Křečové stavy u papoušků související s hypokalcemií

V. GRYMOVÁ Veterinární klinika pro psy, kočky a exotické ptáky, Brno Veterinářství 2003;53:543-550

SOUHRN
Grymová V. Křečové stavy u papoušků související s hypokalcemií. Veterinářství 2003;53:543-550.
V práci je stručně nastíněna problematika metabolismu vápníku a následně křečových stavů u papoušků, které souvisejí s nízkou hladinou vápníku v krevní plazmě. Podrobně jsou popsány dva etiopatogenetické mechanismy hypokalcemie u papoušků: hypokalcemická tetanie papoušků šedých jako unikátní nosologická jednotka ne zcela objasněné etiologie a nedostatečný příjem vápníku v krmivu vedoucí k sekundární nutriční hyperparatyreóze. Obě diagnózy jsou v tuzemské klinické praxi běžné. Autorka kompendiální formou shrnuje dostupné informace o obou onemocněních a hypokalcemickou tetanii papoušků šedých ilustruje konkrétní kazuistikou z vlastní praxe.

SUMMARY
Grymová V. Hypocalcemic seizures in psittacine birds. Veterinářství 2003;53:543-550.
Calcium metabolism is covered briefly. Seizures in connection with low calcium plasma level in psittacine birds are described. Two causes of hypocalcemia in psittacines are described in detail: hypocalcemic tetany of unknown etiology in African Grey Parrots and inadequate calcium intake leading to the secondary nutricional hyperparathyroidism. Both of the diagnoses are common in veterinary practice in the Czech Republic. All known information of the diseases are summarized. One case report of hypocalcemic tetany in African Grey Parrot is demonstrated.

Fyziologické poznámky
Metabolismus vápníku: Vápník je spolu s fosforem dominantním minerálem těla, spolu tvoří okolo 1,5 % hmotnosti těla. Většina je uložena v kostře ve formě hydroxyapatitu. V plazmě se vápník vyskytuje ve formě volného ionizovaného kalcia (Ca2+) a vázaný na proteiny (albumin) nebo v chelátech (citrát, fosfát, bikarbonát, laktát). Fyziologicky aktivní jsou pouze vápenaté ionty. Mají význam pro koagulaci krve, permeabilitu membrán, dráždivost myokardu, kosterní i hladké svaloviny a nervů a slouží jako aktivátory mnoha enzymů.
Většina vápníku se z potravy vstřebává v duodenu. Jde o aktivní proces, při kterém jsou vápenaté ionty dopravovány z lumina střeva do krve proti koncentračnímu gradientu. Jen zanedbatelné množství se vstřebává i prostou difuzí. Na vstřebávání vápníku ze střeva mají vliv tyto faktory:
a) Vitamin D: U ptáků je vitamin D3 (cholekalciferol, kalciol) 30 – 40x aktivnější než vitamin D2 (ergokalciferol). Po svém vzniku z prekurzoru vlivem UV záření prochází přeměnami v játrech a ledvinách a dostává se do střeva, kde v buňkách střevní sliznice indukuje syntézu proteinu, který váže vápník.
b) pH střevního obsahu: V kyselém prostředí se vytváří více snadněji vstřebatelného kyselého fosforečnanu vápenatého, naopak v zásaditém prostředí stoupá množství nerozpustného uhličitanu a fosforečnanu.
c) Vysoký obsah vyšších mastných kyselin, resp. tuku ve střevě zhoršuje vstřebávání vápníku kvůli tvorbě nerozpustných vápenatých solí (mýdel). Dochází k tomu při krmení tučnou dietou nebo při maldigesci.
d) Nadbytek fosfátů, oxalátů a fytátů v dietě rovněž podporuje tvorbu nerozpustných vápenatých sloučenin. Fytáty jsou přítomny v cereáliích a oxaláty např. ve špenátu a rebarboře.
e) Poměr vápníku k ostatním minerálním látkám, zejména P, K, Na, Mg.
Po vstřebání vstupuje vápník do fyziologické pohotovosti v krevní plazmě, kde se neustále obměňuje. Rozhodující pro udržení normální kalcemie je mobilizace vápníku z kostí; 25 – 35 % vápníku v kostech je ve formě labilních sloučenin, ze kterých se snadno uvolňuje. Hladina vápníku v krvi je ovlivňována několika mechanismy:
a) Vitamin D podporuje aktivací tvorby proteinu vážícího vápník transport Ca2+ ze střeva, v osteocytech zvyšuje utilizaci vápníku i fosforu a v buňkách proximálního tubulu zvyšuje jejich resorpci. Důsledkem jeho působení je tedy zvyšování množství vápenatých iontů v krvi. Tvorba aktivních metabolitů vitaminu D je podporována parathormonem, prolaktinem a estrogeny.
b) Parathormon (parathyrin, PTH) tvořený příštítnými tělísky podporuje tvorbu aktivních metabolitů vitaminu D, čímž nepřímo zvyšuje absorpci vápníku ze střeva. Rovněž aktivuje v osteoklastech enzymy odbourávající hydroxyapatit i matrix, inhibuje tubulární reabsorpci fosfátů a pravděpodobně i snižuje kalciurii zvýšením reabsorpce vápníku. Jeho produkce je stimulována primárně hypokalcemií. Vlivem PTH se zvyšuje hladina vápníku a snižuje hladina fosforu v krvi. U samic ptáků ve snášce je extrémně vysoká potřeba vápníku pro tvorbu skořápky vejce zajišťována resorpcí medulární kosti. Z tohoto zdroje pochází hyperkalcemická odpověď na stimulaci estrogeny několik dnů před ovulací. Podrobnosti regulace tohoto děje nejsou dosud známy, ale předpokládá se, že je pod kontrolou PTH.1,2
c) Kalcitonin vzniká u ptáků v ultimobranchiálních žlazách. Jeho funkce u ptáků není dosud dostatečně objasněna. Dokonce ani není obecně akceptován název „kalcitonin“, místo toho dávají precizní autoři přednost označení „substance připomínající lososí kalcitonin“.2 Na rozdíl od savců není kalcitonin schopen u normokalcemických ptáků vyvolat hypokalcemii. Pravděpodobně kontroluje hyperkalcemii a ochraňuje kosti před nadměrnou resorpcí.3 Experimentálním odstraněním ultimobranchiálních žláz se nepodařilo vyvolat u ptáků žádné onemocnění.2
Funkce vápníku v regulaci činnosti nervů: Vzrušivá membrána nervového vlákna je tvořena molekulami bílkovin, které jsou vázány vápenatými ionty. Při podráždění membrány se vápník vytěsní a membrána je propustná pro sodné a draselné ionty, které jí procházejí a mění složení roztoků po obou stranách. Pak se vápenatý iont opět naváže na bílkovinu a tvoří se klidový stav. Při nedostatku Ca2+ tudíž nemůže být klidový stav navozen a dochází k tetanii.

Etiopatogeneze hypokalcemické tetanie papoušků šedých (HTPŠ)
Etiologie ani patogeneze onemocnění dosud nebyla uspokojivě objasněna. Tyto nejasnosti se odrážejí i v nejednotnosti jeho názvu. V literatuře ho lze najít pod názvy hypokalcemická tetanie papoušků šedých,4 hypokalcemický syndrom papoušků šedých,2,3 hypokalcemie papoušků šedých,5 hypokalcemické křeče papoušků šedých.6 Předpokládá se, že papoušci šedí nejsou schopni dostatečné mobilizace vápníku z kostí pro udržení normální kalcemie. Svědčí o tom jak absence známek demineralizace kostí na RTG postižených ptáků, tak zejména normální aktivita ALP i při extrémně nízkých hladinách kalcia. Tato skutečnost odlišuje hypokalcemickou tetanii papoušků šedých (dále HTPŠ) od sekundární nutriční hyperparatyreózy (dále SNH). Papoušci postižení HTPŠ mají hyperplastické paratyroidní žlázy, z čehož se usuzuje, že produkce PTH je u nich dostatečná. Jedna z hypotéz tvrdí, že problém tkví v nedostatku PTH receptorů v kostech. Dokud nebude k dispozici metodika pro stanovení ptačího PTH, nebude možné tuto teorii potvrdit ani vyvrátit.2 Bylo zjištěno, že zdraví papoušci šedí mají ve srovnání s amazoňany v průměru nižší hladiny kalcia, celkové bílkoviny a albuminu v krvi. Jak tato skutečnost souvisí s častým výskytem hypokalcemické tetanie u papoušků šedých, není známo.7
Papoušci šedí jsou známí i svou predispozicí k hypovitaminóze A. V této souvislosti se spekuluje o souvislosti nedostatku vitaminu A s HTPŠ, neboť při hypovitaminóze A byla pozorována inhibice aktivity osteoklastů.8 Na vliv nedostatku vitaminu D se usuzuje na základě toho, že často jsou postiženi ptáci bez přístupu na přímé sluneční světlo a krmení nevyváženou dietou.9

Etiopatogeneze sekundární nutriční hyperparatyreózy (SNH)
U SNH neexistuje na rozdíl od HTPŠ žádná druhová predispozice. SNH vzniká při krmení dietou s nedostatkem nebo nevhodným poměrem vápníku a/nebo fosforu.3 Pokud utilizace vápníku delší dobu přesahuje absorpci ze střeva, hypertrofují příštítná tělíska, aby zajistila dostatečnou produkci PTH nutnou k mobilizaci vápníku z kostí. Nejtypičtějším klinickým projevem je proto u mláďat rachitida a u dospělců osteomalacie. Vzhledem k tomu, že na rozdíl od HTPŠ reaguje kostra na vysokou produkci PTH demineralizací, markantně se při SNH zvyšuje aktivita ALP, ale hladina vápníku v krvi bývá normální nebo jen mírně snížená. Křeče související s hypokalcemií jsou proto při SNH poměrně řídkým jevem.
Za krmivo vedoucí k SNH se považuje každé, které neobsahuje zhruba 0,3 % vápníku nebo nezajišťuje poměr vápníku a fosforu 0,5 – 2,5 : 1. Typickým deficitním krmivem je zrninová směs s převahou slunečnicových semen nebo prosa.

Jak postupovat v klinické praxi
V případě status epilepticus u ptáků je v první řadě potřeba podat sedativa a bez ohledu na přímou příčinu křeče zastavit. V druhé fázi je nutné rozhodnout, zda jde o stav vycházející primárně z CNS (idiopatická nebo strukturální symptomatická epilepsie) nebo primárně z poruch metabolismu (metabolická symptomatická epilepsie). V případech chronických, epizodických nebo pouze fokálních křečí menšího rozsahu je možné začít prováděním řádné diagnostiky bez předchozí sedace.
Přestože klíčovým bodem terapie jakýchkoli křečí souvisejících s hypokalcemií je podání vápníku, je důležité rozlišovat mezi HTPŠ a SNH. Rozdílnost etiologie se totiž odráží v rozdílech v intenzitě terapie, vyslovení prognózy a směřování preventivních opatření.
Nacionále a anamnéza
Typickým pacientem s HTPŠ je papoušek šedý velký (Psittacus erithacus erithacus) nebo liberijský (P. e. timneh) ve stáří 2 – 5 let,6 pocházející z importu z volné přírody. Někteří autoři uvádějí, že postižení ptáci jsou spíše starší (8 – 15 let) a nepozorují rozdíly v incidenci mezi odchytovými a odchovanými ptáky.4 Pohlavní predispozice nebyla zjištěna. V anamnéze bývá často zjišťována dieta chudá na vápník, ve které dominuje doma vyráběná nebo nekvalitní komerční zrninová směs s převahou slunečnicových semen. Onemocnění však bylo pozorováno i u ptáků krmených plnohodnotnou kompletní krmnou směsí na bázi granulí. Údaje z USA uvádějí větší prevalenci na západním pobřeží ve srovnání s východní částí země.6 Hypokalcemické křeče u jiných druhů papoušků téměř vždy souvisejí se SNH a jsou méně časté,6 vzrůstající incidence se údajně pozoruje u starších (nad 10 let) amazoňanů (Amazona spp.) a korel (Nymphicus hollandicus).4
Autorka pozorovala ve své praxi křeče související s metabolismem vápníku u 12 papoušků šedých trpících hypokalcemickou tetanií (u 12 různých majitelů) a u čtyř mladých (1 – 3 roky) eklektusů (Eclectus roratus) tří různých majitelů. Křeče těchto eklektusů lze vzhledem k vysokým aktivitám ALP (5,97 – 14,2 mikrokat/l), kalcemii 1,95 – 2,25 mmol/l a nápadné korelaci se změnami krmné dávky charakterizovat jako související se SNH. Hypokalcemie jiných příčin a SNH u jiných druhů, diagnostikované v praxi autorky, nebyly doprovázeny křečemi.
Klinické příznaky
Prvním projevem onemocnění HTPŠ bývají trhavé pohyby, záškuby končetin, opistotonus nebo občasné padání z bidla, často vyvolané stresem nebo podrážděním. U papoušků šedých s HTPŠ se s progresí frekvence záchvatů zvyšuje, dostavují se generalizované epileptiformní křeče typu grand mal, a pokud není pacient vhodně léčen, zůstane ležet na dně voliéry v tonické křeči celého těla, která může trvat i několik dní a skončí úhynem. Eklektusové trpící křečemi souvisejícími se SNH vykazují trhavé nervózní pohyby prstů (příznak „hraní na piano“), v pokročilejších formách záškuby celých nohou i křídel. Ptáci přitom normálně udržují rovnováhu na bidle.
Laboratorní vyšetření
Pro postižené ptáky je typická snížená hladina kalcia v krvi. Jako minimální fyziologická hranice hladiny vápníku u většiny druhů ptáků se všeobecně akceptuje hodnota 2 mmol/l.10-13 U papoušků šedých s HTPŠ klesá kalcemie pod 1,5 mmol/l.2 Nejnižší publikovaná hodnota je 0,6 mmol/l,6,14 papoušek šedý s kalcemií 0,6 mmol/l se vyskytl i v praxi autorky. Ptáci s občasnými a mírnými potížemi mohou mít stále normální hladinu vápníku v krvi,14 což se týká zejména pacientů se SNH. Hypokalcemická tetanie by se proto měla brát v úvahu i u pacientů s kalcemií těsně kolem 2,0 mmol/l, pokud trpí občasnými křečemi neznámého původu a mají v anamnéze deficientní dietu. Při vyhodnocování laboratorních nálezů je rovněž třeba mít na paměti, že hladinu vápníku ve vzorku zkresluje hemolýza,15 lipemie, hypoproteinemie, hyperproteinemie a bakteriální kontaminace.16
Papoušci šedí s HTPŠ nemají zvýšenou aktivitu ALP. Vysoké hladiny ALP jsou typické pro SNH a indikují deficit vápníku nebo vitaminu D v dietě i při normální nebo subnormální kalcemii (pokud není abnormálně vysoká hladina ALP vysvětlena jiným nálezem, např. hojící se frakturou, osteomyelitidou, kostním tumorem apod.).
Z ostatních biochemických parametrů bývá zvýšena aktivita kreatinkinázy, což souvisí s intenzivní svalovou činností v průběhu křečí. Hematologické vyšetření může odhalit stresový leukogram.
Při postmortálním vyšetření uhynulých jedinců se nalézá zvětšení a dystrofie příštítných tělísek. Konstantním nálezem je vakuolizace buněk nadledvin, což se přičítá stresu. U HTPŠ je typická absence známek demineralizace kostry,3,17 zatímco u ptáků se SNH mohou být kosti abnormálně pružné, deformované, s patologickými frakturami apod.
Diagnóza a diferenciální diagnóza
Při diagnostice je nutná snaha o vyloučení co nejvíce možných příčin. Pro určení příčiny křečí je nutná důkladná anamnéza (typ diety, kontakt s potenciálními toxiny), klinické vyšetření (pátrání po příznacích jiných možných příčin křečí), biochemické vyšetření krve (zejména Ca, celková bílkovina, jaterní testy pro vyloučení hepatální encefalopatie, ALP pro vyloučení SNH aj.), RTG vyšetření (vyšetření kostry na příznaky demineralizace, vyloučení kovových cizích těles v GIT), v závislosti na anamnéze i toxikologické vyšetření krve (zinek, olovo) a eventuálně diagnostická terapie pomocí intravenózní aplikace vápníku. (zařadit obr. 3 – JPG-rentgen)
Diagnóza hypokalcemické tetanie papoušků šedých se uzavře, pokud jsou splněny následující podmínky:
1. Křeče různého stupně a charakteru.
2. Kalcemie pod 2,0 mmol/l.
3. Žádné známky demineralizace kostry na RTG a normální aktivita ALP.
4. Vynikající (okamžitá) odpověď na terapii kalciem.
5. Vyloučení jiných příčin hypokalcemie
Pro sekundární nutriční hyperparatyreózu svědčí tato fakta:
1. Dieta chudá na vápník.
2. Kalcemie normální nebo těsně pod 2,0 mmol/l.
3. Demineralizace kostry: vysoká aktivita ALP, v pokročilých případech snížená radiodenzita kostí a deformity kostí až patologické fraktury.
4. Zpožděná (po několika dnech až týdnech) odpověď na terapii kalciem a vitaminem D.
Terapie
HTPŠ: Vzhledem k tomu, že neexistuje univerzální terapeutická dávka kalcia a medikaci je nutné stanovovat individuálně podle konkrétních potřeb pacienta, doporučuje se hospitalizace. Hospitalizace je nutná v těžších případech, kdy se křeče objevují denně nebo častěji.
V případě, že je pacient předveden v křeči, zklidní se dizepamem v dávce 0,5 – 1,0 mg/kg ž. hm. intravenózně nebo intramuskulárně. Sedace se využije pro provedení dalších vyšetření. Podání diazepamu se může podle potřeby zopakovat 2 – 3x, až do doby, než jsou známy výsledky vyšetření.
Po diagnóze hypokalcemie je indikováno podání boroglukonátu vápenatého v dávce 100 – 200 mg/kg ž. hm. intramuskulárně.19 Pokud je pacient s již dříve diagnostikovanou HTPŠ předveden v křeči kvůli relapsu, antikonvulzancia nejsou třeba a rovnou se podá boroglukonát vápenatý v dávce až 100 mg/kg ž. hm. intravenózně, velmi pomalu do efektu.
Po iniciální parenterální aplikaci vápníku je nutný monitoring kalcemie, na základě něhož se zvolí další postup. Pokud bylo dosaženo zvýšení hladiny vápníku v krvi a nedostavily se další křeče, pacient se převede na perorální léčbu vápníkem. V ní se dává jednoznačně přednost hydrosolubilním formám kalcia před prášky, sépiovou kostí nebo vápennými bloky. Podle hloubky hypokalcemie se volí 0,3 – 0,9 % roztok různých vápenatých solí jako jediný zdroj vody k pití, krátkodobě lze perorální příjem vápníku zvýšit až na 50 mg Ca v 1 g krmiva. Vysoký perorální příjem vápníku se nasadí jen do doby znovunastolení normální kalcemie, aby se předešlo předávkování a poškození pacienta (hrozí kalcifikace měkkých tkání a viscerální dna).18 Pacienti s hypokalcemickou tetanií by se měli v zájmu nalezení optimální udržovací dávky podrobit kontrolnímu odběru na hladinu vápníku minimálně 4x ročně.
V každém případě je nutná celková revize diety u těch pacientů, kteří mají v anamnéze nevyhovující krmnou dávku. U ptáků intenzívně léčených kalciem parenterálně či orálně je třeba velké opatrnosti při podávání vitaminu D. Dotace vitaminu D nebývá třeba, doporučitelný je ovšem pobyt ve venkovních voliérách. Někteří autoři doporučují dotovat alespoň do stabilizace pacienta krmivo vitaminem D3 v dávce 25 mikrogr. na g krmiva.20 Injekční aplikace vitaminu D se nedoporučuje.21
Cílem je dlouhodobá stabilizace pacienta, pokud možno pouze pomocí vyváženého krmiva bez dalších aditiv. Pouze u vážně postižených ptáků, kde kalcemie klesla pod 1,5 mmol/l, a v případech, kdy pták odmítá přijímat plnohodnotnou krmnou dávku, se volí celoživotní podávání minerálních a vitaminových doplňků v preventivních dávkách.
SNH: Křeče nejsou při SNH konstantním příznakem, a pokud se vyskytnou, nebývají natolik vážné, aby vyžadovaly podání antikonvulzancií. Rozhodující je revize diety tak, jak je popsána u terapie HTPŠ s tím, že při SNH se klade větší důraz i na suplementaci vitaminu D v preventivní dávce 400 UI na kg ž. hm. denně.19 Při terapii SNH je třeba určité trpělivosti, protože na rozdíl od HTPŠ nebývá efekt okamžitý a stav pacienta se může normalizovat až po několika týdnech.
Prognóza
Pro SNH je velmi dobrá, pokud nedošlo k nevratným deformitám kostry. U HTPŠ je nejistá, protože výskyt HTPŠ nelze vyloučit ani u ptáků s dostatečným perorálním přísunem vápníku a vitaminu D.

Modelový případ hypokalcemické tetanie papoušků šedých
Nacionále a anamnéza
Na naši kliniku byl veterinárním lékařem referován papoušek šedý velký (Psittacus erithacus erithacus), starý dva roky, nezjištěného pohlaví. Majitelé poslední týden pozorovali u pacienta vždy jednou denně pád z bidla a záchvat tonicko-klonické křeče, která po několika sekundách odezněla. Mezi záchvaty se choval normálně. Pacient byl předveden ležící v celotělové tonické křeči. Majitelé uvedli, že papoušek je v tomto stavu již druhý den a po celou dobu nejedl ani nepil. Papoušek pochází z domácího odchovu, je chován jako jediný domácí mazlíček a krmen je zrninovou směsí a čerstvým ovocem. V potravě preferuje burské oříšky. Má možnost volného pohybu po bytě.
Klinické vyšetření
Papoušek měl mírně zhoršený výživný stav. Dehydratace byla odhadnuta na 10 %. Ležel na dně přepravky, měl otevřené oči, křídla přitisknutá k tělu, napjaté nohy natažené dozadu podél těla a pevně zaťaté prsty na nohou a nijak nereagoval na podněty, ačkoli před onemocněním se při kontaktu s člověkem ozýval pronikavým křikem. Spinální reflexy se nepodařilo vyvolat.
Pacientu byl aplikován intramuskulárně diazepam v dávce 1 mg/kg ž. hm., po relaxaci se papoušek postavil na nohy, ale byl ve stavu sedace. V této sedaci byla odebrána krev na biochemické vyšetření a provedeno nativní rentgenologické vyšetření ve ventrodorzální a laterolaterální projekci.
Zhodnocení výsledků
Na rentgenogramech nebyly patrny žádné abnormality.
Na výsledcích biochemického vyšetření krve byly nejnápadnější byly zvýšené aktivity AST a CK, vypovídající o poškození svalů, a velmi nízká kalcemie. Z ostatních výsledků stojí za pozornost normální aktivita ALP, dokazující, že kostra na nedostatek vápníku v krvi nijak nereaguje. Mírně zvýšená hladina kyseliny močové může být přičtena dehydrataci.
Diagnóza
Výsledky veškerých vyšetření odpovídají diagnóze hypokalcemické tetanie papoušků šedých.
Terapie a následná péče
1. den: Po relaxaci diazepamem byl papoušek rehydratován 4 ml Hartmannova roztoku subkutánně. Jakmile se zotavil ze sedace, byl nakrmen 20 ml kompletní směsi Nutribird A19 pomocí sondy. Po obdržení výsledků biochemického vyšetření krve byl aplikován boroglukonát vápenatý v dávce 100 mg/kg intravenózně. Po této terapii pacient seděl na bidle a normálně přijímal krmivo.
Iniciální dávka kalcia nebyla dostačující, po 12 hodinách se opět objevil zvýšený tonus pánevních končetin. Papoušek se neudržel na bidle, ale dokázal stát na podlaze a normálně reagoval. Byla aplikována další dávka boroglukonátu vápenatého 50 mg/kg ž. hm. subkutánně. Po normalizaci postoje a svalového tonu byl proveden kontrolní odběr na zjištění hladiny vápníku v krvi.
2. – 5. den: Vzhledem k tomu, že kalcemie stoupla na 1,3 mmol/l a papoušek vykazoval normální aktivitu, nasadili jsme perorální terapii pomocí 0,3% roztoku chloridu vápenatého v pitné vodě. 5. den terapie vystoupila kalcemie na 1,62 mmol/l a papoušek byl propuštěn do domácího ošetřování.
Majitelé byli poučeni o nutnosti revize diety. Doporučili jsme krmnou dávku ve složení 50 % zrninové směsi pro velké papoušky, 30 % granulí pro velké papoušky a 20 % ovoce a zeleniny, 1 – 2x týdně doplněné 10 % vaječné míchanice pro velké papoušky a 1x týdně přídavkem vitaminu A (5000 UI/kg). Jako jediný zdroj pitné vody jsme prozatím doporučili 0,3 % roztok chloridu vápenatého s tím, že dávka se bude upravovat podle výsledků pravidelných kontrol kalcemie u místního veterinárního lékaře.

Závěr
Křečové stavy způsobené hypokalcemií nejsou v medicíně exotických ptáků vzácné. Nízká hladina plazmatického kalcia znemožňuje nastolení klidového stavu na nervosvalové ploténce a dochází k tetanii. Nejčastějšími poruchami metabolismu vápníku u papoušků jsou 1) predispoziční poruchy v udržování heomeostázy kalcemie u papoušků šedých a 2) deficientní dieta manifestovaná jako sekundární nutriční hyperparatyreóza. Hypokalcemická tetanie papoušků šedých je nejčastější příčinou hypokalcemických křečí u papoušků a typická je pro ni markantní hypokalcemie a normální aktivita ALP. Pro sekundární nutriční hyperparatyreózu je typická mírná hypokalcemie a markantně zvýšená aktivita ALP, zatímco křeče jsou vyjádřeny jen vzácně. Podle zkušeností autorky lze očekávat výskyt křečí při SNH zejména u eklektusů. Terapeutický zásah musí být u hypokalcemických křečí papoušků šedých často neodkladný a hospitalizace bývá obvykle nutná; u sekundární nutriční hyperparatyreózy terapie spočívá především v revizi a úpravě diety.

Literatura:
1. Joyner K. Theriogenology. In: Ritchie B. W. Avian Medicine. Principles and Applications. Lake Worth;Wingers Publishing 1994:753.
2. Rae M. Avian Endocrine Disoders. In: Fudge A. Laboratory Medicine. Avian and Exotic Pets. Philadelphia;W.B. Sounders 2000:82-3.
3. Lumeij J. T. Endocrinolgy. In: Ritchie B. W. Avian Medicine. Principles and Applications. Lake Worth; Wingers Publishing 1994:582-605.
4. Fudge A. Laboratory Medicine. Avian and Exotic Pets. Philadelphia;W. B. Sounders 2000:57.
5. Smith J. M., Roudybush T. E. Nutritional Disorders. In: Altman R. B., Clubb S. L., Dorrestein G. M., Quesenberry K. E. Avian Medicine and Surgery. Philadephia;W. B. Sounders 1997:509.
6. Macwhriter P. Malnutrition. In: Ritchie B. W. Avian Medicine. Principles and Applications. Lake Worth;Wingers Publishing 1994:857-858.
7. Lumeij J. T. Relation of Plasma Calcium to Total Protein and Albumin in African Grey (Psittacus erithacus) and Amazon (Amazona spp.) Parrots. Avian Pathol 1990:661-667.
8. Rosskopf W. J., et al: The Hypocalcemia Syndrom in African Greys: an Updated Clinical Viewpoint With Current Recommendations for Treatment. Proc Assoc Av Vet, 1985:141-145.
9. Rosenthal K. Disorders of The Avian Nervous Systém. In: Altman R. B., Clubb S. L., Dorrestein G. M., Quesenberry K. E. Avian Medicine and Surgery. Philadephia;W. B. Sounders 1997:464.
10. Fudge A. Laboratory Medicine. Avian and Exotic Pets. Philadelphia;W. B. Sounders 2000:388-396.
11. Ritchie B. W. Avian Medicine. Principles and Applications. Lake Worth;Wingers Publishing 1994:1331.
12. Altman R. B., Clubb S. L., Dorrestein G. M., Quesenberry K. E. Avian Medicine and Surgery. Philadephia;W. B. Sounders 1997:1006.
13. Tully T. N., Lawton M. P. C., Dorrestein G. M. Avian Medicine. Oxford; Buttenworth, Heinemann, 2000:195.
14. Benett R. A. Neurology. In: Ritchie B. W. Avian Medicine. Principles and Applications. Lake Worth; Wingers Publishing 1994:737.
15. Fudge A. Laboratory Medicine. Avian and Exotic Pets. Philadelphia;W. B. Sounders 2000:7.
16. Carpenter J. W., Mashima T. Y., Rupiper D. J. Exotic Animal Formulary. Philadelphia; W. B. Sounders 2001:215.
17. Hochleithner M. Convulsions in African Grey Parrots. Pros Assoc Av Vet, 1989:78-81.
18. Brue R. N. Nutrition. In: Ritchie B. W. Avian Medicine. Principles and Applications. Lake Worth; Wingers Publishing 1994:75.
19. Carpenter J. W., Mashima T. Y., Rupiper D. J. Exotic Animal Formulary. Philadelphia;W. B. Sounders 2001:175-6.
20. Dorrestein G. M. Osobní sdělení.
21. Tully T. N., Lawton M. P. C., Dorrestein G. M. Avian Medicine. Oxford; Buttenworth, Heinemann, 2000:137.

Adresa autorky:
MVDr. Veronika Grymová
Veterinární klinika pro psy, kočky a exotické ptáky
Tumaňanova 9
621 00 Brno
e-mail: martin.grym@cbox.cz

Komentáře ke článku 1

  • Tomáš Vodička

    Dobrý deň pani doktorka, mám problém zo samicou Žaka. mám natočené video,pošlem Vám ho na mail. Môže to byť spomínaná hypokalcemia? V boude má jedno mlade.

Napsat komentář

Vaše emailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *