Diagnóza a terapie běžných arytmií při dilatační kardiomyopatii

M. GARNCARZ Klinika malých zvířat, Fakulta Veterinární medicíny ve Waršavě Veterinářství 2006;56:467-473.

SOUHRN
Komorové a síňové tachyarytmie jsou nejčastější arytmie související s dilatační kardiomyopatií. Ze všech arytmií zaznamenaných u psů s dilatační kardiomyopatií (DKMP) se fibrilace síní vyskytuje nejčastěji. Zatímco terapie málo častých, pozdních komorových extrasystol nemusí být nutná), rychlé a četné rychlejší a častější arytmie vyžadují farmakologickou léčbu. Hemodynamicky významné nebo těžké komorové arytmie, např. flutter komor nebo komorová fibrilace vyžadují vždy lékařský zásah/intervenci, ale neodpovídají na chemickou léčbu a vyžadují elektrokardioverzi.

SUMMARY
Ventricular and atrial tacharrhythmias are the most common arrhythmias associated with dilated cardiomyopathy. Of all arrhythmias noted in dogs with dilated cardiomyopathy (DCM), atrial fibrillation occurs most frequently. While treatment of single slow premature ventricular depolarizations may be unwarranted, faster and more frequent arrhythmias require pharmacologic intervention. Severe ventricular arrhythmias, such as ventricular flutter or fibrillation, are always a medical emergency but do not respond to chemical treatment and require electrical defibrillation.

Úvod
K nejčastějším arytmiím souvisejícím s dilatační kardiomyopatií (DKMP) patří síňové a komorové tachyarytmie. Jednou z běžných arytmií při DKMP je fibrilace síní, která postihuje 75 – 80 % obřích plemen psů.1 Komorové arytmie jsou pro určitá plemena specifické, nejvíce postihují boxery a dobrmany, ale mohou se objevit také u jiných plemen.1 Komorové extrasystoly (KES, ventricular premature depolarisation/complex/beat), jsou nejběžnější formou komorových arytmií u psů s DKMP. U boxerů se často setkáváme s 20 i více KES/min, které mohou přejít do komorové tachykardie. Komorové extrasystoly jsou rovněž dokumentovány u dobrmanů, kteří jsou predisponovaní k okultní DKMP, jejíž progrese v klinickou DKMP může trvat až čtyři roky.2
Náhlá arytmická smrt (SCD) může být výsledkem těžké komorové arytmie, která předchází komorové fibrilaci. U dobrmanů a boxerů může k náhlé arytmické smrti dojít bez předchozích klinických příznaků, avšak riziko SCD se zvyšuje s přítomností klinických příznaků (kolaps, synkopa) podmíněných komorovou tachykardií či četnou komorovou ektopií.2 Čím jsou ektopické údery předčasnější a četnější, tím jsou nebezpečnější a riziko náhlé arytmické smrti je vyšší.

Tachykardie komor
Komorová extrasystola: vyskytuje se často před normálním sinusovým úderem a vychází z místa pod bifurkací Hisova svazku. P vlna nepředchází předčasnou depolarizaci. Morfologie komplexu QRS se může blížit normálu, jestliže depolarizace vzniká blízko atrioventrikulárního uzlu. Avšak pokud tento komplex vychází ze spodní části komor, morfologie komplexu je výrazně aberována a komplex je široký. Vlna T, která následuje po předčasném komplexu QRS je široká a má opačnou polaritu než QRS (je diskonkordantní).

Méně časté a pozdní komorové extrasystoly nemají klinický význam a nevyžadují léčbu. Čím jsou časnější (blíže předchozímu QRS), tím je KES vážnější. Četné a časné KES mohou vést k příznakům slabosti nebo ke kolapsu. Komorové extrasystoly se mohou manifestovat jako samotné unifokální komplexy, dále ve formě komorové bigeminie, kdy je jeden normální sinusový komplex následován jednou KES, nebo ve formě komorové trigeminie, kdy za dvěma normálními sinusovými komplexy následuje jedna komorová extrasystola jako párová unifokální nebo multifokální KES.

Komorová tachykardie (KT): je definována jako tři (správně čtyři, tři jsou triplet) nebo více po sobě jdoucích KES. Frekvence KT se může pohybovat od 70/min do 500/min. Sedmdesát úderů za minutu nemusí vypadat jako velmi rychlá frekvence, ale nesmíme zapomenout, že normální komorová frekvence je 60 úderů/min (vycházející z atrioventrikulárního uzlu). Ventrikulární tachykardie trvající méně než 30 sekund je tzv. nesetrvalá komorová tachykardie. Setrvalá tachykardie trvá déle než 30 sec.

Klinicky významné komorové arytmie jsou komorové tachykardie s vysokou frekvencí (nad 225/min), časté KES (>7000/den), zdvojené KES (kuplety), flutteru podobná komorová tachykardie a extrasystoly typu R na T (R-T). R na T fenomén je časná komorová extrasystola kdy QRS extrasystoly spadá do depolarizace (tj. vlny T) předchozího komplexu. Je to příznak velmi nebezpečné arytmie, protože může vyvolat smrtelnou komorovou fibrilaci.

Flutter komor (dnes se spíše nazývá rychlá monomorfní KT) je rychlá komorová tachykardie, která má morfologii sinusoidy. Vzhledem k vysoké frekvenci nemohou být identifikovány žádné formace QRS-T. Tato tachyarytmie často konvertuje do fibrilace komor. Při fibrilaci komor nejsou viditelné komplexy QRS a je možné pozorovat nepravidelné undulace základní linie s různorodou morfologií. To je terminální rytmus bez hemodynamicky funkční kontrakce komor (není pumpována žádná krev).

Supraventrikulární arytmie
Supraventrikulární extrasystola (SVES): vyskytuje se před normálním sinusovým úderem a pochází z ektopického ložiska nad komorami (tj. nad větvením Hisova svazku). Vlna P probíhá současně s T vlnou nebo ihned za ní; může mít různou morfologii nebo může chybět. Morfologie komorového komplexu je normální, protože ektopický komplex vzniká v předsíni nebo v atrioventrikulárním uzlu. Mezi dvěma komplexy zbývá málo času na plnění komor, což může být příčinou pulzového deficitu na stehenní tepně. Supraventrikulární extrasystoly mohou předcházet fibrilaci síní.

Fibrilace síní: během fibrilace síní existuje nedostatečná synchronizace mezi síňovou a komorovou funkcí. Fibrilace síní je vyvolána mnoha mikro re-entry okruhy uvnitř předsíně myokardu (>500/min); výsledkem je ztráta kontraktility předsíně. Na elektrokardiogramu nejsou P vlny viditelné, místo nich můžeme pozorovat rovnou základní linii nebo malé, nepravidelné undulace (f vlny). Komorový rytmus je obvykle rychlý a vždy nepravidelný, ale rozdíly mezi R-R mohou být minimální. Morfologie komplexu QRS je normální, protože tyto komplexy jsou supraventrikulárního původu.

Během fibrilace síní dochází k poklesu srdečního výdeje o 25 % vzhledem k poklesu síňového příspěvku při plnění levé komory během diastoly.3 Tím se zvyšuje srdeční frekvence3-5 a spotřeba kyslíku v myokardu. Fibrilace síní vede k příznakům slabosti, kolapsu anebo synkopy. Chronická fibrilace síní vyvolává srdeční slabost jako výsledek celkové špatné perfúze.

Terapie arytmií spojených s dilatační kardiomyopatií
Cílem terapie jakékoliv arytmie je eliminace nebo přinejmenším minimalizace klinických příznaků s arytmií souvisejících. To zahrnuje pokles nebo eliminaci synkop a redukci intolerance zátěže. Tohoto cíle je dosaženo farmakologicky, snížením počtu nebezpečných arytmií, které oddálí nebo minimalizují šanci náhlé kardiologické smrti. Účinnost této terapie je často pouze minimální. Abychom mohli hodnotit účinnost této terapie, musíme pacienta kontrolovat pomocí holterovské elektrokardiografie.
Rozhodnutí pro terapii: terapii zahájíme, pokud je arytmie příčinou hemodynamické poruchy, např. srdeční insuficience, hypotenze, kolapsu nebo při predispozici k vážnější arytmii. Malá plemena psů lépe tolerují rychlejší rytmus, zatímco velká plemena s dilatační kardiomyopatií, např. boxer a dobrman mají při arytmii prognózu obecně horší.
Vážné ventrikulární arytmie: flutter nebo fibrilace komor vyžaduje lékařskou intervenci a okamžitou defibrilaci pomocí přístroje. Chemická defibrilace je v těchto případech neúspěšná. Vážné komorové tachyarytmie mohou být léčeny pomocí lidokainu, antiarytmik třídy Ib, při dávkování 2 – 4 mg/kg 1 až 3 min., s následnou intravenózní infúzí 25 – 100 µg/kg/min.6
Terapie chronických ventrikulárních arytmií: mexiletin je derivát lidokainu (antiarytmika třídy Ib). Často je aplikován dobrmanům a boxerům za účelem terapie komorových arytmií v kombinaci s atenololem. Při jeho použití byly zaznamenány vedlejší účinky včetně třesu, záchvatů, a deprese, proto musí být jeho podávání věnována zvýšená pozornost. Doporučené dávkování je 4 – 8 mg/kg každých osm hodin nebo 10 mg/kg každých 12 hodin.
Sotalol a amiodaron patří k antiarytmikům III. třídy. Sotalol má rovněž aktivitu antiarytmik II. třídy. Často je podáván boxerům s dobrými výsledky. Musí být aplikován opatrně, protože může, podobně jako beta adrenergní blokátory, redukovat srdeční činnost; na hladinu digoxinu nemá žádný vliv. Sotalol se podává v množství 1 – 2 mg/kg dvakrát denně.
Amiodaron, který se také uplatnil u komorových arytmií, musí být aplikován při nejnižší účinné dávce, poněvadž má mnoho vedlejších účinků včetně gastrointestinálních potíží, může být příčinou plicní fibrózy, hypertyroidismu, hypotyroidismu, okulární opacity a selhání jater. Jestliže se digoxin používá simultánně, dávka by měla být snížena o polovinu. Doporučené dávkování amiodaronu během prvních sedmi dnů je 10 – 15 mg/kg každých 24 hodin, potom 5 – 7,5 mg/kg 1 – 2 x denně nebo 3 x za týden.
Betablokátory patří do antiarytmik II. třídy. K nejčastěji používaným betablokátorům patří propranolol, atenolol, metoprolol a karvedilol. V případě propranololu se aplikuje 0,1 – 1,0 mg/kg každých osm hodin; 0,2 – 1,0 mg/kg atenonol se podává každých 12 – 24 hod;5 metoprolol v dávce 0,2 – 0,4 mg každých 12 hod. u obřích plemen psů; karvedilol se doporučuje v množství 0,5 mg/kg každých 12 hod. Tyto léky musí být na počátku terapie podávány vždy v malém množství a teprve potom se dávka zvyšuje až do výsledného efektu. Vysoké dávky betablokátorů mohou být příčinou poklesu srdečního výdeje a kolapsu.7 Tato léčba není doporučena v případě těžkého srdečního selhání.
Mezi blokátory kalciových kanálů patřících do antiarytmik IV. třídy, se uplatnil verapamil a diltiazem. Verapamil se často používá v akutní medicíně k potlačení supraventrikulární tachykardie a podává se intravenózně.6 Diltiazem se podává každých 8 hod.5,6 v množství 0,5 – 2 mg/kg s nižší počáteční dávkou. U zvířat se selháním myokardu věnujeme jeho podávání zvýšenou pozornost, protože hrozí vážný pokles srdečního výdeje, podobně jako při podávání betablokátorů.
Digoxin, betablokátor a blokátor kalciových kanálů se často aplikuje psům s fibrilací síní. Digoxin může být aplikován jako lék první volby ke zpomalení srdeční frekvence v dávce 0,22 mg/m 2x denně,6 avšak obvykle není dostatečně účinný pro adekvátní redukci srdeční frekvence.5 V těchto případech mohou být přidány betablokátory a blokátory kalciových kanálů ke zpomalení srdeční činnosti na méně než 140 tepů/min. Betablokátory a blokátory kalciových kanálů se vzhledem k simultánnímu účinku nemohou aplikovat současně.6 U pacientů s dilatační kardiomyopatií nesmí být opomenut význam terapie při kongestivním selhání srdce a inotropní podpora. Časté arytmie, zejména atriální fibrilace se zmírní, jestliže příznaky kongestivního selhání srdce budou pod kontrolou.4

Diskuse
Dilační kardiomyopatie je onemocnění myokardu s primárními změnami vztahujícími se k myokardiální funkci. Hlavní terapeutický cíl této nemoci je založen na posílení síly stahu (pozitivně inotropní efekt). Avšak vzhledem k častému výskytu arytmií v průběhu dilatační kardiomyopatie, je nezbytné vyšetřovat pacienta na tuto abnormalitu a podle toho léčit. Rozhodnutí léčit jakoukoliv arytmii by mělo být založeno na tom, zda zhoršuje hemodynamiku, např. poklesem srdečního výdeje, hypotenzí, kolapsem anebo zda predisponuje k maligní arytmii. Mezi širokou škálu dostupných léků patří antiarytmika třídy Ib, antiarytmika třídy II, antiarytmika třídy III, antiarytmika třídy VI a glykosidy.

Závěr
Dilační kardiomyopatie je často doprovázena arytmiemi. Pro terapii těchto arytmií existuje široká škála dostupných léků, z nichž lze vybírat podle typu arytmie a vlastních zkušeností odborného veterinárního lékaře.

Literatura:
1. Amberger C. N. Echocardiographic Classification of Canine DCM: Therapeutic Implication. Proc. 19th ACVIM, 2001:96-97.
2. O’Grady M. DCM in Doberman Pinschers: Lessons Learned in the first Decade of Study. Proc. 20th ACVIM, 2002:114-115.
3. Bright J. M. Treatment of Atrial Fibrillation: Challenging the Paradigm. Proc. 20th ACVIM, 2002:103-105.
4. Brundel B. J., Melnyk P., Rivard L., Nattel S. The pathology of atrial fibrillation in dogs. J Vet Cardiol 2005;7:121-129.
5. Gelzer A. The Challenges of Atrial Fibrillation. Proc. 20th ACVIM, 2002:92-94.
6. Kittleson M. D., Kienle R. D. Diagnosis and treatment of arrhythmias. In: Small Animal Cardiovascular Medicine, St Louis, Mosby;1998:469-493.
7. Oyama M. A. Use of Carvedilol in Dogs with Dilated Cardiomyopathy. Proc. 20th ACVIM, 2002:79.

Adresa autora:
Dr. m. wet. Magdalena Garncarz
Small Animal Clinic
Department of Clinical Sciences
Faculty of Veterinary Medicine
Agricultural University
Warsawa

Napsat komentář

Vaše emailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *