprovází pouze chronickou intersticiální nefritidu.8 Odhalit primární příčinu glomerulonefritidy je v praxi obtížné.10,11 Obecně platí, že u těchto pacientů s hladinou albuminu pod 15 g/l, je prognóza velmi špatná.11

Modelový případ 3
Nacionále a anamnéza: Byl předveden sedmiletý kříženec z důvodu dva měsíce trvajícího progresivního hubnutí, průjmu, zvracení, apatie a inapetence. V posledních dvou týdnech se objevila k krev v trusu a ve zvratcích. Na předešlých pracovištích byl pes léčen paliativně metoklopramidem a H2 – blokátory. Majitel referoval, že prodělané krevní testy neukázaly žádné abnormality.
Klinické vyšetření: Bílé sliznice, kachexie, apatie, hrudník poslechově normální, břicho prohmatné, nebolestivé, prázdné, mízní uzliny normální velikosti, při rektálním vyšetření krev v trusu, afebrilie.
Laboratorní vyšetření:
1. Hematologické vyšetření: hemoglobin 57 g/l; hematokrit 0,17 l/l; erytrocyty 3,45 T/l ; leukocyty 57,0 G/l; segmenty 92 % (52,440); tyčky 6 % (3,420); lymfocyty 1 % (0,570); toxické změny tyček, hypochromie, anulocyty, retikulocyty – 2,2 % (75,9 G/l); 33,52 MCHC 335,2 g/l (norma: 320 – 360); MHC 16,52 pg (norma:19 – 24,5); MCV 49,27 fl (norma: 60 – 77).
2. Biochemické vyšetření: celková bílkovina 58,88 g/l; albumin 23 g/l; bilirubin 2,6 μmol/l; kreatinin 85 μmol/l; glukóza 5,21 mmol/l; urea 8,9 mmol/l; ALP 1,63 μkat/l; ALT 0,5 μkat/l; AST 0,34 μkat/l; cholesterol 5,14 mmol/l; P 1,2 mmol/l; Na 147,1 mmol/l; K 2,96 mmol/l; Ca 2,36 mmol/l; pankreatická amyláza 8,28 μkat/l; lipáza 2,99 μkat/l.
3. Vyšetření moči: pH 6; bílkovina +++; SG 1,055; sediment: ojediněle epitelie vývodných cest, spermie.
4. Koprologické vyšetření (flotací v cukru): negativní.
5. Rentgenologické vyšetření břicha: bez markantních patologií.
Sumarizace nálezů: Kachexie, bílé anemické sliznice, chronický průjem a zvracení s příměsí krve, regenerativní mikrocytární hypochromní anémie, leukocytóza, neutrofilie, proteinurie. Komentář: Klinický obraz představeného pacienta odpovídá chronickému krvácení do GIT nejpravděpodobněji v důsledku ulcerací v žaludku (střevech?). Typ anémie je patognomický pro krvácivé stavy, chronické zvracení a anorexie odpovídá u tohoto pacienta vážnému patologickému procesu lokalizovatelnému do žaludku, popřípadě pyloru. Příčinou kachexie je dlouhodobá neschopnost pasážovat potravu do duodena.
Diferenciální diagnóza: Gastroduodenální ulcerace z různých příčin (neoplazie, gastritida, prolongovaný stres, otrava olovem, enterogastrický reflux, gastrinom).
Další osud pacienta: Pacient byl v době příjmu vhodný kandidát pro transfuzi krve, majitel však z finančních a technických důvodů zákrok odmítl. Získání definitivní diagnózy endoskopickým vyšetřením bylo po dohodě s majitelem z důvodu špatného zdravotního stavu psa odloženo. Byla nasazena antibiotická léčba (amoxicilin s klavulanátem) a sulfasalazin. Zvracení bylo tlumeno paliativně pomocí H2 – blokátorů, sukralfátu a omeprazolu. Byla nasazena dieta. Pacient se po nasazení léčby zlepšil a začal sám přijímat potravu. Po čtyřech dnech však došlo ke zhoršení stavu, majitel nevyhledal okamžitou pomoc a pes v noci uhynul. Následně byla provedena pitva.
Patomorfologické vyšetření:
1. Makroskopická pitva: kachexie, na játrech ohraničená špekovitá ložiska velikosti 2 x 2 cm, žaludek prázdný, sliznice beze změn, v pyloru markantně zesílená stěna a ulcerace na sliznici, střeva s malým obsahem krvavé tekutiny.
2. Histopatologické vyšetření: leiomyosarkom s metastázou do jater. Nádor patří do skupiny tzv. gastrointestinálních stromálních nádorů rostoucích z kmenové buňky – myofibroblastu.
Diagnóza a závěr: Leiomyosarkom s jaterními metastázami, pylorické ulcerace. Některé studie uvádějí po chirugické intervenci poměrně vysokou dobu přežívání, a to i přes výskyt jaterních metastáz (průměr 20 měsíců).9 Jiné zmiňují i přes pozitivní efekt chirurgicky uvolněného pyloru obecně špatnou prognózu,12 a to zvláště při výskytu jaterních metastáz.13

Diskuze
Chronické hubnutí je vážný klinický stav, který vyžaduje promptní diagnostiku. Etiopatogeneze je velmi různorodá. Na třech demonstrovaných případech je bohužel patrné, že tito pacienti nepatří do prognosticky nadějné třídy a poměrně značné náklady na diagnostiku nebývají završeny adekvátním terapeutickým úspěchem. Neméně je však v těchto případech ceněno seriózní zhodnocení prognózy, kterou lze na základě snadno dostupných vyšetření relativně dobře vyslovit. Bez dobré komunikace s klientem jsou však tyto případy většinou zklamáním pro obě strany, protože nereálná očekávání ze strany klienta zůstávají nevyplněna.
Uvedené případy demonstrují, jak užitečné je provádění pitev a histopatologického vyšetření. V praxi je tato skutečnost opomíjena z důvodu jak častých psychických zábran u klientely, tak nechuti investovat finanční prostředky do těchto vyšetření. Je nicméně vždy doporučitelné, aby ve všech případech, kdy to je možné, byla alespoň rychlá makroskopická pitva provedena. Informace z ní získané jsou nadmíru cenné a zpřístupňují klinikovi kvalitní reflexi jeho diagnostických schopností.
U kachektických pacientů ve špatném zdravotním stavu není vždy cílem ihned provádět invazivní diagnostické procedury za účelem získání definitivní diagnózy. Užší diferencíální diagnóza by však měla být pro správné nastavení léčby podmínkou. Endoskopická vyšetření, biopsie nebo exploratorní laparotomie by měly následovat po stabilizaci pacienta a měly by být postaveny na racionálních závěrech učiněných z maximálního množství neinvazivních vyšetření (krev, moč, trus). Klíčová je zvláště u nádorových onemocnění časná diagnostika, která následně umožňuje vzhledem k relativně dobrému stavu pacientů provedení chirugické korekce s často významným prodloužením života zvířete.9,12,13

Závěr
Chronické hubnutí je příznak související s chronickým onemocněním a nezřídka s život ohrožujícím patologickým procesem. Diagnostika by se neměla odkládat a na základě alespoň užší diferenciální diagnózy by měla být vyslovena prognóza jako klíčový bod pro další postup. Velmi důležitá je anamnéza, ze které lze v drtivé většině případů zjistit, zda je podstata hubnutí v nepřijímaní potravy, malasimilaci nebo nadměrném kalorickém výdeji. Prvotním ukazatelem je zhodnocení apetitu. Na třech představených kazuistikách, přestože s fatálním koncem, lze demonstrovat význam jednotlivých diagnostických kroků a především edukační přínos postmortálních vyšetření. Přestože nelze v těchto případech vždy klientovi nabídnout kauzální řešení problému jeho zvířete, měl by být zdůrazněn nemalý význam stanovení diagnózy a hlavně prognózy založené na relevantních informacích, která majiteli umožní objektivní rozhodnutí o dalším osudu jeho zvířete.

Literatura:
1. Lorenz M. D. Weight loss. In: Lorenz M. D., Cornelius L. M. Small Animal Medical Diagnosis. Philadelphia; J. B. Lippincott Company 1993;91-97.
2. Ludlow C. L. Methods for testing small-intestinal function. Veterinary Medicine 1995:934-948.
3. Johnson K. L. Small intestinal bacterial overgrowth. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1999;29:523-50.
4. Rutgers H. C., Batt R. M., Elwood C. M., Lamport A. Small intestinal bacterial overgrowth in dogs with chronic intestinal disease. J Am Vet Med Assoc 1995;206:187-193.
5. Rutgers H. C., Batt R. M., Proud F. J. et al. Intestinal permeability and function in dogs with small intestinal bacterial overgrowth. J Small Anim Pract 1996;37:428-34.
6. Fooshee S. K. Anaerobic bacterial infections. In: Tilley L. P. Smith FWK. CD ROM: 5 minute veterinary consult, canine and feline. Baltimore; Lippincott Williams & Wilkins, 1999.
7. Muller-Peddinghaus R., Trautwein G. Spontaneous glomerulonephritis in dogs. II. Correlation of glomerulonephritis with age, chronic interstitial nephritis and extrarenal lesions. Vet Pathol 1977;14:121-7.
8. Wright N. G., Fisher E. W., Morrison W. I., Thomson W. B., Nash A. S. Chronic renal failure in dogs: a comparative clinical and morphological study of chronic glomerulonephritis and chronic interstitial nephritis. Vet Rec 1976;98:288-293.
9. Cohen M., Post G. S., Wright J. C. Gastrointestinal leiomyosarcoma in 14 dogs. J Vet Intern Med. 2003;17:107-110.
10. Kučera J. Glomerulonefropatie v praxi. In: CD ROM. Sborník ze semináře: Nemoci ledvin a močovodů; akutní stavy v urologii 2003.
11. Senior D. F. Glomerulonephropathy. In: Sborník ze semináře: Nephrourology and prostatic diseases in small animals. WSAVA;1998:10-14.
12. Swann H. M., Holt D. E. Canine gastric adenocarcinoma and leiomyosarcoma: a retrospective study of 21 cases (1986 – 1999) and literature review. J Am Anim Hosp Assoc 2002;38:157-164.
13. Kapatkin A. S., Mullen H. S., Matthiesen D. T., Patnaik A. K. Leiomyosarcoma in dogs: 44 cases (1983 – 1988). J Am Vet Med Assoc 1992;201:1077-1079.

Adresa autora:
MVDr. Martin Grym
Veterinární klinika pro psy, kočky a exotické ptáky
Tumaňanova 9
621 00 Brno
martin.grym@cbox.cz

Napsat komentář

Vaše emailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *