Méně časté formy arytmií při dilatační kardiomyopatii – kazuistiky

P. PROCHÁZKA Veterinární klinika, Olomouc Veterinářství 2005;55:595-598.

SOUHRN
Dilatační kardiomyopatie (DCM) je jedním z nejčastějších získaných onemocnění srdce psů. Vyskytuje se především u velkých a obřích plemen a často také u kokršpanělů. Toto onemocnění je doprovázeno různými typy arytmií, přičemž tři méně časté typy jsou popsány na konkrétních případech. Přímá příčina onemocnění je neznámá, i když vazba na jednotlivá plemena či chovné linie nepřímo potvrzuje genetické faktory jako hlavní a infekční, nutriční, vaskulární příp. toxické a imunitní faktory jako vedlejší důvody vzniku onemocnění. Možnosti kardiovaskulární léčby jsou limitovány rozsahem poškození srdce.

SUMMARY
Dilatation cardiomyopathy (DCM) is one of the most frequent gained heart diseases in dogs. This disease occurs especially in big and giant breeds and often in Cocker spaniels too. This disease is accompanied various forms of arrhythmia, while three less common types are described in certain cases. Correct cause of disease has not been known, though band on individual breeds or brood ancestry confirm genetic factors as the main and infectious, nutritious, vascular or toxic factors as adjacent reasons of disease emergency. Possibilities of cardiovascular therapy are limited by extent of heart impairment.

Úvod
Důležitost méně častých forem arytmií při dilatační kardiomyopatii se může u konkrétních případů lišit. Nekrotické, fibrotické a vaskulární změny myokardu a převodního systému vedou velmi často ke vzniku sekundárních arytmií a ty pak obvykle zřetelně zhorší klinický stav pacienta. Nejčastěji se vyskytuje fibrilace síní, dále ventrikulární tachykardie a předčasná depolarizace komor. Zvláště ventrikulární arytmie5,6 mohou vést k náhlé smrti pacienta. Klinická prezentace se liší podle plemene a způsobu chovu pacienta. Zatímco majitelé aktivních psů si stěžují na zhoršenou toleranci zátěže po delší dobu, méně se pohybující jedinci se často zhorší během několika málo dnů. Obří plemena selhávají obvykle napravo se zvětšujícím se břichem, hubnutím, apatií a zhoršeným metabolismem. Střední plemena předvádí spíše levostranné selhávání s kašlem, výraznou dušností a různými typy vlhkých šelestů na plicích. Při větším postižení chlopní můžeme zjistit systolické dmýchavé šelesty nad trikuspidální, resp. mitrální chlopní.
Změny na ultrazvukovém nebo rentgenovém zobrazení se liší opět podle plemen, u obřích pozorujeme spíše dilataci pravé či obou částí srdce, naproti tomu u středních spíše levého srdce se změnami na chlopních. Rentgenologický obraz srdce u dobrmanů je často úplně normální a teprve ultrazvukové vyšetření odhalí ztenčení a dilataci levé komory a především výraznou hypokinezi.
U boxerů se může onemocnění projevit časnými změnami v pravé komoře a ty pak mohou vést ke vzniku ventrikulárních arytmií s náhlou smrtí pacienta. Můžeme hovořit o arytmogenní kardiomyopatii boxerů.

Popis prvního případu
10. října 2004 byl na kliniku předveden pětiletý boxer Max o hmotnosti 39 kg. Majitel si stěžoval na dva dny trvající apatii, zpočátku mírnou, která se postupně zhoršovala. Podobnou apatii pes již několikrát v průběhu posledních měsíců projevoval, vždy však brzy ustoupila.
Klinickým vyšetřením jsem zjistil mírně cyanotické sliznice, dušnost bez vlhkých šelestů a kašle a především výrazně zrychlenou srdeční činnost s obtížně zjistitelnou frekvencí. Pulz na femorální arterii byl výrazně nepravidelný – jeho frekvence se pohybovala okolo 70 pulzů za minutu. Pes byl ve velmi dobré kondici, dobře osvalený. Vyslovil jsem podezření na život ohrožující srdeční arytmii jako příčinu potíží pacienta s nutností rychlé stabilizace.

Diagnostický a terapeutický postup: snímání EKG záznamu bylo poměrně obtížné, pacient byl neklidný a dušný, záznam byl zatížen celou řadou artefaktů.

EKG diagnóza: fibrilace síní s rychlou odpovědí komor a frekvencí 329 tepů za minutu.

Dále jsem zjistil přístup do periferní cévy a odebral vzorky krve (Glu 9,07; Urea 5,6; Kr 118,1; CB 82,3; ALB 30,1; Triglyc 1,1; Bil. c. 2,6; přímý 0,4; NH3 31,5; ALT 2,79; AST 0,75; ALP 1,91; Na 139,5; K 4,1; Ca 2,44; P 1,65; Cl 106,0; Hg 200; Htc 0,549; Ery 7,54; Le 8,5; Tro 313; TT4 10,31).
Neprodleně byla zahájena terapie směřující k rychlému snížení frekvence alespoň pod 150/min, kdy již dochází k adekvátnímu plnění komor a výraznému zvýšení srdečního výdeje. Vzhledem k akutnímu nástupu fibrilace existovala reálná naděje na konverzi rytmu zpět do sinusového.
Na úvod jsem aplikoval nitrožilně 80 mg bolus trimekainu (Mesocain 1% inj.), následovala kontinuální infuze rychlostí 1,65 mg trimekainu za minutu. Po 30 minutách následoval i. v. bolus 0,125 mg digoxinu (Digoxin 0,5 mg inj.), který jsem po dalších 60 minutách zopakoval.
Po dvou hodinách od zahájení léčby došlo k návratu sinusového rytmu s frekvencí 115 tepů za minutu.

Zároveň bylo možno vyhodnotit biochemický a hematologický profil, kde kromě hemokoncentrace, zhoršené perfuze ledvin a změn jaterních parametrů svědčících pro stresový stav pacienta je pozoruhodná pouze snížená hodnota celkového thyroxinu způsobená pravděpodobně rovněž stresem.
Po akutní stabilizaci byla zahájena snaha o převedení pacienta na udržovací terapii. Jeho klinický stav se výrazně zlepšil, pulz byl plný a pravidelný. Vzhledem k velmi dobrému klinickému stavu pacienta byl po dalších šesti hodinách kontinuální infuze trimekainu velmi pomalu nitrožilně aplikován verapamil (Lekoptin 5 mg inj.) v dávce 1,9 mg a po 30 minutách byla dávka opakována. Po aplikaci došlo k mírnému poklesu srdeční frekvence bez nástupu apatie (verapamil nelze použít u dekompenzovaných pacientů s pokročilou DCM!). Kontinuální infuze byla snížena po dvou hodinách na poloviční rychlost a po dalších dvou hodinách zastavena. Během několika hodin došlo k návratu fibrilace síní. V dalších dvou dnech byl pacient opakovaně stabilizován za použití trimekainu a neúspěšně převáděn na sotalol tbl. (Sotohexal 80 mg tbl.) v dávce 80 mg p. o. a po 24 hodinách diltiazemu (Diacordin 60 mg tbl.) v dávce 60 mg p. o., přičemž po vysazení trimekainu došlo vždy k návratu fibrilace. 13. 10. 2004 bylo provedeno ultrazvukové vyšetření ( LVID 66/51 ↑, LVW 9/5, IVS 9/5, RV 8, RW 3, Ao 25, RM 42 ↑↑) s příznaky levostranného i pravostranného přetížení a hypokineze. Téhož dne jsem aplikoval amiodaron (Cordarone 150 mg inj.) v dávce 200mg v pomalé infuzi v 250 ml 5% glukózy. Přibližně po 30 minutách se objevil neklid, po dalších 30 minutách pak pruritus a kopřivkový edém na celém povrchu těla. Aplikace byla přerušena po podání 150 mg amiodaronu. Kopřivka pak spontánně odezněla po dalších 90 minutách. Po dalších šesti hodinách byl aplikován amiodaron p. o. (Cordarone 200 mg tbl.) v dávce 600 mg. K nástupu fibrilace již poté nedošlo a přípravek byl aplikován po 12 hodinách. Srdeční frekvence se stabilizovala po šesti dnech na 94/min. Dávka byla snížena na 300 mg 2x denně, pes byl bez klinických obtíží. Vzhledem k tomu, že majitelé byli schopni dobře rozpoznat nástup arytmie, další kontrolní vyšetření bylo provedeno až 6. 1. 2005. Klinický stav byl normální, frekvence srdce 96/minutu. Kontrolní odběr krve však odhalil výraznou hyperthyreozu s hodnotou celkového tyroxinu 113,26. Tuto komplikaci jsme řešili postupným snižováním dávky amiodaronu až na současných 80 mg 2x denně. Často se vyskytuje v humánní medicíně, u psů je však málo častá.
Dne 19. 4. 2005 jsme provedli kontrolní ultrazvukové vyšetření srdce ( LVID 54/38, LVW 14/9,
IVS 15/10, RV 14, RW 5, Ao 24, LA 27). Hodnoty se vrátily do normálních mezí.
Případ byl uzavřen jako arytmogenní kardiomyopatie boxerů s dubiozní prognózou, přičemž výrazné objemové přetížení při prvním ultrazvukovém vyšetření lze vysvětlit jako reverzibilní důsledek přítomné arytmie. Na případ můžeme nahlížet i z opačné strany, kdy hyperthyreózu můžeme pokládat za primární a fibrilaci síní za sekundární onemocnění. Tuto teorii podporuje normální ultrazvukový obraz při kontrolním vyšetření, vzhledem k nízké hodnotě celkového thyroxinu při vstupní kontrole se však zdá nepravděpodobná.

Popis druhého případu
Americký kokršpaněl Daf, věk10 let, hmotnost 10 kg, patří ke stálým pacientům a příznaky onemocnění srdce, projevoval již v dubnu 2003 v souvislosti s chirurgickým ošetřením abscesu v dubnu 2003.

Diagnostický a terapeutický postup: auskultačně byl zjištěn systolický šelest nad mitrální chlopní a doporučena další diagnostika. Zároveň pes od r. 2001 trpěl občasnými záchvaty generalizovaných křečí. Tolerance na zátěž se postupně zhoršovala a 27. 1. 2005 jsme přistoupili k RTG a EKG diagnostice onemocnění. RTG vyšetřením bylo zjištěno zvětšení srdečního stínu podle VSS (Vertebral Scale System na 11,5 Th obratlů /max. 10,2 Th/).

EKG diagnóza: sinusová bradykardie s junkčními únikovými rytmy a frekvencí komor 46/minutu.

Byla nasazena terapie atropinu v kapslích 2x denně 0,5 mg a doporučeno biochemické a hematologické vyšetření pro vyloučení hypotyreózy a metabolických příčin generalizovaných křečí, popř. podle odezvy na terapii i nasazení antiepileptik.
3. 2. 2005 byla provedena EKG kontrola, přičemž se stav nezlepšil.

Dávka atropinu byla zvýšena na 0,75 mg 2x denně a byla doporučena léčba kardiostimulátorem. Po zvýšení dávky se podle údajů majitele stav subjektivně zlepšil, avšak nízká srdeční frekvence přetrvává doposud.
Primární příčinou byla stanovena DCM se sekundárním sick sinus syndromem a sinusovou bradykardií. Onemocnění lze rovněž vysvětlit endokardózou s rozvojem sekundárních změn na myokardu. Vzhledem k plemenné dispozici je toto vysvětlení méně pravděpodobné.

Popis třetího případu
Sedmiletý stafordshirský teriér Geronimo byl referován na naši kliniku se stížnostmi na zhoršenou toleranci zátěže. Tři týdny před vyšetřením při zátěži omdlel. Referující kolega uváděl dva typy zřetelných ozev – slabší s vysokou frekvencí a silné s velmi nízkou frekvencí. Dále byl předložen RTG snímek (obr. 7) a výsledky vyšetření krve (Na 148; K 4,4; Ca 2,23; P 0,88; ALT 1,50; ALP 0,71; Chol 5,33; Alb 30; CB 79; U 4,2; TT4 22,2; Leu 11,9; Ery 8,70; Hb 211; Ht 0,58; Tr 239; Seg 5,47; Ly 1,67; Mo 0,95; Eo 1,55; tyč 2,26).

Diagnostický a terapeutický postup: předvedený pacient byl v dobré kondici a kromě nálezu na oběhovém systému nevykazoval další abnormality. Poslechově byla potvrzena existence dvou typů ozev – slabé, zleva slyšitelné ozvy nad síněmi měly vysokou frekvenci 123/min bez odezvy na periferním pulzu. Silné komorové ozvy s nízkou frekvencí 40/min byly hmatné. Doložený snímek dokládal generalizovanou kardiomegalii (VSS -13 Th+L) s perihylárním edémem plic. Biochemické a hematologické vyšetření krve vykazovalo jen malé odchylky od normálu.

EKG diagnóza: po provedení EKG vyšetření bylo možno určit EKG diagnózu – kompletní III. stupeň atrioventrikulárního bloku s frekvencí síní 180/min a komor pouze 37/min.

Případ byl diagnosticky uzavřen jako DCM s kompletním atrioventrikulárním blokem se špatnou prognózou. V terapii bylo možno uvažovat o zavedení kardiostimulátoru, ovšem vzhledem k pokročilému stadiu DCM bylo doporučeno perorální podávání atropinu. Majitel již poté naše ani referující pracoviště nekontaktoval.

Závěr
Poruchy srdečního rytmu jsou velmi častou komplikací DCM psů. Ve většině případů nelze vzhledem k těžkému poškození myokardu a převodního systému uvažovat o konverzi k normálnímu sinusovému rytmu. U bradykardických arytmií je reálné uvažovat o kardiostimulační léčbě pouze v počátečních stadiích DCM psů.

Literatura:
1. Brunclík V., Hadlock D., Murtaugh R. J., Kohout P., Calvert C. Blischoc D. Nemoci kardiovaskulárního systému. Atriální fibrilace. In: Svoboda M. Nemoci psa a kočky II. díl. Brno; Noviko, 2000:1107-1108.
2. Théry Cl., Gosselin B., Berzin B., Asseman Ph., Lekieffre J. Étude anatomique du nœud sinusal dans les troubles du rythme auriculaire chez l’homme: A propos de 111 observations anatomo-cliniques. La Revue de Médecine Interne 1980;1(6):97-103.
3. Woodcock E. A., Matkovich S. J. Cardiomyocytes structure, function and associated pathologies. Int J Biochem Cell Biol 2005;37(9):1746-1751.
4. Näbauer M., Kääb S. Potassium channel down-regulation in heart failure. Cardiovascular Research 1998;37(2):324-334.
5. Khoury D. S., Rao L., Ding C., Sun H., Youker K. A., Panescu D. Localizing and quantifying ablation lesions in the left ventricle by myocardial contrast echocardiography.
J Cardiovasc Electrophysiol 2004;15(9):1078-87.
6. Baumwart R. D., Meurs K. M., Atkins C. E., Bonagura J. D., DeFrancesco T. C., Keene B. W. Clinical, echocardiographic, and electrocardiographic abnormalities in Boxers with cardiomyopathy and left ventricular systolic dysfunction: 48 cases (1985-2003). J Am Vet Med Assoc 2005;226(7):1102-1104.
7. Bliss S. P., Atkians C. E. ECG of the month. Sinus arrhythmia in a dog. J Am Vet Med Assoc 1997;11;211(9):1126-7.
8. Miller M. S., Saslow N. J., Tilley L. P. ECG of the month. Boxer cardiomyopathy. J Am Vet Med Assoc 1985;187(10):1002-4.
9. Tidholm A., Jonsson L. A retrospective study of canine dilated cardiomyopathy (189 cases).
J Am Anim Hosp Assoc 1997;33(6):544-50.
10. Meurs K. M., Spier A. W., Wright N. A., Atkins C. E., DeFrancesco T. C., Gordon S. G. Comparison of the effects of four antiarrhythmic treatments for familial ventricular arrhythmias in Boxers. J Am Vet Med Assoc 2002;221(4):522-7.

Adresa autora:
MVDr. Petr Procházka
Veterinární klinika
Sladkovského 57
783 71 Olomouc – Holice

Napsat komentář

Vaše emailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *