Dna u brojlerů – popis klinického případu

I. H. PAPP1, I. CVIKOVÁ2 , J. VESELÝ3 1 Pannon Poultry service, Rakousko 2 Soukromý veterinární lékař, Brno 3 Soukromý veterinární lékař, Litomyšl Veterinářství 2008;58:382-384.

SOUHRN
Papp I. H., Cviková I., Veselý J.: Dna u brojlerů – popis klinického případu.
Dna byla příčinou markantní mortality brojlerů na farmě. Dna vzniká v důsledku snížené funkce ledvin nebo pokud ledviny nejsou schopny se vyrovnat se zvýšeným metabolismem dusíkatých látek. Příčinou mohou být infekce, nutriční faktory, mykotoxiny, nevhodné skladovací podmínky v líhni aj. V popisovaném případě byl příčinou úhynu pravděpodobně nedostatek vitaminu A. Diagnostika je snadná, odhalit příčinu onemocnění je složitější.

SUMMARY
Papp I. H., Cviková I., Veselý J.: Gout in broilers – a case report.
Gout was a cause of striking mortality in the broiler farm. Gout arises due to decreased renal function or when kidney cannot compensate increased metabolism of nitrogenous substances. The reason can be infections, nutritional factors, mycotoxins, inadequate store conditions in hatchery, etc. In this described case, mortality was induced by vitamin A deficiency. Gout diagnostics is easy, but a detection of causal agent is more complicated.

Úvod
Dna je metabolický stav, který se sporadicky se vyskytuje v mnoha zemích v chovech drůbeže různé úrovně managementu. V souvislosti s tímto stavem se můžeme setkat s názvy urolitiáza, viscerální dna, ledvinná dna, ledvinové kameny nebo nefropatie mladých kuřat. Může být způsobena mnoha příčinami. Individuálně se vyskytuje v jakémkoliv věku drůbeže, k hromadnému vzplanutí dochází v prvním týdnu věku kuřat. Akutní případy se projevují ve viscerální formě, chronické nejčastěji jako artritida.

Popis klinického případu
Anamnéza: Farma s kapacitou 150 000 kusů brojlerů plemene Ross a Cobb, v devíti halách, servis perioda pět až sedm dnů, 20 – 25 ks kuřat/m3, poslední dva turnusy dosahovala průměrná mortalita 3,6 %, průměrná konečná váha ve 36,2 dnech činila 1,89 kg, konverze krmiva byla 1,86 kg, EEF 270. V popisovaném turnusu došlo ve třech halách (po 20 000 ks) mezi druhým až čtvrtým dnem ke zvýšení úhynu o 150 % nad denní normu (130 ks/20 000 ks). V den naskladnění kuřata nevykazovala příznaky onemocnění.
Vakcinační program a medikační program: Brojleři byli vakcinováni proti infekční bronchitidě vakcinou Bioral H120 v líhni, byla jim aplikována antikokcidika Maxiban (narazin/nikarbazin)/Elancoban (monensin), při změně krmné směsi byl podáván pět dnů Acidomin (komplex organických kyselin) ve vodě.
Klinické vyšetření: V době zvýšené mortality byla kuřata zimomřivá, hloučkovala se, byla apatická a méně přijímala vodu. Jiné klinické příznaky nebyly zaznamenány.
Pitevní nález: U všech uhynulých kuřat byly nalezeny kolem srdce, na vzdušných vacích, proventrikulu, ve střevě, svalech a serózách křídově bílé neslupitelné povlaky nebo ložiska o velikosti 1 – 5 mm (uráty, obr. 1), bilaterální dilatace ureterů, které byly naplněny uráty (pastovitá bělavá hmota) a zvětšené ledviny s depozity urátů (bílá ložiska, obr. 2). U zhruba 5 % pitvaných kuřat byla diagnostikována nalezena omfalitida a příznaky kolisepse.

Diagnostika: Od dvou kuřat odebrány vzorky ledvin a odeslány k histologickému vyšetření. Z krmítka byl odebrán vzorek krmené směsi BR1 k rozboru.
Výsledek histologického vyšetření: Na ledvinném pouzdře byly zjištěny zbytky bazofilních substancí, stejné shluky amorfní bazofilní hmoty v luminu kanálků i v intertubulární tkáni, výrazná vakuolizace výstelky kanálků ledvin. Histologicky bylo potvrzeno selhání ledvin
a ledvinná dna (prof. MVDr. Roman Halouzka, DrSc.).
Při rozboru krmné směsi bylo zjištěno, že ochratoxin, Ca, P, N-látky, vitamín A a D3 odpovídaly normě. Histologicko-patologickým vyšetřením byla potvrzena viscerální forma dny.
Terapie: nespecifická podpora vitamínem C, E a selenem po dobu pěti dnů.
Průběh onemocnění a turnusu: Pátý den úhyn kuřat poklesl na 80 kusů za den, desátý den byl v normě (10 – 15 ks/den). Co se týče užitkovosti, onemocnění nemělo do čtvrtého týdne na kuřata výrazný vliv (úhyn, váha ve třech týdnech byla v normě a vyrovnanost kuřat byla dobrá). Průběžné pitvy prokazovaly u některých kuřat perzistující uráty v ledvinách, ostatní orgánové systémy byly beze změn. Ve 30. dnu stáří došlo ke snížení příjmu krmiva, snížení růstových přírůstků (10 až 35 g/den) a ke zvýšenému příjmu vody. Následkem byla zvýšená diuréza a zvlhnutí podestýlky. Pitvou byly zjišťovány zvětšené ledviny. Sérologicky byly potvrzeny vysoké titry kmenu 4/91 infekční bronchitidy (1 : 128 – 1 : 1024). Konečná užitkovost turnusu byla 1,65 kg ve 38 dnech, konverze krmiva 1,75 kg, celková mortalita činila 6,7 %, EEF 231.

Patogeneze a etiologie
Dna vzniká v případě snížené funkce ledvin nebo pokud ledviny nejsou schopny se vyrovnat se zvýšeným metabolismem dusíkatých látek. Kyselina močová se nevylučuje jako za normálního stavu, ale hromadí se v krvi. Nad určitou hladinu precipituje na různých místech těla ve formě krystalů vápenatých a sodných solí. Nejčastěji postiženými orgány jsou ledviny, játra, klouby, serózy, osrdečník a peritoneum.
Dna není samostatné onemocnění, selhání ledvin má mnoho příčin, a často v kombinaci. Dvěmi hlavními infekčními agens jsou virus infekční bronchitidy (IB) a virus aviární nefritidy. Původcem infekční bronchitidy je coronavirus, některé sérotypy IB mají výraznou afinitu k ledvinám (nefropatogenní sérotypy), způsobují těžké poškození ledvin a vysokou mortalitu. Aviární nefritida je nemoc typická pro velmi mladá kuřata. Původcem je astrovirus, který nejdříve ve věku tří až čtyř dnů způsobuje enteritidu a osmotický průjem. Ve stáří šesti až deseti 10 dnů se šíří do dalších orgánů, hlavně do ledvin. U starších kuřat je onemocnění většinou bez příznaků. Virus se multiplikuje v epiteliálních buňkách tubulů, buněčný detritus ucpává tubuly a způsobuje kumulování moči.2,3
Z nutričních faktorů se na vzniku dny podílí nízká hladina fosforu a/nebo vysoká hladina vápníku, fosforu, sodíku, draslíku, fluoru a hořčíku podávaných v krmivu nebo napájecí vodě po delší dobu.4 Předávkování vitamínem D, hlavně pokud je podáván ve vodě, zvýší absorpci vápníku, což vede k hyperkalcémii a následné dně.4 Uhličitan sodný, používaný ke snížení tepelného stresu, alkalizuje moč, čímž tvoří podmínky pro precipitaci urátových kamenů. Extrémně vysoká hladina proteinů v krmivu může přetížit dusíkový metabolismus a pravděpodobně přispívá k rozvoji dny. Deficit vitamínu A způsobuje poškození epiteliálních buněk tubulů. Nedostatečný příjem vody při technických problémech s napájením (např. nové napáječky, nedostatek vody, dlouhá přeprava z líhně na farmu) způsobí dehydrataci a následně selhání ledvin. Mykotoxiny jsou notoricky známé poškozováním epiteliálních výstelek (ochratoxinu, oosporein a citrinin).5,6
V neposlední řadě mohou být příčinou nevhodné skladovací podmínky vajec v líhni, výrazné ztráty vody při inkubaci nebo nízká vlhkost během inkubace, která způsobuje nedostatečné krevní zásobení ledvin.

Klinické příznaky a patologické vyšetření
Postižená drůbež nemá téměř žádné specifické příznaky. Brojleři mohou vykazovat apatii a inapetenci. Při kloubní formě dny sledujeme kulhání, klouby jsou teplé a mírně zduřelé. Ledviny jsou zvětšené a tubuly jsou naplněny bílými urátovými krystaly. V některých případech může být hypertrofovaná pouze jedna ledvina, která kompenzuje funkci. Močovody jsou dilatované a plné bílého pastovitého precipitátu. Křídově bílá depozita jsou vidět na serózách srdce, proventrikulu a v kloubech.

Diagnostika
Diagnostika dny je relativně snadná, ale zjištění příčiny je složitější. Jiné klinické příznaky a/nebo mortalita může být opožděna za vypuknutím dny, což dělá diagnostiku komplikovanější. Roli infekční bronchitidy by mělo objasnit zhodnocení epidemiologie, virologické testy a sérologie. Pro identifikaci nutričních příčin je nutností detailní rozbor krmné směsi. Ten by měl být provedeno na obsah vápníku, fosforu, vitamínu A a D3, jako i na mykotoxiny. Stejně by měl být vyšetřen rozmnožovací chov. Pomocí detailní anamnézy pátráme po technologických závadách. V diferenciální diagnóze zvažujeme artritidy jiného původu, infekční bursitidu, infekční bronchitidu, salmonelózou.

Diferenciální diagnóza:
Diferenciáně diagnosticky je třeba brát do úvahy záněty kloubů jiné etiologie, infekční burzitidu, infekční bronchitidu (nefrogenní kmeny), pulorovou nákazu, aspergilózu a intoxikace.

Terapie
Dnu není možné úspěšné léčit z důvodu nereparabilního poškození ledvin. Ale může být dosaženo zlepšení stavu těch kuřat, která mají funkci ledvin částečně zachovanou. Acidifikátory moči, jako DL-methionin (0,3 – 0,6 %), chlorid amonný (5 g/kg) a síran amonný (10 g/kg) v krmné směsi mohou pomoci okyselit moč a snížit množství urátových precipitátů. Vzhledem k tomu, že ledviny jsou místem syntézy vitamínu C, právě ten by měl být podáván v případě dny, navíc pomůže okyselit moč. Vitamín C v krmné směsi může být signifikantně degradován agresivními minerálními látkami, proto je doporučitelné ho podávat čerstvě připravený v napájecí vodě.7

Prevence
Prevenci proti infekční bronchitidě zajistí biosekurita a vakcinace. Doporučované hladiny proteinů v krmivu nesmí být překročeny; dávka vápníku a fosforu v krmné směsi by měla krýt potřeby ptáků. Adekvátní hladina vitamínu A je u brojlerů zásadní. Uhličitan vápenatý by měl být používán pouze minimálně. Kvalita vody by měla být průběžně sledována, zda odpovídá standardům, stejně jako funkčnost napájecího systému. Složky krmení by měly být vyšetřovány na přítomnost mykotoxinů a kontaminované krmivo by nemělo být zkrmováno drůbeži. Při transportu kuřat z líhně dbát na správnou teplotu a vlhkost.

Diskuse
Případ ilustruje, pod jak enormním tlakem jsou brojleři v dnešní době a jak jsou následně citliví k nutričním deficiencím i virovým infekcím. Dna, ač sporadický stav, bývá následkem poškození ledvin z mnoha příčin. Hromadně se vyskytuje u kuřat v prvním týdnu věku. Pitvou jsme schopni jednoduše stanovit diagnózu, ale zjištění příčiny může být naopak extrémně složité. Nedostatek vitamínu A ve vejcích a embryích považujeme pravděpodobně za hlavní příčinu dny u popisovaného případu.7 Byl to následek nedostatku vitamínu A u slepic rozmnožovacího chovu (RCH), kterým vitamín A nebyl chovatelem včas podáván, To vedlo k nízkým hladinám vitamínu A ve vejcích a embryích. Průkazné by bylo stanovení hladin vitamínu A ve vejcích. Naopak doplňková suplementace proteinů ve vodě byla nadměrná. V anamnéze RCH se zjistilo i krátkodobé omezení přísunu napájecí vody na jedné třetině hal. Rychlé snížení mortality u brojlerů přisuzujeme adekvátnímu přísunu vitamínu A krmnou směsí BR1. Podaný vitamín C pomohl okyselit moč a společně s vitamínem E a selenem podpořil imunitní systém kuřat. Vakcinace kmenem H120 obecně není, a v našem případě v souladu s tímto údajem nebyla, dostatečnou prevencí proti variantním typům bronchitidy, která propukla v poslední fázi výkrmu. V následujícím turnusu je vhodné klást důraz na kvalitu jednodenních kuřat a vakcinaci a revakcinaci proti zjištěnému kmenu variantní bronchitidy 4/91.

Závěr
Dna způsobila zvýšení úhynu brojlerů (od druhého do pátého dne věku kuřat), poté až do čtvrtého týdne nemělo na užitkovost vliv. Příčinou dny brojlerů, potvrzené histopatologickým vyšetřením, byl zejména nedostatek vitamínu A, potencovaný nadbytkem proteinů s nedostatkem vody u slepic rozmnožovacího chovu, vyplývající z anamnézy. Ve čtvrtém týdnu věku došlo u kuřat k onemocnění infekční bronchitidou variantním kmenem 4/91, která měla vzhledem k předchozímu poškození ledvin kuřat závažný průběh a výrazný vliv na užitkovost.

Děkujeme MVDr. R. Hlavové za pomoc při řešení tohoto případu.

Literatura:
1. Shirai, J., Tanimura, N., Uramoto, K., Narita, M., Nakamura, K., Kawamura, H. Pathologically and Serologically Different Avian Nephritis Virus Isolates Implicated in Etiology of Baby Chick Nephropathy. Avian Diseases 1992;36(2):369-377.
2. Mándoki, M., Bakonyi, T., Ivanics, É., Nemes, C., Dobos-Kovács, M., Rusvai, M. Phylogenetic diversity of avian nephritis virus in Hungarian chicken flocks. Avian Pathology 2006;35(3):224-229.
3. Guo, X., Huang, K., Tang, J. Br. Clinicopathology of gout in growing layers induced by high calcium and high protein diets. Poult Sci 2005;46(5):641-6.
4. Peckham, J. C., Doupnik, B. Jr., Jones, O. H. Jr. Acute toxicity of ochratoxins A and B in chicks. Appl Microbiol 1971;21(3):492-4.
5. Pegram, R. A., Wyatt, R. D. Avian gout caused by oosporein, a mycotoxin produced by Caetomium trilaterale. Poult Sci 1981;(60)11:2429-40.
6. Dokl, B. Morphological changes in the ureters as a cause of gout in chicken A avitaminosis. Acad Nauk 1970;23(4):461-4.
7. Yegani, B. M., Miles, R. D., Nilipour, A. H., Grupomelo, S. A., Butcher, G. D. Vitamin C, practical aplication in modern poultry production. World Poultry- Elsevier 2001;17(10).

Adresa autora:
Dr. Imre H. Papp
Pannon Poultry Services
Grüngasse 50. Schönkirchen-Reyersdorf
Austria
e-mail: imre4@gmx.at

Napsat komentář

Vaše emailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *