Metody prevence anémie selat z nedostatku železa

M. SVOBODA, J. DRÁBEK, K. EICHLEROVÁ Fakulta veterinárního lékařství Veterinární a farmaceutické univerzity Brno Veterinářství 2004;54:526-530

SOUHRN
Svoboda M., Drábek J., Eichlerová K. Metody prevence anémie selat z nedostatku železa. Veterinářství 2004;54:526-530.
Práce se zabývá způsoby dotace železa sajícím selatům za účelem prevence anémie z nedostatku železa. Autoři prezentují poznatky týkající se účinných látek používaných pro parenterální (dextran železa) a perorální (dextran železa, soli železa, cheláty železa) aplikaci železa.

SUMMARY
Svoboda M., Drábek J., Eichlerová K. The methods for prevention of anemia caused by iron deficiency in piglets. Veterinářství 2004;54:526-530.
The possibilities of iron supplementation to prevent anemia caused by an iron deficiency is discussed in the article. The authors present their knowledge of different types of iron supplements for parenteral (dextriferron, iron salts, iron chelates) or peroral application.

Anémie prasat z nedostatku železa představuje závažný problém v chovech prasat. Příčinou vzniku anémie jsou nedostatečné zásoby železa u selat po narození, nedostatečný příjem železa z mléka a vysoká intenzita růstu selat. Selata se rodí s omezenými zásobami železa (50 mg Fe).1,2 Během prvních několika dní života činí denní požadavek selat na železo asi 7 – 10 mg.1 Z mléka prasnic se jim však dostane jen 1 – 2 mg železa denně.3,4 Proto je jeho časná dotace selatům nezbytná. Bez dotace železa se u sajících selat za 10 až 14 dní po narození vyvíjí mikrocytární hypochromní anémie.2,5
Pro aplikaci železa selatům jsou k dispozici preparáty pro parenterální (injekční) a perorální aplikaci.

Parenterální aplikace železa
Mechanismus účinku: Toxicita preparátů pro injekční aplikaci musí být nízká, protože se aplikuje vysoká dávka železa třídenním selatům bez ohledu na jejich individuální hmotnost. Aby se snížila toxicita železa, je toto vázáno na vysokomolekulární nosič, se kterým vytváří komplex. Nejčastěji je vázáno na dextran, se kterým vytváří dextran železa (dextran Fe3+).6
Po aplikaci dextranu železa do gluteální svaloviny je tato makromolekula vnímána organismem jako cizorodý antigen a je fagocytována buňkami retikulohistiocytárního systému. Dextran je rozkládán lysozomálními enzymy fagocytů a železo se ve fagocytech ukládá ve formě ferritinu.7 Teprve poté se železo postupně uvolňuje z ferritinu, dostává se do krve a váže se na transferrin.7 Protože již malé množství volného železa v krvi je toxické, je jednou z funkcí transferrinu vázat železo chelátovou vazbou, a tak zabránit jeho toxickému působení. Další funkcí transferrinu je dopravit železo do míst jeho utilizace (kostní dřeň, ostatní tkáně atd.).8
Eliminace dextranu železa z místa aplikace je velice rychlá. Bylo zjištěno, že dextran železa je odstraněn z místa vpichu již za 7 dní po aplikaci.9 Po i. m. aplikaci dextranu železa stoupá obsah železa v tříselných a kyčelních mízních uzlinách. Někteří autoři předpokládají, že tak dochází na určitou přechodnou dobu ke snížení kapacity imunitního systému.10
Reakce parametrů červeného krevního obrazu na injekční aplikaci dextranu železa je intenzivní. K významnému zvýšení koncentrace hemoglobinu, hodnot hematokritu a středního objemu erytrocytu (MCV) dochází již za 4 dny po aplikaci.11
Bylo prokázáno, že injekční aplikace dextranu železa stimuluje produkci erytropoetinu.12
Dávkování: Nejběžnější metodou prevence anémie selat je i. m. aplikace 200 mg železa ve formě dextranu železa selatům ve věku 3 dnů.6,13,14
Možné nepříznivé účinky injekční aplikace dextranu železa: Je třeba zdůraznit, že s ohledem na velice rozšířené používání této formy aplikace se nepříznivé účinky vyskytují jen zřídka. Nepříznivé účinky injekční aplikace dextranu železa se dají rozdělit do čtyř následujících skupin.
a) Toxické působení železa: Zprávy o toxickém působení po injekční aplikaci dextranu železa jsou sporadické a riziko není vysoké. K akutní otravě může dojít u selat, která mají deficit antioxidantů, tzn. hlavně vitaminu E a selenu. U normálních selat je tato aplikace bezpečná.15,16 Volné železo může poškozovat tkáně tím, že katalyzuje tvorbu volných kyslíkových radikálů (ROS), které mohou atakovat buněčné membrány, proteiny a DNA.17,18 Volné radikály indukují peroxidaci nenasycených mastných kyselin v buněčných membránách, což vede k jejich poškození.16,19Podle některých autorů mají selata postižená otravou železem zvýšené koncentrace draslíku v krevním séru, které jsou vyvolány uvolňováním draslíku z poškozené svaloviny.20-22 Hyperkalemie narušuje srdeční činnost a může vést až k úhynu následkem srdečního selhání.
Příznaky otravy železem nastupují minimálně za 20 – 30 minut, maximálně za 4 – 6 hodin po aplikaci železa.23 U postižených selat je zjišťován neklid a inapetence, následuje dyspnoe, srdeční selhání, svalový třes, inkoordinace pohybu, paralýza a v terminálním stadiu kóma. Výskyt otrav v chovu je limitován obvykle na několik vrhů, přičemž bývají obvykle postižena všechna selata ve vrhu.16,23,24
Nejdůležitějším faktorem predisponujícím selata k otravě železem je deficit vitaminu E a selenu u prasnic, který má za následek jejich nedostatek u selat.24 Pouze limitované a nedostatečné množství těchto antioxidantů přechází transplacentárně z matky na vyvíjející se plody.25 Obsah antioxidantů je tedy u jednodenních selat velmi nízký a tato selata jsou velmi vnímavá k toxickému působení železa.25,26 Antioxidační kapacita plazmy selat je významně zvýšena již druhý den života, protože selata přijímají velké množství antioxidantů z kolostra. Kolostrum obsahuje vysoké koncentrace vitaminu E a selenu, které jsou vyšší než v mléce.25 Kolostrum je dobrým zdrojem antioxidantů za předpokladu, že je jejich adekvátní množství přítomno v krmivu prasnic.
Někteří autoři doporučují v problematických chovech aplikovat selatům jeden den před aplikací dextranu železa vitamin E injekčně v dávce 10 – 20 mg na sele, případně 20 – 60 mg na sele.16,21 Jiní autoři uvádějí, že přídavek selenu (1 ppm) a vitaminu E (50 IU/kg) do krmiva prasnic zabezpečuje dostatečné koncentrace vitaminu E a selenu v kolostru a mléce během laktace.25
b) Bakteriemie: Určité množství volného železa je potřebné pro růst bakterií. Nadbytek železa může tedy podporovat růst patogenních mikroorganismů.16 Bakteriemie při nadbytku železa může také souviset se sníženou imunitou organismu. Volné radikály, které vznikají po aplikaci železa, indukují peroxidaci nenasycených mastných kyselin v buněčných membránách. To vede k poškození buněčných membrán včetně buněčných membrán makrofágů. Tímto způsobem může nadměrná dávka železa narušit funkci makrofágů a snížit tak obranyschopnost organismu.19 Další studie uvádějí, že může být narušena fagocytární schopnost a oxidativní vzplanutí granulocytů a monocytů.17 Bylo zjištěno, že polyartritidy se u sajících selat vyskytují mnohem častěji po injekční aplikaci nadměrné dávky dextranu železa.27
c) Kalcinóza: Jedná se o zřídka se vyskytující formu toxického působení železa, kdy dochází k masivní mobilizaci vápníku po injekční aplikaci dextranu železa. Kalcinóza je způsobena simultánní aplikací vysoké dávky vitaminu D3 a železa. Dochází k ní během několika dní po injekční aplikaci železa a je doprovázena otokem v místě aplikace a kalcifikací v orgánech, hlavně v plicích, srdci a ledvinách. Postižená selata ztrácejí na hmotnosti a je u nich zjišťována polyurie, polydipsie, dyspnoe a kašel.16,24
d) Kulhání: Při nesprávném postupu aplikace do gluteální svaloviny může dojít k poškození n. fibularis a n. tibialis. Následkem je kulhání selat.15,16

Perorální aplikace železa
Perorální aplikace železa je rutinní praxí v chovech prasat již mnoho let a k dispozici je celá řada přípravků. Účinné látky těchto přípravků se dají rozdělit do třech následujících skupin.
a) Dextran železa: Kromě injekční aplikace se dá dextran železa (Fe3+) využít i pro perorální aplikaci. Je známo, že novorozená selata mohou vstřebávat v tenkém střevě makromolekulární látky pomocí pinocytózy.28,29 Tato schopnost má význam pro selata hlavně při vstřebávání mateřských protilátek z kolostra.30 Dextran železa je jako makromolekulární sloučenina vstřebáván stejným mechanismem. Schopnost vstřebávat makromolekuly z tenkého střeva se u selat ztrácí během prvního dne po narození.31 Z tohoto důvodu musí být dextran železa podán co nejdříve po narození selat.
Aby se zajistila maximální účinnost dextranu železa, doporučují někteří autoři provést aplikaci do 6 hodin po narození selat,32,16 nebo do 8 nebo 10 hodin po narození selat.33,34 Jestliže je aplikace provedena později, dochází k výraznému snížení účinnosti preparátu.
Dextran železa je v tenkém střevě vstřebáván do epiteliálních buněk, které zůstávají funkční po dobu 7 dnů. Epiteliální buňky tenkého střeva podléhají fyziologické obměně, která trvá 7 – 10 dní.35 Během této doby je většina dextranu železa odtransportována z epiteliálních buněk do krevní plazmy.36 Dextran železa je transportován v krevní plazmě v nezměněné formě jako vodorozpustná sloučenina.37 Protože má komplex dextranu železa vysokomolekulární charakter, není vylučován ledvinami.38
Pouze 1 – 2 % z dextranu železa je přítomno v plazmě jako volné železo a váže se přímo na transferrin.26 Většina dextranu železa je, podobně jako po injekční aplikaci, nejprve zachycována buňkami retikulohistiocytárního systému (makrofágy) a teprve poté předávána k dalšímu využití.7 Pohlcování železa makrofágy způsobuje zvýšení jeho množství v mízních uzlinách.10 Podle některých autorů takto dochází k přechodnému snížení funkčnosti makrofágů.10,26,39
Doposud nebyly zaznamenány případy otravy železem po perorálním podání dextranu železa. Lze to vysvětlit relativně pomalým transportem železa z epiteliálních buněk do krevního oběhu, ke kterému dochází během 7 dnů.26
Bylo prokázáno, že perorální podání dextranu železa nenarušuje absorpci IgG z kolostra u novorozených selat.40
Němečtí autoři uvádějí, že perorální podání 200 mg Fe ve formě dextranu železa během 10 hodin po narození zabraňuje vzniku anémie selat a je srovnatelné s parenterální aplikací dextranu železa (200 mg Fe).34 Aby se docílilo optimální účinnosti preparátu, musí mít selata zároveň volný přístup k prestartéru s obsahem železa.34
Novou formu výrobků představují preparáty, ve kterých je vodorozpustný komplex dextranu železa vázán na olejové kapénky za pomoci rostlinného emulgátoru.
V námi provedeném experimentu jsme zjistili, že aplikace tohoto preparátu v dávce 230 mg Fe na sele byla účinná v prevenci anémie selat a zajistila intenzitu růstu srovnatelnou se selaty, kterým byl aplikován injekčně dextran železa. Selatům byl předkládán prestarter s obsahem Fe 248 mg/kg.41
b) Soli železa: Aplikují se zpravidla ve formě past. Výhodou past je, že současně s aplikací železa se mohou podávat i probiotika. Příklady solí používaných pro aplikaci železa selatům jsou fumaran a laktát železa. Železo musí být v těchto preparátech přítomno ve dvojmocné formě (Fe2+). Dvojmocné železo je absorbováno 16krát lépe než železo trojmocné (Fe3+).42
Železo se uvolňuje z vazby na kyselinu a je vstřebáváno v tenkém střevě.38 Železo je transportováno přes enterocyty do krve, kde se váže na transferrin.43 Perorálně aplikované železo je dostupné pro syntézu hemoglobinu dříve než po parenterální aplikaci.44 Část vstřebaného železa je zachycována v enterocytech ve formě zásobního ferritinu. Železo, které je přítomné ve spontánně deskvamujících enterocytech, může být opětovně vstřebáváno ze střevního obsahu.45
Tyto skutečnosti podtrhují důležitost nenarušené funkce gastrointestinálního traktu pro využití perorálně aplikovaného železa. To se netýká pouze období bezprostředně po aplikaci, ale i následujících 4 – 7 dnů, které představují periodu fyziologické obměny enterocytů. Během této periody je železo vázané ve ferritinu enterocytů využito nebo se v případě výskytu průjmů může ztrácet.46 Prokázán byl např. negativní dopad virové gastroenteritidy prasat na utilizaci železa z gastrointestinálního traktu.47
V případě příjmu větší dávky železa je v enterocytech stimulována tvorba ferritinu. Tím, že se železo ukládá ve formě ferritinu, předchází se možnému toxickému působení volného železa. Tento ochranný systém má však limitovanou kapacitu, která může být v případě nadměrné dávky překročena s následkem otravy železem.48
V případě fumaranu železa je doporučována dávka 100 – 200 mg železa na sele 5. – 6. den po narození s opakovanou aplikací stejné dávky v intervalu 5 dní.49
c) Cheláty železa: Další možností dotace železa selatům je použití aminokyselinových chelátů železa. Cheláty železa jsou komplexní sloučeniny, které zůstávají intaktní v GIT a jsou vstřebávány jako aminokyselinový komplex. Tím je dosaženo jejich velmi dobré vstřebatelnosti.50 Část absorbovaných chelátů se vylučuje ledvinami a ztrácí se tak pro další využití.38,51 Někteří autoři uvádějí využití chelátů železa ve formě příkrmu jako doplňku železa pro selata po jednorázové aplikaci železa.52,53
Cheláty mohou do určité míry překračovat placentární bariéru a přecházet na vyvíjející se plody.50 Tato skutečnost se však nedočkala praktického uplatnění. Byl proveden experiment, ve kterém se prasnicím v posledních třech týdnech březosti aplikovalo železo ve formě aminokyselinových chelátů. U selat narozených od těchto prasnic byly zjištěny mírně vyšší koncentrace hemoglobinu a počet erytrocytů ve srovnání s kontrolní skupinou selat od neošetřených prasnic. Z praktického hlediska je však toto zvýšení považováno za nevýznamné, protože nedokáže zabránit vzniku anémie v postnatálním období vývoje selat.54

Závěr
Cílem této práce bylo seznámit čtenáře s principy fungování uvedených přípravků. Každý z uvedených způsobů dotace železa selatům má své výhody a nevýhody. Autoři si nevyhrazují právo hodnotit některé přípravky jako lepší nebo horší a ponechávají na rozhodnutí čtenářů, který postup je vhodnější pro podmínky konkrétního chovu.

Tento článek vznikl v rámci řešení projektu FRVŠ MŠMT 1492/2004: Inovace studijního programu disciplíny nemoci prasat.

Literatura:
1. Venn J. A. J., McCance R. A., Widdowson E. M. Iron metabolism in piglet anemia. J. Comp. Path. 1947;57:314-325.
2. Zimmermann W. Auswirkungen diverser Anämieprohylaxeformen auf die Blutparameter der Saugferkel. Dtsch. tieräztl. Wschr. 1995;102:32-38.
3. Csapó J. E. Protein, fats, vitamins and mineral concentration in porcine colostrum and milk from parturion to 60 days. Int. Dair. J. 1995;6:881-902.
4. Kleinbeck S., McGlone J. Intensive indoor versus outdoor production systems: Genotype and supplemental iron effects on blood haemoglobin and selected immune measures in young pigs. J. Anim. Sci. 1999;77:2384-2390.
5. Framstad T., Sjaastad O. Iron supplementation in piglets. Norsk. Veterinaertidsskrift. 1991;103:21-27.
6. Carlsson, H., Lindvall, S., Thafvelin, B. Properties of a complex of iron and a sorbitol-gluconic acid polymer for treatment of piglet anaemia. Acta vet. Scand. 1974;15:100-110.
7. Katkiewicz M., Malicka E., Preibisch J. Effect of iron overload on the morphology of some organs in piglets. Pol. Arch. Vet. 1986;25:75.
8. Murray R., Granner D. K., Mayes P. A., Rodwell V. W. Harper´s Biochemistry, 25th Edition, Appleton & Lange, Stamford 2000:927.
9. Sladic – Simic D., Cvetkovic M. Iron resorption and iron store in piglets after i. m. injection of Fe-iron dextran. Zbl. Vet. Med. 1978;A 25:680.
10. Kolb E., Hoffmann, U., Nestler K. Untersuchungen uber den Gehalt an Eisen, Kupfer und Zink in verschiedenen Geweben (Magen-Darm-Kanal, Lymphknoten, Muskulatur, Herz, Leber, Milz, Niere, Pankreas, Knochenmark) bei neugeborenen Ferkeln nach oraler und intramuskulare Verabreichung von Fe-Dextran. Mh. Vet. Med. 1992;47:271-278.
11. Holter P. H., Framstad T., Aulie A., Refsum H. E., Sjaastad O. V. Effect of iron treatment on erythrocyte parameters in postnatal anemia of the pig. Pediatric Hematology and Oncology. 1991;8:1-11.
12. Sjaastad O. V., Framstad T., Blom A. K. Effect of iron on erythropoietin production in anaemic piglets. Acta vet. Scand. 1996;37:133-138.
13. Hill G. M., Link J. E., Meyer L., Fritsche K. L. Effect of vitamin E and selenium on iron utilization in neonatal pigs. J. Anim. Sci. 1999;7:1762-1768.
14. Yu I. T., Lin J., Wu J. F., Yen H. T., Lee S. L., Yang T. S. Reevaluation of the necessity of iron injection to newborn piglets. Asian-Australian Journal of Animal Sciences 2002;15:79-83.
15. Radostis, O. M., Blood, D. C., Gay,C. C. Iron deficiency. In: Veterinary Medicine (Ed. Radostis et al.) London 1994:1398-1401.
16. Heinritzi K., Plonait H. Blutkrankheiten. In: Lehrbuch der Scheinekrankheiten, 2nd ed., Ed. H. Plonait, K. Bickhardt. Parey Buchverlag; Berlin, 1997:190.
17. Lehmann P. Anaemia: A major medical problem in the world. Eur. Clin. Lab. 2001;20:26-30.
18. Hirayama K. J., Yasutake K. Free radicals and trace elements. J. Trace Elem. Exper. Med. 1998;11:209-217.
19. Morris C. J., Earl J. R., Trenam C. W., Blake D. R. Reactive oxygen species and iron – a dangerous partnership in inflammation. Int. J. Biochem. Cell. Biol. 1995;27:109-122.
20. Patterson D. S. P., Allen W. M., Berrett S., Sweasey D., Done J. T. The toxicity of parenteral iron preparations in the rabit and pig. Zbl. Vet. Med. 1971;18:453.
21. Tollerz G. Vitamin E, selenium (and some related compounds) and tolerance iron in piglets. Acta Agric. Scand. Suppl. 1973;19:184.
22. Avram N., Maconei N., Zabava R., Voineag V. Adverse reactions in piglets injected with iron dextran for prevention of anaemia. Rev. Crest. Animalelor, Bucuresti 1982;11:45.
23. Süveges T., Glávits R. Piglet losses due to parenteral application of iron-dextran preparations. Acta Vet. Aced. Sci. Hung. 1976;26:257-262.
24. Wilhelm R. Iron toxicity in newborn pigs. In: The Merck Veterinary Manual. Ed. S. E. Aiello, Merck & CO., INC. 1998:2071.
25. Loudenslager M. J., Ku P. K., Whetter P. A., Ullrey D. E., Whitehair H. D., Stowe H. D., Mahan D. C., Vallet J. L. Vitamin and mineral transfer during fetal development and the early postnatal period in pigs. J. Anim. Sci. 1997;75:2731-2738.
26. Kolb E., Hoffmann U. Zur Frage der zweckmassigen Form der Anwendung von Fe-dextran, seiner Verwertung sowie des Mechanismus einer möglichen Schädigung der Ferkl. Mh. Vet. Med. 1989;44:497-501.
27. Holmgren N. Polyarthritis in piglets caused by iron dextran. Bologna, Proc IPVS Congress 1996:306.
28. Martinsson, K., Jonsson, L. On the mechanism of intestinal absorption of macromolecules in piglets studied with dextran blue. Zbl. Vet. Med. A. 1975;22:276-282.
29. Martinsson, K., Jonsson, L. The uptake of macromolecules in the ileum of piglets after intestinal „closure“. Zbl. Vet. Med. A. 1976;23:277-282.
30. Sangild P. T., Trahair J. F., Silver M., Fowden A. L. Luminal fluids affect intestinal enzyme activities in prenatal pigs. Europ. Ass. Anim. Prod. 1997;88:194-197.
31. Weström B. R., Svedsen J., Ohlsson B. G., Tagesson C., Karlsson B. W. Intestinal transmission of macromolecules (BSA and FITC-labelled dextrans) in the neonatal pig. Biology of the Neonate 1984;46:20-26.
32. Iben B. Bedeutung der peroralen Eisengabe bei Ferkeln in den ersten Lebensstunden. Tierärztl. Prax. 1998;26 (G):36-39.
33. Lemacher S., Bostedt H. Zur Entwicklung der Plasma-Fe-Konzentration und des Haemoglobingehaltes beim Ferkel in den ersten drei Lebenstagen und zur Bedeutung der praenatalen Anaemie. Tierärztl. Prax. 1994;22:39-45.
34. Glawischnig E., Baumgartner W., Gewessler F. Über die Wirkung einer einmaligen oralen Eisen-Dextran-Gabe zur Anämieprophylaxe beim Saugferkel. Dtsch. Tierärztl. Wschr. 1987;94:237-324.
35. Thorén-Tolling K., Jönsson L. Cellular distribution of orally and i.m. administered iron dextran in newborn piglets. Can. J. Comp. Med. 1977;41:318.
36. Klobasa F., Habe F., Werhahn E. Untersuchungen über die Absorption der kolostralen Immunglobuline bei neugeborenen Ferkleln. 3. Mitteilung: Einfluss der Verabreichungsdauer der Kolostralmilch. Berl. Münch. Tierärztl. Wschr. 1991;104:223-227.
37. Braude R., Chamberlein A. G., Kotarbinska M., Mitchell K. G. The metabolism of iron in piglets given labelled iron either orally or by injection. Brit. J. Nutr. 1962;16:427.
38. Schmitz H., Müller A. Vergleichende Untersuchung über die therapeutische Wirkung oral applizierter Eisen (II)- bzw. Eisen (III)-Antianämica. Arzneim. Forsch. 1971;21:509-515.
39. Simon F., Misley A. Zur Problematic des Zink-und Eisenstoffwechsels fur die Schweinezucht in Grosslagen. Medikamentum 1982;241-245.
40. Thoren-Tolling K. The influence of oral administered iron compounds on the intestinal absorption of immunoglobulin G in newborn piglets. Nord. Vet. Med. 1975;27:544-551.
41. Svoboda M., Drábek J. Effect of oral administration of iron microemulsion on the erythrocyte profile of suckling piglets in comparison with parenteral application of iron dextran. Czech. J. Anim. Sci. 2002;47:213-218.
42. Dietzfelbinger H. Bioavailability of bi- and trivalent oral iron preparations. Investigations of iron absorption by postabsorption serum iron concentrations curves. Ärzneimittelforschung 1987;37:107-112.
43. Huebers H. A., Brittenham G. M., Csiba E., Finch C. A. Absorption of carbonyl iron. J. Lab. Clin. Med. 1986;12:473-478.
44. Framstadt T., Egeli A. K., Blom A. K., Sjaastad O. V. Effects of iron in strongly anaemic piglets. Book of Abstracts of the Annual Meeting of the European Association for Animal Production, Vienna, Austria 1997;3:356.
45. Silbernagel S., Despopoulos A. Atlas fyziologie člověka. Grada Avicenum; Praha, 1993:352.
46. Kotrbáček V. Effects of different formulae for oral and parenteral administration of iron on somatic growth and selected haematological indexes in piglets. Czech J. Anim. Sci. 2001;46:49-54.
47. Ackerman L. J., Morehouse L. G., Olson L. D. Transmissible gastroenteritis in three-week-old pigs: Study of anaemia and iron absorption. Am. J. Vet. Res. 1972;33:115-120.
48. Smith J. E. Iron metabolism and its disorders. In: Clinical Biochemisrty of Domestic Animals. Eds. J. J. Kaneko, J. W. Harvey, M. L. Bruss. Academic Pres 1997:223-239.
49. LACTIFERM Fe pasta.® Seznam registrovaných veterinárních léčivých přípravků, ÚSKVBL Brno 2001:462.
50. Ashmead H. D. The roles of amino acid chelates in animal nutrition. Noyes Publications. Park Ridge, New Jersey 1993;47-75:207-230.
51. DeWayne A. Prevention of baby pig anemia with amino acid chelates. Vet. Med. Small. Anim. Clin. 1975;70:607-610.
52. Egeli A.K, Framstad T., Morberg H. Clinical biochemistry, haematology and body weight in piglets. Acta vet Scand. 1998;39:381-393.
53. Jörgensen A., Brun E. Haematological status in 3 week piglets in herds with different strategies for iron supply. Proc. 16th IPVSC, Melbourne 2000:192.
54. Egeli A. K., Framstad T., Gronningen D. The effect of peroral administration of amino acid-chelated iron to pregnant sows in preventing sow and piglet anaemia. Acta Vet. Scand. 1998;39:77-87.

MVDr. Martin Svoboda, PhD.
Klinika chorob prasat FVL VFU Brno
Palackého 1 – 3
612 42 Brno

Napsat komentář

Vaše emailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *