Diferenciální diagnostika syndromu ulehnutí u krav

L. PAVLATA, A. PECHOVÁ, R. DVOŘÁK Fakulta veterinárního lékařství Veterinární a farmaceutické univerzity Brno Veterinářství 2008;58:43-51.

SOUHRN
Pavlata L. Pechová A., Dvořák R. Diferenciální diagnostika syndromu ulehnutí u krav.
Práce se zabývá základním popisem možností diferenciální diagnostiky syndromu ulehnutí u krav. Z hlediska možných vyvolávajících příčin je syndrom ulehnutí rozdělen do čtyř základních skupin: poruchy metabolismu; traumata a další onemocnění pohybového aparátu, ischemie svaloviny a ztráty krve; psychogenní imobilizace a na další onemocnění, jako jsou sepse, toxemie, onemocnění CNS apod. V práci je popsán základní diagnostický postup doporučovaný při vyšetření ulehlých krav a také základní interpretace výsledků vyšetření, která má napomoci stanovení diagnózy a také prognózy onemocnění. V další části práce je uvedena základní klinická charakteristika vybraných onemocnění podílejících se na vzniku syndromu ulehnutí.

SUMMARY
Pavlata L. Pechová A., Dvořák R. Differential diagnostics of syndrome recumbency in cows.
This work deals with basic description of possibilities of differential diagnostics of recumbency syndrome in cows. This syndrome is from the point of possible causal agents divided into four basic groups: metabolism disorders; trauma and other diseases of locomotor system, ischaemia of muscle and blood loss; psychogenic immobilisation as well as other diseases, e.g. sepsis, toxaemia, or CNS disease, etc. There is presented the basic diagnostic procedure recommended at examination of recumbent cows and also basic interpretation of examination results that have to help diagnosis establishment as well as prognosis of a disease. The basic clinical characteristics of selected diseases that participate on recumbency syndrome is mentioned in the following part of this study.

Úvod
Za syndrom ulehnutí jsou považovány případy, kdy kráva leží a není schopná se samostatně postavit. Onemocnění má bohatou polyfaktorovou etiologii, která zahrnuje celou řadu příčin traumatických, metabolických, neurologických, infekčních a dalších. Příčiny ulehnutí mohou být jak primární (např. přímé poškození pohybového aparátu) tak sekundární (komplikace dalších onemocnění a patologických stavů). Při ulehnutí dochází navíc k dalšímu tlakovému poškození svalů a nervů. Diferenciální diagnostika syndromu ulehnutí je tak poměrně obtížná a klasifikační schémata se často různí.

Z hlediska vyvolávajících příčin je syndrom ulehnutí možno rozdělit do několika skupin:
1. poruchy metabolismu (většinou spojené s narušením nervosvalových funkcí), které zahrnují následující nozologické jednotky:
– hypokalcemie a poporodní paréza
– hypofosfatemie
– hypomagnezemie (tetanie)
– hypokalemie
– nutriční svalová dystrofie (z deficitu selenu a vitaminu E)
– terminální stadia ketózy, lipomobilizačního syndromu a těžkých onemocnění jater (jaterní kóma)
– osteopatie
– težké bachorové dysfunkce (acidóza, alkalóza, hniloba, tympanie), metabolické komplikace dislokace slezu, otravy a další
2. traumata a onemocnění všech součástí pohybového aparátu (páteř, mícha, kosti, svaly, šlachy, klouby, nervy – zejména plexus sacralis, n. ischiadicus, n. obturatorius, n. tibialis), např. luxace a subluxace kloubu křížokyčelního, unilaterální nebo bilaterální luxace kloubu kyčelního, ruptury musculus gastrocnemius, fraktury pánve, ale také ischemie svaloviny a velké ztráty krve (např. v důsledku ruptury uteru)
3. psychogenní imobilizace, kdy zvíře není schopno vstát v důsledku bolesti, strachu a následně i vyčerpání
4. další celková onemocnění jako jsou sepse a toxemie (v důsledku mastitid, endometritid – poporodní sepse, traumatických onemocnění předžaludku, šoku, BSE a dalších onemocnění CNS

V rámci diagnostického postupu při vyšetření ulehlých dojnic je velmi významné vyhodnocovat vazbu na období porodu, klinickou manifestaci ve vztahu k zachování či ztrátě vědomí, polohu těla, výsledky vyšetření moče a další faktory. Obecně platí, že ulehlá kráva je akutním pacientem, který má být co nejrychleji vyšetřen a zahájena příslušná terapie, která je však bez správné diagnózy do určité míry riziková.

Před vlastním vyšetřením je nutno získat potřebné anamnestické údaje (jak dlouho ulehnutí trvá, kdy dojnice porodila a zda byl porod těžký, zda se kráva po porodu postavila či nikoliv, zda byla dojnice po porodu ošetřena na porodní parézu a jaká dávka kalcia jí byla aplikována, zda se dojnice po ošetření pohybovala spontánně sama nebo pouze s pomocí, kde došlo k ulehnutí – posouzení charakteru podlahy a podestýlky aj.). Pokud k ulehnutí dochází v těsné vazbě na porod je potřeba se zaměřit především na poporodní parézu, ale také vyloučit či potvrdit poškození pohybového aparátu, mastitidu, metritidu či rupturu dělohy. Dále je potřeba prověřit údaje o výživě a především jejich změnách, dodržení technologických postupů krmení a vyhodnotit četnost obdobných případů.

Při vlastním vyšetření je nutno zohlednit stav vědomí, polohu těla, schopnost přijímat krmivo, tělesnou teplotu a další hodnoty triasu a řádně vyšetřit celistvost a stav pohybového aparátu (oboustranně a včetně rektálního vyšetření při současném pohybování pánevní končetinou). Rektální vyšetření je velmi významné z hlediska posouzení různých traumatických poškození jako křížokyčelní subluxace, fraktury pánve, poškození měkkých tkání a luxace kyčelního kloubu jakož i z hlediska kontroly procesů na pochvě a děloze. Vnější palpace zahrnuje vyšetření páteře palpací z hlediska abnormalit ve tvaru, otoků nebo krepitací (fraktury), dále vyšetření svaloviny pánevních končetin, zejména skupiny adduktorů na mediální straně stehna (ruptury svalů), vyšetření pomocí manipulace horní částí pánevních končetin pro průkaz fraktur a dislokací a vyšetření za účelem možné ztráty kožní citlivosti. Dojnici je třeba také obrátit na druhou stranu, aby mohla být vyšetřena i druhá končetina. Dále je nutné posouzením sekretu mléčné žlázy vyloučit těžkou parenchymatózní mastitidu, gynekologickým vyšetřením vyloučit puerperální sepsi, klinickým vyšetřením orgánových systémů (auskultace srdce, plic a bachoru, perkuse s auskultací a balotáž s auskultací na levé i pravé straně dutiny břišní) a posouzením celkového zdravotního stavu vyloučit další těžká zánětlivá a jiná orgánová onemocnění a vyšetřit moč ulehlého zvířete (zejména z důvodu zjištění intenzity ketonurie a také nálezu dalších patologických součástí moče jako jsou bílkoviny a krev). V nutných případech dále přistupujeme k vyšetření krve, příp. i odběru vzorků krmiv na vyloučení otrav.

Z hlediska změn laboratorních hodnot při biochemickém vyšetření krve lze konstatovat, že všechny případy syndromu ulehnutí zvyšují hodnoty aktivity kreatinkinázy – CK (a to až stonásobně), která je specifickým enzymem pro svalové poškození. Nejvyšší hodnoty kreatinkinázy jsou obvykle dosahovány za 24 – 48 hodin po začátku ulehnutí dojnice. Hodnoty aktivity kreatinkinázy v plazmě nebo séru poukazují na rozsah poškozené svaloviny, ale protože tento enzym má krátký poločas rozpadu, má poměrně malou hodnotu z hlediska vyslovení prognózy, protože může při zvýšené hladině docházet k dalšímu poškozování svaloviny. Také aktivita aspartátaminotransferázy (AST) je indikátorem poškození svaloviny a je zvýšena u dojnic, které trpí syndromem ulehnutí. Má delší poločas rozpadu a proto pokles CK a stabilita zvýšení AST naznačuje nepokračující poškozování svalů. Dojnice, které jsou ulehlé déle než 48 hodin (obvykle čas druhého klinického vyšetření) by měly být znovu důkladně posouzeny z hlediska klinické patologie. Nález bílkovin a myoglobinu v moči svědčí pro poškození svalů. Nález ketolátek a zvýšená hladina bilirubinu ukazuje na poškození jater. Významné je také stanovení hladin minerálních látek v krvi (Ca, P, Mg, K, příp. Se, Cu a další). Pokud etiologie přetrvávajícího ulehnutí zůstává nejasná, musíme přistoupit znovu k detailnímu vyšetření pacienta včetně podrobného zhodnocení anamnézy a musíme brát v úvahu i další méně běžná onemocnění, která mohou způsobit ulehnutí.

U zvířat se zachovalým vědomím by součástí vyšetření zvířete měla být také snaha zvíře postavit (náhlý zvukový či fyzický podnět…) a sledovat motoriku při snaze o postavení a také vyloučit psychogenní imobilizaci. Jakékoliv pokusy o zvednutí krávy musí být konány na vhodné podlaze (povrchu). Povrch nesmí být kluzký. Pomocníci mohou pomáhat zvedat za ocas po předchozí stimulaci (pobídnutí, pohaněč). Při použití zvedacích zařízení, zejména při jejich zafixování za hrboly kyčelní by neměla být překročena doba 20 minut. Obvykle je při zvednutí dojnice patrné, zda je schopna zatěžovat končetiny. U každé končetiny bychom měli provést vyšetření pomocí flexe a extenze na fraktury. Jiné pomůcky na zvedání zahrnují nafukovací vaky nebo polštáře, popruhy na zvedání a flotační vodní tanky na zvedání krav. Některé dojnice jsou schopny zůstat stát po zvednutí zvedacím zařízením. Po zvednutí je vhodné přiložit pouta nebo spoutat končetiny nad tarzálním nebo spěnkovým kloubem, aby zvířata mohla lépe stát. Kyčelní zvedací spony mohou být opakovaně přikládány na několik minut za účelem zvednutí zadní části, aby se podpořila cirkulace. Když je dojnice opět pokládána musí být uložena na opačnou stranu než ležela předtím. Vhodné je přesunutí dojnice do dobře nastlaného stání nebo boxu. Dostatek vody a krmiva musí být zabezpečen v nízkých nádobách.

Pokud má zvíře narušené vědomí a neleží ve sternální poloze, ale v poloze boční, je nutno vyšetřením určit, zda se jedná o poporodní parézu (vazba na porod, snížení povrchové teploty a ztráta citlivosti, typická poloha), tetanii (křeče, skřípání zuby aj.), mastitidu či tympanii a ihned zahájit terapii, protože v těchto případech se při adekvátní terapii jedná o onemocnění s příznivou prognózou. Další stavy ulehnutí v boční poloze (jaterní kóma, terminální stádia orgánových selhání, septické stavy, dislokace slezu apod.) se považují za prognosticky nepříznivá.
U zvířat ležících v poloze sternální je příznivá prognóza v případech, kdy jsou zvířata schopna vykonávat pánevními končetinami spontánní pohyby, a které při zvednutí pomocí zvedacího zařízení pánevní končetiny zatěžují. Jestliže pánevní končetiny jsou rigidně nataženy směrem dopředu, takže se dotýkají až loketních kloubů na hrudních končetinách, pravděpodobně se bude jednat o poškození ischiadických nervů, nebo degeneraci svalů pánevních končetin, poškození pánve (ruptura symphysis pelvis, zlomeniny pánve) a prognóza je s největší pravděpodobností beznadějná. Jestliže obě pánevní končetiny jsou nataženy laterálně s flexí v kolenním kloubu, jedná se pravděpodobně o rupturu symphysis pelvis a prognóza je rovněž beznadějná. Jestliže je v této poloze pouze jedna pánevní končetina, potom prognóza musí být opatrná a péče o pacienta musí být perfektní. Jestliže obě pánevní končetiny jsou nataženy dozadu a po korekci se tato poloha znovu obnoví když se dojnice snaží povstat, je prognóza rovněž beznadějná pravděpodobně z důvodů těžké svalové dystrofie.

Základní klinická charakteristika vybraných onemocnění podílejících se na syndromu ulehnutí:
Porodní paréza
Porodní paréza je akutní nehorečnaté onemocnění vysokoprodukčních dojnic charakterizované hypokalcemií a ulehnutím s postupnou ztrátou citlivosti a vědomí. Vyskytuje se v den porodu nebo v průběhu prvních dvou až tří dnů po porodu u starších krav. Onemocnění vzniká u krav, které jsou v období zaprahnutí překrmovány vápníkem a mají alkalogenní krmnou dávku. Na vzniku hypokalcémie se může podílet také nesprávný poměr kationtů a aniontů (DCAD Dietary Cationt-Aniont Difference) v peripertální „tranzitní“ krmné dávce. Dávky s převahou aniontů (Cl, SO4, H2PO3, HPO4) nad kationty (Na, K, Ca, Mg) snižují riziko vzniku paréz. Ve své podstatě je poporodní paréza poruchou regulace metabolismu vápníku, kdy v důsledku snížené činnosti příštitné žlázy je omezena produkce parathormonu a tím snížena resorpce vápníku ve střevě, výrazně je omezeno uvolňování vápníku z kostní tkáně a je omezena i reabsorpce vápníku v ledvinách.
Jeden až dva dny před porodem, v den porodu a v prvních dnech po porodu je příjem sušiny krmné dávky nízký a tím je nízký i příjem vápníku. Značné vylučování vápníku do kolostra, omezená resorpce ze střeva i značně omezené uvolňování vápníku ze skeletu vyvolává výrazný pokles koncentrace vápníku v krevní plazmě. Se vznikem hypokalcemie se vyskytuje i hypofosfatemie, dochází ke změnám koncentrace hořčíku, draslíku a sodíku. Narušení vzájemného poměru uvedených minerálních látek, zvláště narušení poměru Ca/Mg vyvolává poruchy CNS, poruchy cirkulace, energetického metabolismu a typický klinický syndrom onemocnění.
Onemocnění vzniká náhle a má akutní průběh. Objevuje se nechutenství, slabost, potácivá chůze, svěšení ušních boltců, ulehnutí, celková skleslost a apatie nebo naopak krátkodobé vzrušení a neklid. Postupně vzniká paréza pánevních končetin, kráva ulehne a nemůže se postavit. Paréza se rozšiřuje od pánevních končetin k hlavě, zvíře postupně ztrácí vědomí a vzniká koma. Povrchová teplota se snižuje, zcela vymizí citlivost a vyvine se typický syndrom ulehnutí. Zpočátku kráva leží na hrudi s podloženými končetinami, hlavou nataženou dopředu a opřenou o zem. S prohlubujícími se příznaky kráva stáčí hlavu k hrudníku, leží na boku s končetinami odtaženými od těla. Oční víčka jsou zavřená, rohovka suchá a na dotek necitlivá. Motorická činnost bachoru je velmi zpomalena, vzniká mírná tympanie. Peristaltika střev je snížená, kálení a močení zastaveno. Tělesná teplota s rozvojem onemocnění klesá pod fyziologickou mez, výrazně nižší je povrchová teplota. Dýchání je zpočátku zpomalené, prohloubené a nepravidelné. Srdeční činnost je zrychlená, v komatózním stádiu nepravidelná s výskytem extrasystol. Puls je slabý, nepravidelný. Žíly jsou v oblasti břicha a vemene silně naplněny.
Diagnózu je možno stanovit na základě typických klinických příznaků a souvislosti s porodem. Diagnostika nečiní potíže a nemoc je rozpoznaná na základě klinického syndromu. Pro upřesnění diagnózy je možno stanovit koncentraci vápníku, fosforu a hořčíku v krvi. Při těžké formě hypokalcemie bývají zjišťovány v krvi koncentrace Ca 0,8 – 1,4 mmol/l.

Hypofosforemické ulehnutí dojnic
Je onemocnění vysokoprodukčních dojnic charakterizované výrazným snížením anorganického fosforu v krevní plazmě, svalovou slabostí a ulehnutím zvířat při zachovalém vědomí. Postihuje hlavně vysokoužitkové dojnice nejčastěji v období první třetiny laktace. Příčinou vzniku onemocnění je dlouhodobý nedostatek fosforu v krmné dávce. Na vzniku se může spolupodílet i chronická metabolická acidóza, která snižuje resorpci fosforu a způsobuje jeho vyšší vyplavování z organismu.
Důsledkem dlouhodobého nedostatku fosforu je nedostatečná tvorba adenosintrifosforátu (ATP) a kreatinfosfátu, čímž je narušen energetický metabolismus ve svalech do té míry, že je omezena kontrakce svalových vláken a tím i celých svalových skupin a vzniká ulehnutí.
První příznaky onemocnění jsou nevýrazné a spočívají v opatrné chůzi, nejistém postoji a potížích při vstávání. Po námaze se objevují drobné třesy svalstva. Po období jednoho až tří dnů těchto mírných příznaků, kráva ulehne a ztrácí schopnost vstát. Vědomí však není narušeno, kráva s chutí žere, přežvykuje, ale ani za pomoci nevstane. V tomto stavu kráva může setrvat několik dnů, než v důsledku komplikací (poranění, dekubity) nebo v důsledku rozsáhlých degenerativních změn ve svalovině se stav nezhorší. U lehčích forem onemocnění je dojnice schopna povstat, ale dlouhou dobu klečí na předních končetinách.
Diagnózu je možno stanovit na základě klinických příznaků, především neschopností zvířat postavit se při zachovaném vědomí a příjmu krmiva. K potvrzení diagnózy je možno stanovit koncentraci fosforu v krvi (snížení pod 1,2 mmol/l).

Hypomagneziemie (tetanie)
Je onemocnění dojnic a mladého skotu charakterizované enormním snížením koncentrace hořčíku v krevní plazmě, zvýšenou nervosvalovou dráždivostí až vznikem tonicko-klonických křečí. Vyskytuje se převážně na jaře v období zahájení pastvy (pastevní tetanie) nebo ve stáji při zkrmování mladé zelené píce či konzervované píce, která má vysoký obsah dusíkatých látek (stájová tetanie).
V našich podmínkách však nejčastěji vznikají tetanie v důsledku omezené resorpce hořčíku v průběhu neadekvátní výživy. Resorpce hořčíku je omezena při nadbytku vápníku, fosforu a draslíku v krmné dávce, dále při zvýšeném obsahu některých organických kyselin a fytinu. Nepříznivě na vstřebávání působí alkalizace prostředí v trávicím traktu, alterace sliznic a všechny zánětlivé procesy na sliznici trávicího traktu. Za těchto podmínek se úroveň resorpce hořčíku z optimálních 30 – 35 % snižuje na 5 – 10 % a organismus trpí deficitem, což se projeví poklesem obsahu hořčíku v moči, krevní plazmě i tkáních a je negativně ovlivněn intermediární metabolismus, imunitní procesy, aktivita enzymů a dochází k projevům zvýšení neuromuskulární dráždivosti.
Podle průběhu klinických příznaků rozeznáváme tři formy onemocnění:
1) Subklinická hypomagneziémie má chronický průběh bez klinických příznaků onemocnění.
2) Subakutní forma vzniká většinou v průběhu 1. až 5. týdne pastvy nebo po přechodu na zelenou píci. Prvními příznaky jsou nechutenství, mírná tympanie, omezená motorická činnost bachoru a průjem. Zvířata jsou podrážděná, vyhazují hlavou, je patrná zvýšená pohyblivost ušních boltců a oháňky. Zvířata se oddělují od stáda, často kálí a močí. Při podrobnějším vyšetření lze pozorovat strnulý výraz, vrzání zuby, chvění svalstva v pohybu. Zvířata s těmito příznaky se mohou za několik dnů spontánně uzdravit nebo se jejich stav zhorší až do akutní formy.
3) Akutní forma se buď vyvine ze subakutní nebo vzniká náhle několik dnů po změně krmné dávky či po vyhnání na pastvu. Zvířata se náhle přestanou pást, objevuje se chvění svalů a výraz ustrašenosti. Bezcílně se pohybují, chůze je strnulá a na svalovině lze pozorovat záškuby svalstva. Zvířata často bučí, přežvykují naprázdno, vržou zuby a je patrna hypersalivace. Pohyblivost ušních boltců je nápadně zvětšená, lze pozorovat časté močení, průjmovité kálení a různý stupeň tympanie. Motorická činnost bachoru je zeslabena až úplně systována. Záškuby svalstva se rozšiřují na celé svalové partie až vznikají záchvaty křečí, při kterých zvíře upadne, leží, končetiny má odtažené od těla a vykonává plovací pohyby. Má výrazný opistotonus, exoftalmus, rozšířené pupily, křečovitě staženou tlamu a rozšířené nozdry. Tento stav s výskytem tonicko-klonických křečí trvá 1 až 5, někdy až 20 minut, zvíře se unaví, zpotí na hrudníku a často dochází k různým poraněním (oděrky, fraktury kostí končetin, poranění dásní) nebo k aspiraci obsahu předžaludku do plic. V průběhu záchvatu křečí může dojít k úhynu zvířat zadušením v důsledku křeče bránice. Po překonání stadia křečí zvíře upadne do stadia somnolence, které trvá i několik hodin a nejčastěji po manipulaci se zvířetem se opět vrací do stadia křečí. Čím častěji se střídá stadium somnolence a stadium křečí, tím je prognóza nepříznivější. Trias bývá v počátku onemocnění nezměněn nebo je jen mírně zvýšená frekvence pulzu a dechu. Ve stadiu křečí dochází ke zvýšení teploty na 40 – 40,5 oC, k výrazné tachykardii a prohloubenému zrychlenému dýchání s rozšířenými nozdrami. V období somnolence se trias postupně upravuje a můžeme pozorovat povrchní dýchání, zeslabený puls a mírně sníženou povrchovou teplotu. Diagnóza se stanoví na základě klinického syndromu, posouzení krmné dávky a stanovení obsahu hořčíku v moči a krevní plazmě zvířat.

Nutriční svalová dystrofie
Nutriční svalová dystrofie je onemocnění, které se vyznačuje vznikem dystrofických změn v kosterní, srdeční, někdy i hladké svalovině. Je charakterizováno svalovou slabostí a poruchami funkce svaloviny, a s tím souvisejícími orgánovými poruchami (poruchy lokomoce, srdeční slabost, dyspnoe). Na vzniku nutriční svalové dystrofie se podílí především deficit selenu a vitaminu E. Tyto přirozené antioxidnty jsou významné pro odstraňování nadbytku reaktivních forem kyslíku, které mohou svalové buňky poškozovat. Při nedostatku selenu a vitaminu E se v organismu hromadí toxické peroxidy, které způsobují destrukci buněčných membrán a buněk a vyúsťují v myopatie. Peroxidativní poškození svalových buněk je doprovázeno zvýšeným uvolňováním enzymů a vzestupem jejich aktivity v krvi (kreatinkináza, aspartátaminotransferáza, laktátdehydrogenáza), příp. i intracelulárních iontů, jako je draslík, jehož koncentrace se v krvi při rozsáhlých myopatiích také zvyšuje. Dalším důsledkem destrukce svalových buněk je uvolňování myoglobinu, který je z krevního oběhu eliminován prostřednictvím ledvin močí (myoglobinurie).
Onemocnění se vyskytuje především u mláďat a to ve formě akutní (perakutní), subakutní až chronické a to od prvních dnů po narození, v průběhu kolostrální a mléčné výživy, ale i po přechodu na výživu rostlinnou. U starších kategorií přežvýkavců se onemocnění vyskytuje po zvýšení pohybové zátěže a především u krav v období kolem porodu.
Rozvoj klinických forem onemocnění podporuje také zvýšená fyzická zátěž (např. při vyhnání na pastvu) a nepříznivé klimatické podmínky (chladno, déšť).
Perakutní a akutní forma onemocnění se projevuje nejčastěji oběhovým selháním, ke kterému dochází v důsledku akutního selhání srdce při tzv. myokardiální formě svalové dystrofie. Takto postižená zvířata rychle hynou bez výrazných předchozích klinických příznaků. Někdy zaznamenáme náhlou slabost, dyspnoi s možností příznaku edému plic (výtok zpěněné tekutiny z nozder). Zvířata leží v boční poloze a mají vysokou a nepravidelnou srdeční frekvenci (nad 150 za minutu), někdy se objevuje studený pot a zvířata uhynou. Vzhledem k dystrofickým změnám ve svalovině myokardu můžeme u zvířat s touto formou onemocnění ještě před nástupem dalších klinických příznaků někdy zaznamenat srdeční arytmie, protože v postiženém srdci může docházet k poruchám vedení srdečního rytmu a příp. i vzniku extrasystol. Při myokardiální formě dystrofie bývá často postižena také svalovina dýchacích svalů (mezižeberních a bránice) a proto se vyskytují i příznaky poruch dýchání (vysoká dechová frekvence a výrazné abdominální dýchání).
U nejmladších kategorií telat se nejčastěji setkáváme se subakutní formou onemocnění, kdy je postižena kosterní svalovina včetně svaloviny jazyka. U takových telat jsou nápadné poruchy sání, resp. neschopnost telat přijímat mléko. V případě postižení kosterní svaloviny mohou být svaly zduřelé s edematózním prosáknutím podkoží. Chuť k příjmu potravy však bývá zachována. Vzhledem k uvolňování myoglobinu můžeme u některých zvířat pozorovat tmavě červené zabarvení moče v důsledku myoglobinurie.
Při chronických formách jsou výše uvedené příznaky méně intenzivní a častěji se projevují příznaky ve změnách postoje a držení těla v důsledku svalové slabosti a narušení svalových funkcí. U zvířat zaznamenáváme odplecený postoj, roztažení paznehtů, uvolnění kloubů a břišních svalů a přesahování horních okrajů lopatek přes kohoutek v důsledku uvolnění pletence hrudních končetin.
Diagnostika onemocnění vychází především z klinického obrazu onemocnění (poruchy lokomoce, srdeční činnosti, dýchání, příjmu potravy) a potvrzení výskytu svalové dystrofie laboratorním vyšetřením krve a stanovením aktivity svalových enzymů, příp. dalších biochemických parametrů v krvi (draslík). Základními svalovými enzymy používanými k diagnostice dystrofie jsou kreatinkináza (CK), aspartátaminotransferáza (AST) a laktátdehydrogenáza (LD). Kreatinkináza je z uvedených enzymů nejcitlivějším a svalově nejspecifičtějším enzymem. LD a AST jsou tkáňově nespecifickými enzymy nacházejícími se mimo svaloviny i v dalších buňkách, především hepatocytech. Navíc LD má několik izoenzymů, které mají různou tkáňovou specifitu. Pro diagnostiku svalových dystrofií skotu je nejvhodnější stanovení izoenzymu LD5, který na poškození svalové buňky reaguje nejvyšším vzestupem aktivity v krvi.
Pro potvrzení diagnózy nutriční svalové dystrofie (a vyloučení myopatií z jiných příčin) je potřeba provést stanovení stavu zásobení organismu selenem a vitaminem E. Pro posouzení konkrétního stavu zásobení organismu selenem jsou rozhodující výsledky laboratorních analýz biologického materiálu (nejčastěji plné krve, příp. plazmy, séra, jater, svaloviny) získaného od nemocných zvířat, příp. od dalších zvířat příslušného chovu. Stav zásobení selenem je posuzován na základě výsledků přímého stanovení koncentrace selenu ve vyšetřovaných vzorcích nebo nepřímým stanovením prostřednictvím zjišťování aktivity glutathionperoxidázy (GSH-Px), popřípadě na základě výsledků vyšetření více vzorků a parametrů. Stav zásobení organismu vitaminem E hodnotíme na základě stanovení koncentrace vitaminu E v krevní plazmě nebo séru.

Ketóza
Ketóza je akutní až chronicky probíhající porucha energetického metabolismu charakterizovaná hyperketonémií, hyperketolaktií, hypoglykémií a tukovou degenerací jater. Vyskytuje se u vysokoprodukčních dojnic především v první třetině laktace, přičemž nejčastěji je to ve druhém až šestém týdnu po porodu. Ketóza patří mezi nejčastější a ekonomicky nejvýznamnější onemocnění vysokoprodukčních dojnic.
Z hlediska etiologie je nutno rozlišovat dva základní typy ketózy: primární a sekundární. Hlavní příčinou rozvoje primární ketózy je neadekvátní výživa. Rozhodujícím faktorem je zde nedostatek energie, dále se může spolupodílet nedostatek nebo přebytek bílkovin, karence kobaltu a zvýšený příjem ketogenních látek (kyselina máselná, kyselina octová, tuky). Jako predispoziční vliv se uplatňuje velmi dobrá až tučná kondice krav v období stání na sucho. Značný vliv mají rovněž genetické predispozice a poruchy regulačních systémů. Příčiny sekundární ketózy jsou velmi rozmanité. Patří sem prakticky všechny faktory, které snižují příjem krmiva dojnicemi, čímž sekundárně vzniká energetický deficit a ketóza.
S klinickou formou ketózy se setkáváme v našich chovech méně často. Symptomy jsou velmi pestré a různě intenzivně vyjádřené buď na trávicím aparátu (digestivní forma) nebo na nervovém aparátu (nervová forma). Pro digestivní formu je charakteristický náhlý vznik nechutenství u nejlepších dojnic, snižuje se činnost předžaludků a střev, výkaly jsou suché, formované, později dochází k průjmům a zhoršuje se kondice zvířat. Nervová forma začíná předrážděností, neklidem, střídavým vstáváním a leháním, křížením končetin, lekavostí a postupně přechází v deprese a křeče. Dech, pot, moč a mléko jsou cítit po acetonu. Produkce mléka při klinické ketóze klesá o 50 – 80 % a mléko má změněnou skladbu. Podstatně je snížen obsah laktózy a zvýšen obsah ketolátek.
Diagnóza vychází z anamnézy, klinických příznaků a zhodnocení užitkovosti dojnic. U subklinických forem ketózy je nutné vyšetření moči, mléka, příp. i krve.

Lipomobilizační syndrom a steatóza jater; jaterní koma
Nejčastější formou hepatopatií u skotu jsou různé stupně steatózy jater. Steatóza jater (lipidóza, ztukovatění, tuková dystrofie) je charakterizována přítomností nadměrného množství tuku v jaterních buňkách. Normální obsah lipidů v játrech je okolo 5 %. Při steatóze jater nastává patologické zvýšení obsahu tuku na 20 – 45 %. Přestože steatóza jater vzniká z mnoha příčin a různými mechanismy, hlavní měrou se na výskytu steatózy jater u dojnic podílí ztučnění dojnic a lipomobilizační syndrom. Steatóza jater, která vzniká v období puerperia a v období vrcholící laktace postihuje v některých stádech až 70 % vysokoprodukčních dojnic na druhé a vyšší laktaci.
Hlavní příčinou rozvoje lipomobilizačního syndromu je neadekvátní výživa v období stání na sucho a v první fázi laktace. V období stání na sucho krmná dávka často obsahuje nadbytek energie, dochází k nadměrnému ukládání tuků v organismu dojnice a naopak v poporodním období je častý energetický deficit, způsobený nedostatečnou koncentrací energie v krmné dávce, neboť v poporodním období, kdy dojnice potřebuje maximum energie, nepřijímá nejvíce krmiva. Proto dochází k mobilizaci tělesných rezerv a hubnutí zvířat. Steatóza jater vzniká nejčastěji v prvním a druhém týdnu po porodu, přičemž může dojít až ke vzniku jaterního koma a úhynu dojnice.
Klinické příznaky jsou spíše všeobecného charakteru, jako velmi dobrý výživný stav, snížená odolnost vůči infekcím, zvýšený výskyt perinatálních a postnatálních poruch. Při těžké akutně probíhající formě onemocnění je pozorována anorexie, pokles dojivosti, svalový třes, tachykardie, polypnoe, cyanóza až ikterus sliznic, ulehnutí, ztráta vědomí a apatie. V terminálních stádiích onemocnění někdy dochází k vzestupu teploty.
Klinické vyšetřovací metody mají pro diagnostiku jaterního onemocnění omezené možnosti, neboť je lze úspěšně využít pouze u onemocnění s rozvinutými klinickými příznaky. Vycházíme při tom z anamnestických údajů, výživného stavu dojnice před porodem a po porodu (významné je zhodnocení dynamiky BCS – body condition score v peripertálním období) a z charakteristiky krmné dávky. Zjišťujeme zvětšení poklepového pole jater a zvýšenou citlivost v oblasti jater. Dále zjišťujeme ketonurii, zápach vydechovaného vzduchu po acetonu, cyanózu a subikterus sliznic.
Méně závažné stavy je nutno diagnostikovat pomocí biochemického vyšetření krve (zvýšení bilirubinu, aktivity AST, GMT, zvýšená koncentrace neesterifikovaných mastných kyselin, zvýšení hladin ketolátek), příp. stanovení obsahu tuku v jaterním bioptátu.

Akutní bachorová acidóza
Akutní bachorové acidózy se objevují při hrubých chybách v krmné technice nebo při náhodném příjmu nadměrného množství sacharidových krmiv dojnicemi. Při vzniku akutní bachorové acidózy dochází k narušení bachorového trávení s následným závažným narušením celkového zdravotního stavu, které vede k ulehnutí zvířat, komatóznímu stavu a často i k úhynu postiženého kusu. Příčinou akutní bachorové acidózy je nadměrný příjem lehce stravitelných sacharidů. Důležitou roli hraje také sekvence podávání jednotlivých krmiv v průběhu dne. Akutní bachorová acidóza může vzniknou i tehdy, pokud je jako první ranní krmivo podáno větší množství jádra a teprve potom jsou podávána objemná krmiva.
Po příjmu vysoké dávky sacharidů dochází k jejich rychlé fermentaci a vzniku velkého množství mastných kyselin v bachoru. Zvýšená koncentrace kyselin v předžaludku sníží pH bachorového prostředí, omezí rozmnožování normální bachorové mikroflóry, především celulolytických bakterií a podporuje rozmnožování streptokoků a laktobacilů, které vytvářejí kyselinu mléčnou. Její obsah se několikanásobně zvýší a naopak obsah kyseliny octové výrazně klesne. Zvýšená koncentrace kyseliny mléčné v bachoru vyvolává zánětlivé reakce na sliznicích trávicího traktu, dehydrataci organismu, acidózu vnitřního prostředí, degenerativní či zánětlivé změny v játrech, srdci a ledvinách. Produkty změněné bachorové fermentace, jako je histamin a jiné toxické látky, vyvolávají záněty škáry paznehtní a alterují parenchym mléčné žlázy. U postižených zvířat se vyvine klinický syndrom onemocnění a ulehnutí, které velmi často končí odporažením nebo úhynem zvířete.
U zvířat se objevuje anorexie, zpočátku se zvyšuje příjem tekutin, ale s postupně vznikající dehydratací dochází často i ke snížení příjmu tekutin. Klinické příznaky se nejčastěji objevují 12 – 24 hodin po příjmu vysoké dávky sacharidů, ale jsou známy i perakutní průběhy, kdy dochází k ulehnutí zvířete za 3 – 5 hodin po nakrmení. Z klinických příznaků je typický profůzní průjem světlé barvy, dehydratace zvířat, alterace triasu (zvýšení frekvence pulzů a dechů), teplota bývá normální, u závažných případů se objevuje hypotermie. U některých zvířat se dále objevuje skřípání zuby, svalový třes, a kolikové příznaky. Moč je kyselá, u závažných případů dochází ke sníženému vylučování moči a může vzniknout i anurie. Zvířata uléhají, objevují se komatózní stavy s podobnými příznaky jako při hypokalcemickém ulehnutí.
Stanovení diagnózy se opírá o anamnestické údaje, analýzu krmné dávky a charakteristické klinické příznaky. Z dalších vyšetření je důležité vyšetření moči (snížení pH) a vyšetření bachorové tekutiny. Při akutní bachorové acidóze je bachorová tekutina světlá, mléčně zelené barvy, má štiplavě kyselý zápach, sedimentace je pomalá, typický je výrazný pokles pH (pod 5,4), vysoká celková acidita (nad 40), nízká celková produkce TMK, vysoká koncentrace kyseliny mléčné (nad 10 mmol/l) a vymizení nálevníků.

Bachorová alkalóza (mezi akutní formy patří také otrava močovinou)
Bachorová alkalóza je akutní až chronická porucha trávení v předžaludku, která je charakterizována zvýšením pH v bachorové tekutině a zvýšeným obsahem amoniaku v bachorovém prostředí. Pokud se včas neprovádí terapie je u závažnějších případů riziko úhynu zvířat nebo vzniku hniloby bachorového obsahu. Onemocnění je vyvoláno zkrmováním krmiv bohatých na dusíkaté látky, při současném nedostatku lehce stravitelných sacharidů a hrubé vlákniny. Vyskytuje se především při zkrmování mladé zelené píce, na pastvě, při senážním typu výživy a zvýšené riziko jejího výskytu je při zkrmování močoviny.
Bezprostřední příčinou vzniku bachorové alkalózy je vznik amoniaku v průběhu bachorové fermentace, který je konečným metabolitem dusíkatých látek. Přebytek amoniaku v bachorovém prostředí nestačí bachorová mikroflóra zpracovat, amoniak se hromadí v trávicím traktu, mění pH bachorové tekutiny na alkalickou stranu, dráždí sliznice trávicího traktu a způsobuje zánětlivé reakce na sliznicích. Vstřebaný amoniak též silně zatěžuje detoxikační činnost jater a zvyšuje potřebu energie při tvorbě močoviny. Pokud je narušena metabolická funkce jater výskytem hepatopatií, zvyšuje se koncentrace amoniaku v krvi, objevují se nervové příznaky a může dojít i k úhynu zvířete.
V počátečním období jsou klinické příznaky alkalózy bachorového obsahu nevýrazné. Dochází ke snížení příjmu krmiva, k mírným tympaniím a k průjmům. Plně vyvinutá forma onemocnění je charakterizována ulehnutím zvířat, hypersalivací, výskytem třesů svalstva a křečemi.
Stanovení diagnózy se opírá o anamnestické údaje, analýzu krmné dávky a charakteristické klinické příznaky. Z dalších vyšetření je důležité vyšetření bachorové tekutiny. Při bachorové alkalóze je bachorová tekutina tmavší barvy, vodnatá s malým množstvím sedimentu, amoniakálního zápachu, pH je zvýšené (nad 7,2), celková acidita je snížená (pod 15), snížená je i celková produkce TMK, většinou bývá snížené zastoupení kyseliny propionové (pod 15 mol %) a zvýšené zastoupení kyseliny octové (nad 65 mol %) a máselné (nad 17 mol %), koncentrace amoniaku je vysoká (nad 18 mmol/l), počet nálevníků bývá snížený.

Hniloba bachorového obsahu
Hniloba bachorového obsahu je charakterizována hnilobným rozkladem bachorové zažitiny. Dochází k závažnému narušení trávení a celkového zdravotního stavu. Onemocnění vzniká při zkrmování narušených krmiv (nahnilé siláže, plesnivého sena a senáže, zahliněné siláže) a při napájení závadnou vodou nebo při pastvě na zaplavených pastvinách. Hniloba bachorového obsahu se může vyvinout i z alkalózy bachorového obsahu nebo po prodělané bachorové acidóze.
Při zkrmování kontaminovaných nebo narušených krmiv odumírá v bachorovém prostředí kulturní mikroflóra a rozmnožují se hnilobné bakterie. Ke zničení přirozené bachorové mikroflóry může také dojít v důsledku velkých výkyvů v pH bachorové tekutiny při bachorové acidóze i alkalóze, čímž se vytváří podmínky pro vznik hniloby bachoru pokud není včas zahájena terapie postižených zvířat. Snížená aktivita a úbytek kulturní bachorové mikroflóry vede ke snížené produkci TMK. Alkalické substance, které přicházejí do bachoru především slinami se dostávají do relativního přebytku, dochází k narušení acidobazické rovnováhy v bachorovém prostředí s posunem do alkalické oblasti (pH = 7,5 – 8,5). Tím se vytváří příznivé podmínky pro přemnožení hnilobných bakterií a alkalóza přechází do hniloby předžaludků. Změněná fermentace v bachoru vede k vysoké produkci toxinů, rozvíjí se toxémie a může dojít i ke vzniku sepse.
V těžších případech a v průběhu akutního onemocnění se objevuje průjem, nechutenství, ulehnutí zvířat, projevy zvýšené dráždivosti až křeče. V průběhu tohoto onemocnění vznikají velmi často mastitidy, laminitidy, artritidy a dochází k úhynům zvířat.

Tympanie
Akutní tympanie je onemocnění skotu charakterizované enormním rozšířením bachoru a čepce v důsledku nahromadění značného množství plynů vytvořených v průběhu intenzivní bachorové fermentace. Vyskytuje se převážně na začátku a na konci pastevního období, méně často při zkrmování směsné krmné dávky. Tympanie je hromadné onemocnění, které způsobuje značné ztráty nutnými porážkami a úhynem zvířat.
Nejčastější příčinou je pastva či jednostranné krmení mladou zelenou pící s nízkým obsahem hrubé vlákniny – jetel, vojtěška, jetelotravní a luskovinoobilní směsky, kapusta. Zvláště nebezpečná jsou krmiva zapařená, namrzlá, krmiva sklízená za deště či pasení zvířat v dešti.
Po příjmu velkého množství výše uvedené píce obsahující značné množství rychle degradovatelných dusíkatých látek, sacharidů a saponinů dochází k bouřlivé fermentaci za tvorby velkého množství plynů. Jestliže se plyn hromadí pouze v dorsální části bachoru a nevytváří pěnu, hovoříme o tympanii prosté, která je méně častá a souvisí obvykle s poruchami eruktace. Mnohem častěji však dochází ke tvorbě pěny (pěnová tympanie) v celém prostoru bachoru. Tato pěna nemůže být odstraněna eruktací. Dilatace bachoru spolu s působením některých metabolitů narušené fermentace omezuje motorickou činnost bachoru, vyvolává spasmus kardie a tím znemožňuje eruktaci. Enormně rozšířený bachor narušuje krevní oběh a dýchání, což může vést k náhlému úhynu zvířat.
Klinické příznaky se objevují velmi brzy a to za dva až tři hodiny po příjmu krmiva. Zvířata jsou neklidná, nežerou, nepřežvykují, podkopávají pod břicho, často uléhají a vstávají. Břicho je značně zvětšeno, zvláště pak jeho levá část a dochází k vyklenutí levé hladové jámy. Zvířata sténají a postupně se prohlubují poruchy cirkulace a respirace. Dýchání je zrychlené namáhavé s rozšířenými nozdrami a otevřenou tlamou s vyplazeným jazykem. V průběhu několika hodin se objevuje cyanóza, kolaps a zvířata hynou v křečích.

Methemoglobinémie
Methemoglobinemie je akutní nebo chronické onemocnění všech kategorií skotu, charakterizované zvýšeným obsahem methemoglobinu v krvi. Nejčastější příčinou onemocnění je zvýšený obsah dusičnanů a dusitanů v krmivech a pitné vodě. Dusičnany a dusitany, které se s krmivem dostávají do předžaludku, jsou jen z části redukovány na amoniak. Jistý podíl dusitanů se vstřebává, v krvi se váže na hemoglobin, mění dvojmocné železo hemoglobinu na trojmocné a vzniká methemoglobin, který ztrácí schopnost odevzdávat kyslík do tkání (ireverzibilní vazba kyslíku na methemoglobin) a vzniká tak nedostatečné zásobení jednotlivých orgánů kyslíkem. Při vysokých koncentracích methemoglobinu v krvi vzniká cyanóza, dušení, vasodilatace až obrna kapilár a periferní cévní slabost.
Akutní a perakutní formy onemocnění jsou spojeny s úhynem. Výrazné klinické příznaky se objevují za tři až pět hodin po příjmu vyššího množství dusičnanů. Zvířata jsou neklidná, slintají, vykazují kolikové bolesti a objevuje se průjem. Po přijetí vyšší dávky dusitanů jsou příznaky výraznější. Pozorují se ataxie, dyspnoe, zrychlení a zeslabení pulsu, snížení teploty, svalová slabost a třes, výrazná cyanóza a další příznaky dušení, obrny¨.
Pro stanovení diagnózy je důležité zjištění přesné anamnézy, klinických příznaků a stanovení obsahu dusičnanů v krmivu. Důležité je vyšetření krve na methemoglobin, jehož koncentrace by neměla přesahovat 5 % celkového hemoglobinu.

Dislokace slezu
Nejčastěji se vyskytuje u dojnic v průběhu první třetiny laktace, u kterých je v krmné dávce vysoký podíl jadrných krmiv a u kterých došlo k rychlému zhoršení kondice. Jestliže se do slezu dostane větší množství bachorové zažitiny nedostatečně natrávené s obsahem sacharidů, pokračuje fermentační proces i ve slezu za tvorby značného množství plynů. Zvýšená tvorba plynů vyvolá rozšíření slezu a omezení jeho sekreční činnosti. Trávicí procesy ve slezu jsou výrazně narušeny, vzniká atonie slezu a jeho přesunutí na levou či pravou stranu. Zároveň dojde k narušení průchodnosti slezu a duodena a vyvine se klinický syndrom onemocnění. Při dislokaci slezu dochází ke snížení sekrece kyseliny chlorovodíkové ve slezu a vlivem snížené nebo zastavené pasáže zažitiny do střev dochází ke vzniku hypochlorémie v krvi a následně vzniku metabolické alkalózy. Vzácně bývá zjišťována metabolická acidóza, která je důsledkem katabolických procesů v organismu. Při závažných dlouhotrvajících stavech je i přes metabolickou alkalózu v krvi zjišťována kyselá moč (pH = 5 – 6), což je tzv. paradoxní acidurie. U pravostranné dislokace dochází někdy kromě změny polohy k torzi různého stupně kolem podélné osy, což je závažná komplikace, která zhoršuje prognózu.
Prvními příznaky dislokace slezu je střídavé nechutenství nebo úplné odmítání krmiva, narušení bachorové motoriky a pokles dojivosti. S rozvojem inapetence se mění množství a charakter trusu. V rektu je zjišťováno malé množství pastovitého tmavého trusu, které se střídá s kysele zapáchajícím vodnatým průjmem. Postupně dochází k rozvoji ketózy, hubnutí, dehydrataci, slabosti zvířat a pokud není včas zahájena terapie může dojít i k úhynu dojnice. Tělesná teplota je normální nebo subnormální, často je především při pravostranné dislokaci zjišťována tachykardie.
Vlastní potvrzení diagnózy se provádí auskultačním vyšetřením dutiny břišní, kdy jsou zjišťovány kovově znějící tóny, které je možno vyvolat perkuzí + auskultací nebo balotáží + auskultací. K určení závažnosti stavu je vhodné vyšetření krve na koncentraci chloridů (pod 90 mmol/l), draslíku (pod 4,0 mmol/l), acidobazickou rovnováhu (metabolická alkalóza), parametrů hodnotících stupeň postižení jater (AST, GMT, celkový bilirubin) a energetický metabolismus (glukóza, NEMK, ketolátky).
V důsledku metabolické alkalózy a hypokalémie se objevuje svalová slabost až hypokalemické ulehnutí a je zpomalena dechová frekvence (kompenzace alkalózy zadržováním CO2 v organismu).

Osteoporóza – řídnutí kostí
Je systémové onemocnění skeletu, charakterizované ložiskovým nebo generalizovaným úbytkem kostní tkáně při zachování poměru mezi organickou a anorganickou hmotou skeletu. Onemocnění vzniká při nedostatku bílkovin, vápníku, mědi a vitamínu C v krmné dávce. Častý výskyt bachorových dysfunkcí a metabolická acidóza predisponují vznik tohoto onemocnění.
Při dlouhodobém nedostatku NL v krmné dávce nebo při nedostatečné syntéze bakteriálního proteinu v předžaludcích při chronických poruchách trávení, organismus nevytváří v játrech dostatečné množství albuminu a chybí tak hlavní prekurzor pro tvorbu kolagenu v kostní tkáni. Tvorba kolagenu je omezena i při karenci mědi a vitamínu C. Z těchto důvodů je omezena výstavba organické kostní matrix a vzniká hypoplastická osteoporóza.
Při deficitu vápníku a při metabolických acidózách vzniká hypokalcémie, která navozuje zvýšenou produkci PTH, jež stimuluje činnost osteoklastů. Vzniká tak osteolytický proces a tím resorpční osteoporóza.
Klinické příznaky připomínají změny při rachitidě. Výraznější je zaostávání růstu, značné rozšíření rourovitých kostí končetin a jejich časté fraktury. Většinou se onemocnění vyskytuje společně s rachitidou nebo osteomalacií a klinické příznaky splývají. Onemocnění má chronický průběh, při vyvinutém klinickém syndromu je prognóza nepříznivá.
Diagnózu je poměrně obtížné určit na základě klinických příznaků, které nebývají výrazné. Podezření je možno vyslovit na základě zvýšeného výskytu onemocnění pohybového aparátu, zvýšeného výskytu fraktur, analýzy krmné dávky a chemického rozboru krmiv na obsah makroelementů. Vyšetřením krve zjišťujeme narušení poměru vápníku a fosforu, charakter změn však závisí na vyvolávající příčině a stadiu procesu. Rozhodující pro stanovení diagnózy je vyšetření kostního bioptátu, kde je zjištěno snížené množství popela v 1 cm3 kostní tkáně pod 200 mg. Množství popela v 1g tukuprosté sušiny není sníženo.

Osteomalacie – měknutí kostí
Je systémové onemocnění skeletu dospělých zvířat charakterizované demineralizací kostní tkáně. Kosti postižených zvířat ztrácejí svoji pevnost a pružnost, měknou a lehce se lámou. Onemocnění postihuje především výborné dojnice v období vysoké gravidity a v první třetině laktace. Incidence tohoto onemocnění je častější v zimním a jarním období. Osteomalacie se vyskytuje nejčastěji v kombinaci s osteoporózou.
Příčinou vzniku onemocnění je především nedostatek fosforu, vápníku a vitamínu D nebo nevhodný poměr vápníku a fosforu v krmné dávce a acidogenní působení krmné dávky. Osteomalacie vzniká i důsledkem sekundárních poruch minerálního metabolismu při chronických acidózách a alkalózách bachorového obsahu, enteritidách, hepatopatiích a nefropatiích.
Osteomalácie vzniká tím, že původní kostní hmota je nahrazována organickou kostní matrix, která je nedostatečně impregnovaná minerálními látkami. Osteomalácie je charakterizovaná přítomností velkého množství osteoidů na povrchu kostí. Pro vznik osteomalácie je důležitý nedostatek vitaminu D nebo porucha tvorby jeho aktivní formy v organismu.
Onemocnění probíhá dlouhou dobu bez klinických příznaků. Postupně se projevuje lízavkou, slabostí pánevních končetin, vznikají obtíže při vstávání, nepravidelné postoje, bolestivost končetin a kloubů, kulhání a následné ulehnutí. Zhoršuje se kondice, výrazně klesá užitkovost a zhoršuje se plodnost.
Na základě klinických příznaků není možno jednoznačně určit diagnózu, ale je možno vyslovit podezření na toto onemocnění. Pro stanovení diagnózy je důležitá analýza krmné dávky a chemický rozbor krmiv na obsah makroelementů. Vyšetřením krve zjišťujeme narušení poměru vápníku a fosforu, charakter změn však závisí na vyvolávající příčině a stadiu procesu. Rozhodující pro stanovení diagnózy je vyšetření kostního bioptátu, kde je zjištěno snížené množství popela v 1 g tukuprosté sušiny pod 580 mg.

Tlakový syndrom (ischemická nekróza svalstva)
Pokud dojnice leží déle než 6 hodin v jedné poloze dochází na příslušné straně, kde kráva leží, k poškození svalstva. Jestliže kráva leží ve stejné poloze déle než 12 hodin dochází ve svalovině k vážným změnám až ireverzibilnímu poškození s vážnou prognózou. Může to být komplikace při ošetření porodní parézy, zejména když ošetření bylo provedeno pozdě nebo dávka kalcia nebyla dostatečná. Tento stav bývá ještě vážnější jestliže dojnice leží na zemi bez podestýlky. Při porodní paréze je proto třeba ošetřit ulehlou dojnici pokud možno rychle intravenózním podáním kalcia. Tento stav je navíc často komplikován vznikem dekubitů.

Ulehnutí v souvislosti s porodem (poporodní paralýza)
Jestliže se dojnice nechce (nemůže) postavit po porodu a rovněž nereaguje na terapii poporodní parézy a netrpí žádným toxemickým ani septikemickým onemocněním jako je akutní mastitis nebo metritis, potom lze předpokládat, že dojnice ulehla v důsledku tlakového syndromu (ischemická nekróza svalstva) nebo poporodní paralýzy svalstva. V anamnéze by mělo být zjištěno, zda porod byl obtížný nebo dlouhý a vyčerpávající (porodní bolesti 3 – 6 hodin). Porodní paralýzou se rozumí paralýza nervus obturatorius, nervus ischiadicus nebo paralýzy jiných definovaných nervů. V důsledku dystokyí může dojít k poškození různých částí dutiny pánevní. Všeobecně je možno říci, že pohmoždění a následné prosáknutí a otoky měkkých tkání v dutině pánevní vedou k poškození nervus ischiadicus nebo nervus obturatorius. Poškození pouze nervus obturatorius jednostranné nebo oboustranné většinou nevede k ulehnutí. Tyto dojnice jsou většinou schopny se s obtížemi postavit, ale při pohybu je u nich patrná abdukce jedné nebo obou pánevních končetin. Paralýza n. ischiadicus je vážnější a kráva při tomto druhu poškození není schopna se postavit. Tyto dojnice mají dobře zachované vědomí, dobře reagují na podněty, leží ve sternální poloze, projevují snahu se postavit a většinou lezou po zemi. Chuť k příjmu potravy a vody je u těchto pacientů zachována. V těchto případech je třeba, aby klinik stanovil přesnější diagnózu a prognózu. Jedním z nejdůležitějších faktorů, který může přispět k uzdravení je ošetřovatelská péče. Ochota ošetřovatele velmi poctivě pečovat o takové případy velmi významně přispívá k léčbě a uzdravení takových pacientů. Ulehlému zvířeti je třeba zabezpečit měkkou podestýlku, nebo ho přesunout na hlubokou podestýlku, či měkký trávník, řádné krmení, napájení a časté převracení pacienta. K přesnějšímu stanovení diagnózy také přispěje je-li možné pacienta zvednout do závěsu pomocí zvedacího zařízení. V této poloze je zejména potřebí posoudit zda je dojnice schopna nést váhu na obou pánevních končetinách. Flexe spěnkového kloubu a extense tarsálního kloubu může poukazovat na paralýzu nervus tibialis, peroneus nebo nervus ischiadicus. Abdukce jedné nebo obou pánevních končetin indikuje poškození nervus obturatorius. Otoky dorsální svaloviny na pánevních končetinách ukazují na vážný tlakový syndrom.

Práce vznikla v rámci řešení výzkumného záměru MŠMT ČR MSM6215712403.

Literatura:
1. Andrews A. H., Blowey R. W., Boyd H., Eddy R. G. (Ed.) Bovine Medicine, Diseases and Husbandry of Cattle, Blackwell Publishing, USA, 2004:1218.
2. Hofírek B., Pechová A., Doležel R., Pavlata L., Dvořák R., Fleischer P. a kol. Produkční a preventivní medicína v chovech mléčného skotu. VFU Brno, 2004:184 s.
3. Kudrna V. a kol. Produkce krmiv a výživa skotu. Agrospoj Praha, 1998:362 s.
4. Pavlata L., Pechová A., Illek J. Muscular dystrophy in dairy cows folloving a change in housing technology. Acta Vet Brno 2001;70:269-275.
5. Pavlata L. Poruchy metabolismu selenu a vitaminu E a jejich vztah ke zdraví u velkých zvířat. Habilitační práce, VFU Brno, 2004:174.
6. Smith B. P. (Ed.) Large Animal Internal Medicine, Mosby, USA, 1996:2040.
7. Vrzgula L. a kol. Poruchy látkového metabolizmu hospodárskych zvierat a ich prevencia, Príroda Bratislava, 1982:492.

Adresa autora
doc. MVDr. Leoš Pavlata, Ph.D., Dipl. ECBHM
Klinika chorob přežvýkavců
FVL VFU Brno
Palackého 1 – 3
612 42 Brno
e-mail: pavlatal@vfu.cz

Napsat komentář

Vaše emailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *