Hypotrichóza/alopecie u jezevčíků

O. HUML,1 F. ČADA2 1Vedilab Plzeň, spol. s r. o. 2Analytické laboratoře Plzeň, spol. s r. o. Veterinářství 2004;54:255-260

SOUHRN
Huml O., Čada F. Hypotrichóza/alopecie u jezevčíků. Veterinářství 2004;54:255-260.
Jezevčíci patří mezi plemena s relativně častým výskytem hypotrichózy a alopecie. Na rozdíl od jiných plemen jsou poměrně často postižena mladá zvířata. Jsou popsány nejčastější příčiny – hormonální onemocnění (dysfunkce štítné žlázy – hypo- a možná i hyperfunkce; hyperadrenokorticismus), seborea a geneticky podmíněné alopecie. Mykotická, alergická a parazitární onemocnění mají u jezevčíků menší význam.

SUMMARY
Huml O., Čada F. Hypotrichosis/alopecia in dachshunds. Veterinářství 2004;54:255-260.
Dachshund is the breed predisposed to hypotrichosis and alopecia. Compared to other breeds, young animals are affected more frequently. The most frequent causes – hormonal disturbances (increased and perhaps decreased thyroideal function, hyperadrenocorticism), seborrhea and inherited diseases – are described. Mycosis, allergy and parasites do not seem to be so frequent in dachshunds.

Alopecii u psů zjišťujeme jako následek působení fyzikálních faktorů (škrábání, kousání), při zánětech chlupových folikulů (bakteriální folikulitidy, demodikóza), lámání poškozených chlupů (dermatofytóza, anagen defluxion) nebo jako důsledek přechodu chlupových folikulů do telogenní fáze s obnovením nebo bez obnovení růstu nových chlupů.
U jezevčíků se setkáváme s hypotrichózou nebo alopecií relativně častěji než u jiných plemen psů. Poměrně často jsou postižena i mladá zvířata. Mezi nejčastější příčiny vzniku alopecií u jezevčíků patří hormonální onemocnění, seborea, pravděpodobně i geneticky podmíněná onemocnění a chronické bakteriální záněty kůže. V menší míře oproti jiným plemenům zjišťujeme jako příčinu alopecie nebo hypotrichózy onemocnění alergické (hypersenzitivní), autoimunitní nebo parazitární etiologie.1

Hormonální onemocnění
Hyperadrenokorticismus: Nejčastější příčinou hyperadrenokorticismu je tumor hypofýzy, který uvolňuje nadbytečné množství ACTH a tím stimuluje nadledvinky ke zvýšené produkci kortizolu (centrální, hypofyzární, pituitary-dependentní). Přibližně 20 % případů spontánního hyperadrenokorticismu je způsobeno nádorovými změnami nadledvinek (periferní, adrenální).2 Hyperadrenokorticismus se vyskytuje především u starších zvířat. Vedle onemocnění kůže zjišťujeme i hepatomegalii a polyurickou neuropatii. Často bývá současně prokázán diabetes mellitus (extrapankreatický, inzulin rezistentní). Ten bývá vyvolán zvýšenou rezistencí periferních tkání na inzulin. U relativně velkého procenta případů zjišťujeme i sníženou hladinu hormonů štítné žlázy.3
Biochemicky bývá zjišťována zvýšená aktivita jaterních enzymů (ALT, AST, GGT a především ALP), hematologicky eosinocytopenie a lymfocytopenie (ve většině případů u psů), neutrofilie a monocytóza. V některých případech doprovázených polyurií dochází k poklesu hladin močoviny a občas i kreatininu. U třetiny postižených psů bývá prokázána hypofosfatemie, u poloviny hypernatremie a hypokalcemie. Doprovodným příznakem hyperadrenokorticismu bývá akutní pankreatitida doprovázená vzestupem hladin amylázy a lipázy. U zhruba 75 % zvířat bývá přítomna hypercholesterolemie a hyperlipemie, u většiny koček a přibližně poloviny psů hyperglykemie.3
U více než 75 % psů je specifická hmotnost moči silně snížená, ale to nebývá pravidlem u koček. Glykosurii můžeme prokázat u 3/4 koček a u 10 % psů. Sérum postižených zvířat je často chylózní.2
V morfologické diagnostice intravitálně slouží kožní bioptáty (kožní projevy jsou až u 90 % psů). Zjišťujeme atrofii epidermis, chlupových folikulů, mazových žláz, postupnou ztrátu kolagenu a elastinu dermis a subcutis. Chlupové folikuly jsou inaktivní v telogenní fázi s nahromaděným keratinem. Epidermis je zeslabená s hyperkeratózou. Charakteristická je mineralizace v dermis nejčastěji mediálně na hřbetu, ventrálně na břiše a v inguinu.4
Jezevčíci a pudlové patří mezi plemena, u kterých je hyperadrenokorticismus zjišťován nejčastěji. V praxi se vedle „normálního“ hyperadrenokorticismu setkáváme i s onemocněním vyvolaným exogenním příjmem glukokortikoidů (iatrogenní hyperadrenokorticismus).
Hypotyreóza: U psů je nejčastěji výsledkem primárních změn ve štítné žláze, zvláště idiopatického folikulárního kolapsu a lymfocytární tyreoiditidy. Méně často jsou příčinou bilaterální nefunkční nádory, vzácně struma z deficience jodu nebo sekundární hypotyreóza v důsledku lézí hypofýzy nebo hypotalamu.4
a) Idiopatická folikulární atrofie: Jedná se o progresivní ztráty folikulárního epitelu a jeho náhradu tukovou tkání s minimálními zánětlivými změnami. Žláza je menší, světlejší barvy než normálně. Na počátku může být postižena pouze část žlázy. Ve fázi klinické hypotyreózy je žláza tvořena převážně tukovou tkání pouze s ostrůvky malých folikulů, obsahujících vakuolizovaný koloid. Intersticium je zmnoženo pouze kondenzací normálního stromatu. Obvykle je ve štítné žláze opouzdřený mikroadenom nebo neopouzdřené okrsky nodulární hyperplazie folikulárních buněk. Idiopatická folikulární atrofie je primárně degenerativní onemocnění a výrazně se odlišuje od trofické atrofie folikulárních buněk vyvolané sníženou sekrecí TSH. Zřetelné je to na ultrastruktuální úrovni. V optickém mikroskopu jsou folikulární buňky kubické, folikuly rozšířené uniformním PAS pozitivním koloidem s minimální endocytózou.4
b) Lymfocytární tyreoiditida: Přestože u psů skutečný mechanismus tohoto onemocnění není dobře objasněn, zdá se, že bude podobný Hashimotově onemocnění známému u lidí, to znamená, že vzniká na základě autoimunního procesu. Štítné žlázy u postižených psů jsou mírně zvětšené, světlejší nebo normální či zmenšené. Histologicky nacházíme v intersticiu multifokální až difuzní infiltráty kulatobuněčných elementů (lymfocyty, plazmatické buňky a makrofágy) a lymfoidní nodulární formace mezi folikuly. Zbývající folikuly jsou malé, vystlané kolumnárním epitelem. Buňky z infiltrátu a degenerované folikulární buňky často nacházíme ve vakuolizovaném koloidu. Mezi folikuly můžeme nalézt ostrůvky až noduly z C-buněk. Bazální membrána folikulů je zesílená. Mezi vrstvou folikulárních buněk a bazální membránou jsou elektrondenzní depozita reprezentující imunní komplexy zjišťované u Hashimotovy tyreoiditidy. Postupně dochází k fibróze žlázy s nálezem skupin buněk zánětlivého infiltrátu a reziduí skupin folikulů s malým množstvím řídkého vakuolizovaného koloidu. Často lze nalézt rezidua ostrůvků hypertrofických folikulů jako důsledek zvýšené produkce TSH.4
Extratyreoidální léze při hypotyreóze: Hubnutí, změny na kůži (chlupy převážně v telogenní fázi, hyperkeratóza, hyperpigmentace, atrofie epidermis asi u 50 % psů, atrofie stratum spinosum, myxedém), poruchy v reprodukci (postupná atrofie semenotvorného epitelu varlat), změny vyplývající z hypercholesterolemie (ateroskleróza, hepatomegalie, glomerulární a korneální lipidóza).4
Intravitální diagnostika hypotyreózy: Exstirpace 1/5 kaudální části laloku tyreoidey může posloužit k upřesnění diagnózy a diferenciaci mezi tyreoiditidou a idiopatickou folikulární atrofií.
Endokrinologická diagnostika poruch funkce štítné žlázy není zatím jednoznačná. Řada prací doporučuje vyšetřování celkového tyroxinu, část autorů upřednostňuje vyšetření TSH, volného tyroxinu a volného trijódtyroninu. Naše laboratoř se přiklání k druhému způsobu, ale rozhodující pro stanovení diagnózy musí být klinické vyšetření. Naše znalosti o dynamice hormonů štítné žlázy nejsou zatím na takové úrovni, abychom mohli stanovit spolehlivě diagnózu pouze na základě laboratorního vyšetření.
Při posuzování laboratorních výsledků využíváme humánní schéma.5
U mladých jezevčíků (ale i jiných plemen) s alopecií se poměrně často setkáváme s nálezem zvýšené hladiny volného tyroxinu a snížené hladiny TSH. U mladých zvířat bývá hladina celkového i volného tyroxinu vyšší než u dospělých, ale u zdravých zvířat nezjišťujeme nijak často současný pokles hladiny TSH. V humánní medicíně se většina dětských pacientů s výše uvedeným nálezem pouze monitoruje; u části z nich dříve nebo později může proces přejít do hypotyreózy.

Geneticky podmíněná onemocnění
Folikulární dysplazie černých chlupů: Jedná se o vrozené onemocnění dvoubarvých a tříbarvých plemen. Klinicky se projevuje nejprve ztrátou lesku srsti a následně ztrátou srsti už od štěněčího věku, takže již od stáří devíti měsíců mohou být postižená místa alopetická.1 Diagnóza se stanoví na základě anamnézy, klinického vyšetření a vyšetření kožních bioptických vzorků.
Histopatologické vyšetření ukáže shluky melaninu v bazálních buňkách epidermis a přítomnost perifolikulárních melanofágů (makrofágy s intracelulárními melanosomy).
Účinná terapie není známa, lze využívat retinoidy a mastné kyseliny. Antibakteriální a antiseboreické šampóny omezují svědivost a sekundární bakteriální infekce.
Pattern baldness (šablonová lysivost): Ke ztrátě srsti dochází u postižených zvířat už před dosažením jednoho roku stáří. Postiženy bývají oblasti za ušima, ventrální části těla a kaudiomediální oblast stehen; častěji jsou postiženi psi. Histopatologickým vyšetřením zjišťujeme miniaturizaci chlupových folikulů.
Někteří pacienti částečně reagují na podávání mastných kyselin a melatoninu.1

Jiné získané alopecie
Anagen defluxion: Bazální buňky chlupových folikulů patří mezi nejvíce proliferující buňky v těle. Jsou tedy náchylné k poškození působením různých onemocnění, fyzikálních i chemických faktorů včetně léků. Pokud některý z výše uvedených faktorů poškodí tyto buňky, srst začne poměrně krátce po inzultu vypadávat a objevují se hypotrichózní až alopetická ložiska.
Diagnóza se stanoví na základě anamnézy (aplikace cytotoxických léčiv nebo těžké metabolické onemocnění před nástupem alopecie) a trichogramu (zjišťujeme nepravidelné zúžení nebo poškození chlupů a rozeklané konce v místech, kde je chlup zlomený).
Terapie spočívá ve vyléčení primárního onemocnění nebo ve vysazení příslušných léků.1,4
Telogen effluvium: U tohoto onemocnění je příčinou alopecie stresující příhoda, která vyvolá okamžité zastavení růstu chlupů a přechod do katagenní a později telogenní fáze. Po čtyřech až dvanácti týdnech dojde k vypadnutí většiny postižených chlupů a po přechodnou dobu se tak objevují na těle hypotrichózní či alopetická místa.
Diagnóza je založena na anamnéze, v trichogramu vidíme chlupy v telogenní fázi s nepigmentovaným kyjovitým kořenem, kterým chybí pochva.
Stav se normalizuje spontánně poté, co dorostou nové chlupy.1
Tahová alopecie: U některých zvířat dochází k poškození chlupů gumovými, umělohmotnými či kovovými obojky nebo jinými doplňky. Při těsném nasazení se vedle alopecie zjišťuje i větší či menší zánětlivá reakce.
Vedle typické lokalizace změn pomůže při stanovení diagnózy i kožní biopsie – nacházíme fibrózní dermatitidu s pilosebaceózní atrofií.1
Injekční reakce: Alopetická ložiska se objevují dva až čtyři měsíce po injekci, zejména po vakcinaci proti vzteklině nebo po aplikaci kortikoidů.
Anamnestické údaje je možno doplnit biopsií – zjišťujeme lymfocytární vaskulitidu nebo pannikulitidu (zejména po vakcinaci) nebo dermální či epidermální atrofii (častěji po aplikaci kortikoidů).
Léčba obvykle není nutná, prospěšná může být aplikace pentoxifyllinu (10 – 15 mg/kg rozděleno do 2 – 3 denních dávek po dobu šesti až osmi týdnů).1
Alopecie po oholení: Při tomto onemocnění zjišťujeme holá místa až dva roky po vyholení.
Patogeneze je nejasná, vždy je nutno vyšetřit činnost štítné žlázy a nadledvinek.
Prospěch může mít aplikace melatoninu.1
Sezonní alopecie boků: U některých zvířat dochází k olysání boků na podzim a k normalizaci na počátku jara. Méně často se setkáváme se ztrátou srsti na jaře. Změny jsou symetrické, kromě boků je občas můžeme nalézt i na laterálních plochách hrudníku. V některých případech se změny vyskytují nepravidelně, někdy se s nimi setkáváme každý rok, u starších zvířat mohou být i celoročně.
Diagnóza by měla být stanovena na základě anamnézy a vyloučení ostatních příčin nezánětlivé alopecie. Histopatologické vyšetření obvykle ukáže folikulární atrofii a infundibulární hyperkeratózu.1,4
Terapie spočívá v aplikaci melatoninu (3 – 6 mg pro toto, rozděleno do 2 – 3 denních dávek) po dobu 8 – 12 týdnů. Za účinnou je považována preventivní aplikace asi čtyři týdny před předpokládaným nástupem alopecie, ale melatonin lze použít i terapeuticky.1
Seborea (primární i sekundární) bývá u jezevčíků poměrně častým nálezem. Jedná se o defekt keratinizace s tvorbou šupin, zvýšenou tvorbou mazu a občas se sekundárním zánětem. Primární seborea je vrozené onemocnění s epidermální hyperproliferací, sekundární seborea souvisí s některými vnějšími nebo vnitřními faktory, které poškozují proliferaci, diferenciaci nebo deskvamaci epidermis. Může se jednat o zánět, endokrinologická onemocnění, chyby ve výživě, ale i o působení faktorů zevního prostředí.
Diagnóza by měla být stanovena po komplexním vyhodnocení anamnézy, klinického vyšetření, parazitologického vyšetření, posouzení maldigesce a malabsorpce, biochemického a endokrinologického vyšetření, případně trichogramu a kožní biopsie.
Terapie spočívá v odstranění mazu z povrchu kůže (ideální jsou antiseboreické šampony), potlačení případného zánětu a v případě sekundární seborey v terapii primárního onemocnění.4

Závěr
Alopecie nebo hypotrichóza je u jezevčíků poměrně častý problém. Na rozdíl od jiných plemen jsou poměrně často postižena mladá zvířata. Mezi nejčastější příčiny patří hormonální onemocnění (především dysfunkce štítné žlázy – hypo- a možná i hyperfunkce), seborea a geneticky podmíněné alopecie.
Základem správné diagnózy u hypotrichózy nebo alopecie je u jezevčíků (stejně jako u jiných plemen) především velice důkladná anamnéza. Mezi důležité údaje patří :
• rodinná historie (nález u předků, pokud je ho chovatel schopen zjistit);
• stáří zvířete v době počátku onemocnění (hormonální problémy postihují především starší zvířata, geneticky podmíněná onemocnění se vyskytují často již od mládí);
• průběh pohlavního cyklu;
• sezónnost.
Nutné je rutinní dermatologické vyšetření (přítomnost parazitů, vyšetření na přítomnost plísní, případně cytologický nález).
V případě zánětlivých komplikací je dobré před stanovením definitivní diagnózy nejprve uvést kůži do co nejlepšího stavu (antibiotická terapie, případně antiseboreická terapie).
Za rozhodující diagnostickou metodu považujeme kožní biopsii. Její výsledek nás pak může nasměrovat k dalším doplňkovým vyšetřením (endokrinologické, biochemické apod.).

Literatura:
1. Mueller R. S. Noninflammatory alopecia in dogs. Veterinary Medicine 2003, 518–534.
2. Latimer K. S., Mahaffey E. A., Prasse K. W. Clinical Pathology. Ames; Iowa State Press, 2003:450.
3. Bush B. M. Interpretation of Laboratory Results for Small Animal Clinicians. London; Blackwell Scientific Publications, 1990:515.
4. Scott D. W., Miller W. H. Jr., Griffin C. E. Miller & Kirk´s Small Animal Dermatology. Philadelphia; W. B. Saunders Company, 1995:1213.
5. Interpretace laboratorních testů u štítné žlázy. ABBOTT, firemní literatura.

Adresa autora:
MVDr. Oto Huml
Analytické laboratoře Plzeň, spol. s r. o.
Pod Vrchem 51
312 01 Plzeň

Napsat komentář

Vaše emailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *