Obecný přístup k léčbě kongestivního srdečního selhání

Jen vzácně je možné vyléčit u zvířat pravou příčinu onemocnění srdce, jako je tomu např. při uzavření patentního ductus arteriosus. U většiny ostatních onemocnění je obtížné ovlivnit vyvolávající příčinu onemocnění srdce, většinou je možné pouze ovlivňovat následky, z nichž nejzávažnější je kongestivní selhání srdce. Z toho vyplývá, že se terapie obvykle zahajuje až po rozvoji klinických příznaků.

 

 Je proto důležité rozlišovat srdeční selhání a onemocnění srdce, protože to může nastat i bez zjevného narušení funkce. Jako příklad lze uvést časné degenerativní onemocnění mitrální chlopně nebo mírnou stenózu aorty, oba stavy způsobí srdeční šelest bez narušení funkce srdce.

Kongestivní selhání srdce lze definovat jako abnormální nahromadění tekutiny v plicích, pleurální dutině, abdomenu nebo výjimečně v kůži, vzniklé zvýšením venózního tlaku v důsledku onemocnění srdce. Někdy je venózní tlak zvýšen i v důsledku zvýšeného objemu plazmy při retenci sodíku a vody.

Redukce systémového arteriálního tlaku spouští uvolnění neurohormonů, jako je angiotensin II a aldosteron, které podporují retenci sodíku s následnou retencí vody. To je výhodná odpověď při snížení srdečního výdeje v důsledku hypovolemie nebo krvácení, ale při onemocnění srdce vede k hypervolemii a zvýšení pulmonálního i systémového venózního tlaku. Další společný efekt neurohormonů, uvolněných při selhání srdce, je spustit vasokonstrikci, která má navodit normální arteriální tlak, ale zvyšuje odpor cév. Některé mají i přímý nežádoucí efekt na myokard, ovlivňují jeho funkci a způsobují remodelaci komor – odumírání myocytů a intersticiální fibrózu.

Hlavní kritérium pro výběr konkrétní léčby onemocnění srdce u malých zvířat je vyvolat specifickou a měřitelnou klinickou odpověď (často při krátkodobé stabilizaci) a vycházet z klinických pokusů, potvrzujících zlepšení stavu po konkrétní terapii u obdobných pacientů (obvykle při dlouhodobé léčbě).

Hlavní cíle terapie srdečního selhání při život ohrožujících stavech, doprovázených těžkým edémem plic nebo pleurální efuzí nebo život ohrožujícími arytmiemi, jsou odstranění akumulované tekutiny, optimalizace hemodynamické funkce a zvýšení srdečního výdeje. Zajistit je třeba okysličení a perfuzi tkání (kyslík s minimem stresu), podávat furosemid opakovaně do účinku, velké pleurální efuze odsát. Furosemid snižuje preload, což pomáhá snížit atriální a venózní tlak, u normálních pacientů může způsobit snížení srdečního výdeje, ale u kongestivního srdečního selhání je atriální tlak natolik vysoký, že zajistí maximální natažení myocytů.

U hypotenzních pacientů je třeba tlak zvyšovat zvyšováním srdečního výdeje, nikoliv zvyšováním rezistence periferních cév (obvykle stačí optimalizace srdečního rytmu a frekvence), pomoci mohou pozitivní inotropy (dobutamin, pimobendan). Při stabilizaci kritického kongestivního selhání se nepoužívají ACE inhibitory, protože i při normálních hodnotách arteriálního tlaku při příjmu je zde riziko hypotenze a těžké azotemie.

Dlouhodobé cíle jsou omezit hromadění tekutin, kontrola neurohormonálních účinků a zabránění selhání ledvin. Udržovací dávka furosemidu je obvykle 1-2 mg/kg po 12 hodinách , u refrakterních případů se zvyšuje, titrovat by se měla obezřetně do účinku (časté jsou azotemie a hypochloremie), dávka by měla být redukována při nadměrné polyurii a polydypsii. U refrakterních případů je obtížné kontrolovat příznaky srdečního selhání bez vyvolání azotemie, mírnou až střední azotemii však lze tolerovat lépe než kongestivní příznaky.

Další hojně užívanou skupinou léčiv pro dlouhodobou terapii jsou ACE inhibitory, u těžkého kongestivního selhání a u hypotenzních pacientů je třeba monitorovat krevní tlak a funkci ledvin, kvůli hrozící hypotenzi a azotemii. U takových pacientů se zahajuje léčba polovičními dávkami, u normotenzních jsou tyto komplikace méně časté. ACE inhibitory mohou být velmi přínosné při odstranění nadbytečné tekutiny i při pravostranném selhání srdce.

Pimobendan má příznivý vliv na délku života u chronických onemocnění mitrální chlopně a dilatační kardiomyopatie u psů, stal se standardní léčbou chronického srdečního selhání u psů. Je třeba poznamenat, že při perikardiální efuzi jsou furosemid a ACE inhibitory kontraindikovány, efuze by měla být odstraněna odsátím. Při dlouhodobé medikaci furosemidem se může vyvinout tolerance, lze zkusit zvýšit perorální dávky nebo podávat furosemid denně či obden parenterálně (s. c.). Lze použít jiné kličkové diuretikum, jako je torasemid (v dávce 1/10 dávky furosemidu), nebo přidat jiná diuretika, např. spironolakton nebo thiazidy (zde je třeba opatrnost, začít na nízké dávce a titrovat do účinku). Je také možná restrikce sodíku v potravě, což ale může vést ke snížení chutnosti krmiva.

ACE inhibitory ovlivňují neurohormony, snižují hladinu angiotensinu II a aldosteronu, čímž redukují retenci sodíku a vody a vasokonstrikci. Mohou snižovat i nežádoucí efekty angiotensinu II a aldosteronu na myokard. Spironolakton je antagonista aldosteronu, účastní se blokády systému renin-angiotenzin-aldosteron.*

 

Fuentes, V. L. General approach to management of congestive heart failure. In: Proceedings of the European veterinary conference Voorjaarsdagen. Amsterdam, The Netherlands; 2013.

 Z anglického originálu přeložila MVDr. Jolana Snížková

Napsat komentář

Vaše emailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *