Diabetická ketoacidóza: patofyziologie, klinické a laboratorní projevy

Kerl M. A. Diabetic Ketoacidosis: Pathophysiology and Clinical and Laboratory Presentation. Comp Cont Edu 2001;23(3):220-229.

Diabetická ketoacidóza (DKA) je komplexní onemocnění s mnohočetnými hormonálními abnormalitami, které způsobují u zvířat i lidí výrazné dysbalance elektrolytů a tekutin. Patogeneze DKA spočívá v relativním nadbytku glukagonu v poměru k inzulinu. Mezi další hormony mající vliv na vznik DKA patří kortizol, adrenalin a růstový hormon. Z těchto hormonálních změn vyplývají abnormální nálezy při klinických a paraklinických vyšetřeních.
Inzulin: Vyvolávající příčinou diabetes mellitus (DM) a následné DKA je ztráta aktivity inzulinu (snížená tvorba nebo rezistence buněčných receptorů), což vede k selhání transportu glukózy do buněk a jejich hladovění. Inzulin zprostředkovává příjem glukózy většinou buněk v organismu, zvláště ve svalech, játrech a tukové tkáni. Buňky mozku jsou unikátní tím, že jsou pro glukózu propustné a umí ji využít bez zprostředkování inzulinem. Při absenci inzulinu tedy dochází k hyperglykemii. Inzulin také inhibuje lipolýzu. Bez inzulinu dochází v adipocytech k lipolýze a uvolňování volných mastných kyselin (VMK) do krevního oběhu. Cirkulující VMK jsou vychytávány játry, která z nich syntetizují triacylglyceroly (TAG) a ketony, které se pro většinu buněk v organismu mohou stát dodatečným zdrojem energie. Ve srovnání s poklesem aktivity inzulinu dochází k relativnímu zvýšení hladin glukagonu, adrenalinu, kortizolu a růstového hormonu. Pro DKA je charakteristická elevace poměru glukagon:inzulin.
Glukagon: Glukagon stimuluje ketogenezi a podporou tvorby glukózy zvyšuje dostupný zdroj energie. Podporuje glukoneogenezi a glykogenolýzu v játrech. Potřeba glukózy v buňkách při absenci inzulinu dále stimuluje uvolňování glukagonu z alfa buněk pankreatu a urychluje rozvoj hyperglykemie. Produkce ketolátek rychle překročí schopnost jejich metabolizace organismem a vzniká hyperketonemie.
Stresové hormony: Patří sem kortizol, adrenalin a růstový hormon. Při absenci inzulinu tyto chemické látky působí lipolyticky a zvyšují hladinu cirkulujících VMK. Blokují buněčné receptory insulinu a zvyšují tak periferní rezistenci buněk na inzulin, a dále urychlují rozvoj hyperglykemie. Působí také na myocyty (glykogenolyticky a proteolyticky) a uvolňují z nich aminokyseliny (AMK). Cirkulující AMK jsou substrátem pro jaterní glukoneogenezi a zvýšení glykemie.
Klinický obraz: DKA způsobuje kritický stav organismu vyplývající z dehydratace, hyperosmolality, acidemie a elektrolytových abnormalit. Mezi časté příznaky patří PU/PD, polyfagie, snížení aktivity, acetonový dech, inapetence až anorexie, zvracení, pokles tělesné hmotnosti, tupost, neupravená srst, u psů lze zřídka zachytit náhlé oslepnutí (diabetická katarakta), u koček plantigrádní postoj (periferní neuropatie), průjem, slabost, poruchy chůze. Klinicky dále zjistíme špatnou tělesnou kondici, atrofii svalů, letargii, hypotermii.
Diagnostika: Základní body pro stanovení diagnózy DKA jsou: 1) hyperglykemie, 2) glukosurie, 3) ketonurie, 4) metabolická acidóza, a příslušné klinické příznaky. Diferenciální diagnózy glukosurie zahrnují DM, stresovou hyperglykemii, intravenózní podání glukózy a renální proximální tubulární defekt nebo poškození.
Laboratorní vyšetření: Mělo by zahrnovat hematologické a biochemické vyšetření krve, vyšetření a kultivaci moči. Stres vyvolaný souběžným onemocněním může urychlit vznik DKA, proto by mezi další vyšetření měly patřit RTG hrudníku, USG abdomenu, u koček stanovení hladiny tyroxinu, u psů vyloučení hyperadrenokorticismu, se kterým je však vhodné počkat do překonání krize DKA. Biochemickým vyšetřením lze zachytit elevaci ALT, AST, hypercholesterolemii, hypertriglyceridemii, zvýšení močoviny a kreatininu. Elektrolytové abnormality zahrnují hyponatremii, hypochloremii, hypokalemii, hyperfosfatemii nebo hypofosfatemii, hypomagnezemii, a snížení celkového vápníku.
U psů byly ze souběžných onemocnění zachyceny infekce močového traktu, pankreatitida a poškození ledvin; u koček hypertyreóza, nespecifické střevní záněty, komplex eozinofilního granulomu, lipidóza, cholangiohepatitida, chronické onemocnění ledvin a pankreatitidy. U některých pacientů lze zjistit předchozí aplikaci kortikoidů nebo megestrolacetátu. Souběžná onemocnění nebo podání kortikoidů tedy mohou rozšířit diagnostiku i terapii DKA

MVDr. Martin Sosnar

Napsat komentář

Vaše emailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *