Praktická doporučení pro diagnostiku karence selenu u skotu v České republice

L. PAVLATA, A. PECHOVÁ, J. ILLEK Fakulta veterinárního lékařství Veterinární a farmaceutické univerzity Brno Veterinářství 2002;52:170-173.

SOUHRN
Pavlata L., Pechová A., Illek J. Praktická doporučení pro diagnostiku karence selenu u skotu v České republice. Veterinářství 2002;52:170-173.
V článku je uveden základní přehled o významu selenu, výskytu poruch zdravotního stavu při jeho deficitu a obecný diagnostický postup pro hodnocení stupně zásobení organismu selenem. Dále jsou stručně shrnuty výsledky dosud publikovaných prací autorského kolektivu zabývající se problematikou rozpracovávání systému diagnostiky karence selenu u skotu v České republice. V závěru jsou uvedena konkrétní praktická doporučení upřesňující diagnostický postup odhalování selenových karencí a konkrétní hodnoty pro posuzování stupně zásobení skotu selenem.

SUMMARY
Pavlata L., Pechová A., Illek J. Practical recommendations for the diagnostics of selenium deficiency in cattle in the Czech Republic. Veterinářství 2002;52:170-174.
The article presents basic information on the physiological role of selenium and diseases caused by selenium deficiency, describes general diagnostic procedures, summarises results published in papers by a team engaged in the development of diagnostic systems for selenium deficiency in cattle, and specifies practical recommendations concerning the selection of animals to be examined, procedures of clinical and laboratory diagnostics, and interpretation of results.

Význam selenu
Je známo, že karence mikroprvků u skotu, stejně jako u dalších živočišných druhů, negativně ovlivňují zdraví, produkci i reprodukci. U přežvýkavců je saturace mikroprvky určována především geografickou lokalitou, neboť ta primárně ovlivňuje přívod těchto živin do jejich organismu. Existuje zde totiž jednoznačná vazba půda – rostlina – zvíře, určující stupeň zásobení daným prvkem. K velmi aktuálním mikroprvkům se celosvětově řadí selen, jehož sledování se i naše pracoviště v posledních letech intenzivně věnuje.
Výskyt selenu v půdě celosvětově podléhá značné variabilitě. V Evropě jsou jako selen deficitní uváděny skandinávské země (Finsko, Švédsko, Norsko, Dánsko), jižní Evropa (jih Francie a Balkán) a severní Anglie a Skotsko. V posledních letech se potvrzuje, že také Českou republiku lze zařadit mezi oblasti s deficitem selenu zjišťovaným u zvířat i lidí.1-4 Dle výsledků uváděných v publikacích z oblasti humánní medicíny je populace České republiky řazena mezi země s velmi nízkým příjmem selenu, respektive u jejichž obyvatelstva jsou při vyšetřování zjišťovány koncentrace selenu pod evropským průměrem.5,6 Dostatečná suplementace zvířat selenem tak nemusí být důležitá jen pro udržení dobrého zdravotního stavu a užitkovosti samotných zvířat, ale může prostřednictvím vyššího obsahu selenu v mléce a mase zvýšit i jeho přísun do lidské populace.
Selen (spolu s vitaminem E) patří mezi základní esenciální nutriční složky, jejichž hlavní funkcí je ochrana buněk a tkání před oxidativním poškozením. Spolu s dalšími nutričními složkami mají za úkol udržovat nízké tkáňové koncentrace reaktivních forem kyslíku, které jsou pro organismus v řadě situací prospěšné, ale uplatňují se také v etiopatogenezi mnoha onemocnění a patologických procesů. Selen je součástí neenzymových, ale i enzymových ochranných systémů proti reaktivním formám kyslíku.7-9 Jeho hlavní fyziologická funkce je zprostředkovávána pomocí glutathionperoxidázy (GSH-Px), jíž je selen integrální součástí. Základní funkcí GSH-Px je odstraňování nadbytku H2O2 z cytoplazmy buněk.10 Dalším selenoproteinem je iodothyronin deiodináza (ID) regulující konverzi tyroxinu (T4) na biologicky aktivní formu hormonu štítné žlázy 3,3´,5-trijodotyronin (T3).11,12 Aktivace hormonů štítné žlázy je potřebná, aby organismus dosahoval dobrých růstových schopností a byl dostatečně adaptabilní vůči chladu. Mezi další známé selenoproteiny patří selenoprotein P, selenoprotein W, thioredoxin reduktáza, selen vážící proteiny (58, 56 a 14 kDa), selenoprotein kapsuly spermií a protein glandulárních epiteliálních buněk prostaty potkana, jejichž biologické funkce jsou postupně objasňovány.13,14

Poruchy zdravotního stavu při karenci selenu
Karence selenu spolu s hypovitaminózou E jsou spojovány s celou řadou poruch zdravotního stavu u většiny živočišných druhů. V přehledu chorob způsobovaných deficitem selenu a vitaminu E jsou uváděny: nutriční myopatie u ovcí, koz, skotu, prasat, kuřat, psů a dalších druhů; poruchy reprodukce; erytrocytární hemolýza u kuřat, potkanů a králíků; systemická onemocnění jako nekróza jater u prasat myší a potkanů; degenerace renálních tubulů u prasat, myší a potkanů; anémie u prasat a opic; akumulace ceroidu v tukové tkáni u potkanů, norků, telat, jehňat, psů a kuřat; exsudativní diatéza a pankreatická fibróza kuřat.15 U skotu je dnes sledována celá řada z již zmíněných poruch a objevují se další.
Nutriční svalová dystrofie je onemocněním příčně pruhované svaloviny a bývá hlavní klinickou známkou deficience selenu u nově narozených přežvýkavců. K nejčastějším příznakům u novorozených telat patří poruchy sání v důsledku dystrofických změn svaloviny jazyka a rychlé úhyny. Jindy se příznaky začínají objevovat až u telat ve stáří 1 – 4 měsíců. Nemoc je charakterizována celkovou slabostí, strnulostí a degenerací svalů. Průběh může být perakutní, akutní nebo chronický.16 K propuknutí klinických příznaků dochází většinou po zvýšené fyzické zátěži.
Selen se účastní významnou měrou na udržování dobrého zdravotního stavu mléčné žlázy a tím má vliv i na kvalitu mléka. Deficit selenu (spolu s hypovitaminózou E) je spojován se vzestupem incidence a závažnosti intramamárních infekcí a se vzestupem počtu somatických buněk v mléce.17,18Široce se o selenu diskutuje v souvislosti s jeho podílem na dosahování optimálních reprodukčních výsledků, respektive o výskytu poruch reprodukce při jeho karenci.
Mnoho z již zmíněných funkcí selenu na udržování zdraví zvířat vychází z jeho vlivu na imunitní systém. Ten je zprostředkováván jednak aktivitou GSH-Px, která kontroluje produkci volných kyslíkových radikálů ve fagocytujících buňkách, a také díky zvyšování protilátkové produkce.19,21
Na základě velkého množství již dříve uvedených funkcí selenu v organismu (především ovlivňování termoregulace v časném postnatálním období, vliv na složení a kvalitu kolostra, rozvoj a funkce imunitního systému, vliv na hormony štítné žlázy, obrana buněk před působením reaktivních forem kyslíku) je zřejmý velký význam selenu pro udržování dobrého zdravotního stavu telat. Díky velkému množství biologických funkcí, do kterých selen zasahuje, jsou klinické příznaky deficitu většinou nespecifické. Nejčastěji se jedná o zvýšení všeobecné nemocnosti telat, respektive zvýšení vnímavosti k infekčním onemocněním (především respiratorním a gastrointestinálním) v důsledku snížené obranyschopnosti a celkového oslabení organismu.

Diagnostika karence
Tak jako u ostatních metabolických onemocnění se i v diagnostice poruch minerálního metabolismu využívá obecné schéma rozpracovávané v „Systému preventivní diagnostiky“, který zahrnuje analýzu prostředí (geografické podmínky, technologie ustájení, výživa a technologie krmení…), produkční a veterinárně-zdravotní analýzu stáda (rozbor ukazatelů užitkovosti, reprodukce a zdravotního stavu stáda, vyhodnocení nálezů z pitev a porážky…), analýzu chování zvířat, screeningové vyšetření biologických tekutin (moč, mléko), výběr a klinické vyšetření reprezentantů stáda, odběr vzorků biologického materiálu, klinicko-biochemické vyšetření, vyhodnocení výsledků vyšetření a návrh opatření.22,23 V diagnostice karencí mikroprvků se ve většině případů postupuje v souladu s následujícím diagnostickým přehledem: analýza půdy; analýza rostlin, resp. krmiv; vyšetření zvířat – stanovení obsahu prvků v tělních tekutinách; stanovení obsahu prvků ve tkáních; stanovení koncentrace jednotlivých metabolitů nebo aktivity enzymů majících vztah k vyšetřovanému prvku; klinický nález; patologicko-morfologický nález.24
I při diagnostice karence selenu, respektive při posuzování stavu zásobení skotu selenem, lze postupovat v souladu s výše uvedenými obecnými schématy. Při interpretaci všech získávaných výsledků je však nutno vycházet ze znalosti metabolismu selenu v organismu zvířat, ale i z poznatků o výskytu selenu v životním prostředí, případně o jeho metabolismu v rostlinách. Základním předpokladem pro přesnou laboratorní diagnostiku je i kvalitní analytická technika.
Obsah selenu v půdě se celosvětově pohybuje ve velkém rozmezí, a navíc využitelnost půdního selenu je ovlivňována množstvím faktorů. Na základě znalosti obsahu selenu v půdě se tak může pouze vyslovit předpoklad o pravděpodobnosti výskytu případné karence v této oblasti. Obsah selenu ve většině půd se pohybuje v rozmezí 0,1 – 2 ppm.25 Při obsahu selenu v půdě nižším než 0,5 mg.kg-1 je pravděpodobné, že plodiny zde vypěstované budou mít nedostatečný obsah selenu.26 Hodnota selenu v půdě pod 0,2 mg.kg-1 je používána při diagnostice myodystrofie telat.27
O něco lepší přehled o zásobení organismu selenem může poskytovat analýza krmiva. Zjišťované výsledky lze porovnávat s doporučovanými hodnotami pro obsah selenu v krmných dávkách. Podle standardů NRC (National Research Council) by měla krmná dávka pro skot obsahovat 0,1 – 0,3 mg selenu.kg-1 sušiny.28 V diagnostice myodystrofie telat je hodnota selenu v krmivu pod 0,1 mg.kg-1 považována za pravděpodobnou příčinu tohoto onemocnění.27
Klinická diagnostika vychází především ze zdravotní analýzy stáda, při které jsou zaznamenány příznaky charakterizující deficit selenu: náhlé úhyny zvířat po zátěži, celková slabost, pohybové potíže, poruchy srdeční činnosti, poruchy dýchání, třes, poruchy sání telat a další příznaky doprovázející svalovou dystrofii; zvýšená nemocnost a úhyny telat; zaostávání zvířat; snížená užitkovost – masná i mléčná; zhoršování kvality mléka a výskyt mastitid; poruchy reprodukce – zadržení lůžka, výskyt ovariálních cyst, metritidy, poruchy motility spermií a další.25,26,29,30
Patologickoanatomickým vyšetřením lze zjistit v nejzatěžovanější kosterní a srdeční svalovině charakteristické změny doprovázející nutriční svalovou dystrofii, tj. různě velká světlá až bílá ložiska vzhledu kuřecího masa, někdy světle žlutá až hemoragická. V pokročilých stadiích onemocnění se objevují i světlá ložiska zvápenatělé tkáně s vysráženým fosforečnanem. Při patologickohistologickém vyšetření se zjišťuje hyalinní degenerace, koagulace až nekróza sarkoplazmy, destrukce, kalcifikace, fagocytární a fibroplastická přestavba svalových vláken.16
Kromě uvedených příznaků charakteristických pro svalovou dystrofii lze svalové poškození při karenci selenu diagnostikovat i pomocí vyšetření katalytické aktivity enzymů svalových buněk a některých dalších biochemických parametrů v krvi. Pro svalové poškození je typické zvýšení aktivity kreatinkinázy (CK), aspartátaminotransferázy (AST), laktátdehydrogenázy (LD) a vzestup koncentrace draslíku.31 V počátcích rozvoje klinické formy nutriční svalové dystrofie může u některých enzymů dojít až ke stonásobnému zvýšení jejich aktivity v krvi. Nejspecifičtějším a velmi rychle reagujícím indikátorem poškození svalových buněk je CK. AST a LD jsou tkáňově nespecifické enzymy vyskytující se i v dalších buňkách, především v hepatocytech.32-34 Vzhledem k tomu, že v etiologii a patogenezi svalové dystrofie hraje významnou úlohu i deficit vitaminu E, nelze ani na základě diagnostiky svalového poškození jednoznačně potvrdit výskyt karence selenu.
Pro posouzení konkrétního stavu zásobení organismu selenem jsou proto rozhodující výsledky laboratorních analýz biologického materiálu získaného ve vyšetřovaných chovech. Stav zásobení selenem je posuzován na základě výsledků přímého stanovení koncentrace selenu ve vyšetřovaných vzorcích nebo nepřímým stanovením prostřednictvím zjišťování aktivity GSH-Px, popřípadě na základě výsledků vyšetření více vzorků.
Vyšetřování aktivity GSH-Px ve vzorcích plné krve je považováno za rychlou a jednoduchou alternativu pro posuzování stupně zásobení organismu selenem. Výhodou pro použití v běžné diagnostice je i velká stabilita aktivity tohoto enzymu v erytrocytech.35-36 Selen je inkorporován do erytrocytární GSH-Px už v průběhu erytropoézy, což znamená, že aktivita tohoto erytrocytárního enzymu je závislá na průměrné využitelnosti selenu v době vývoje celé populace erytrocytů. Z tohoto důvodu je erytrocytární GSH-Px vhodným indikátorem už biologicky aktivního selenu, a tudíž i jeho dlouhodobějšího stavu, zatímco krevní nebo sérová hladina selenu zahrnující enzymovou i neenzymovou složku odráží krátkodobé dietní variace tohoto prvku.37,38 Tuto skutečnost musíme tedy brát v potaz při interpretaci hodnot aktivity GSH-Px. Vzestup aktivity GSH-Px bývá po aplikaci selenu u skotu pozorován po dobu 90 – 120 dní, což zhruba odpovídá době životnosti erytrocytů.
Při přímém stanovení selenu je nejčastěji používanou hodnotou k posouzení úrovně zásobení organismu tímto prvkem jeho koncentrace v plné krvi (plazmě, séru), i když literární údaje o fyziologických hladinách jsou často rozdílné. Při posuzování stavu zásobení selenem se většinou používají tři základní stupně hodnocení: odpovídající (adekvátní) stav zásobení, hraniční (marginální) a nedostatečné (deficitní) zásobení, i když hranice těchto stupňů nejsou vždy zcela totožné.39,40 Koncentrace pod 30 μg.l-1 plné krve bývají zjišťovány u zvířat s klinickými příznaky nutriční svalové dystrofie.26,41 Většina autorů se shoduje, že koncentrace pod 50 μg.l-1 v plné krvi indikuje deficit selenu.42-44Jako marginální stav zásobení selenem je uváděna koncentrace 50 – 75 μg.l-1, ale častěji až 100 μg.l-1.39,46-48
Mezi další možnosti posuzování stavu zásobení organismu selenem se řadí vyšetření tkání, srsti, mléka a případně moči.25-27,30,49-51 V humánní medicíně je hojně používáno vyšetřování obsahu selenu v moči a ve vlasech.6,52 Srovnávání získaných absolutních hodnot tkáňových koncentrací selenu je však poměrně obtížné, neboť výsledky jsou často vyjadřovány v rozdílných jednotkách (v sušině i čerstvé tkáni) a především pocházejí z různých oblastí a od různých kategorií zvířat. Přesto je snaha tkáňové koncentrace selenu pro diagnostiku určit.
Právě rozpracování systému diagnostiky karence selenu v podmínkách České republiky se v posledních letech věnuje i naše pracoviště. V dalších částech textu jsou stručně shrnuty naše dosavadní výsledky a z nich vyplývající praktická doporučení pro diagnostiku karence selenu u skotu.
Provedli jsme několik dílčích studií, ve kterých byly posuzovány vztahy výsledků přímého stanovení selenu v krvi a tkáních a nepřímého stanovení selenu prostřednictvím měření katalytické aktivity GSH-Px v krvi skotu. Selen byl stanovován metodou hydridové atomové absorpční spektrofotometrie po mikrovlnné mineralizaci vzorku mokrou cestou v uzavřeném systému a GSH-Px UV metodou za použití setu Ransel Randox. Dále byly vyhodnoceny možnosti využití stanovení selenu v různých vzorcích biologického materiálu (plná krev, játra, svalovina, ledvina) k diagnostice jeho karence.
Mezi výsledky koncentrace selenu v plné krvi a aktivitou GSH-Px byl korelační analýzou prokázán statisticky vysoce průkazný vztah (p -1.2,3
Vyšetřením 15 telat v dotačním pokusu a dále vyšetřením 44 kusů poražených krav, jalovic a býků byl na základě korelační analýzy také prokázán statisticky vysoce průkazný vztah (p 3,53
Při vyhodnocení výskytu karence selenu u skotu vyšetřením krve 879 kusů skotu ve 34 okresech celé České republiky bylo zjištěno vysoké celkové procento chovů (54 %) marginálně nebo deficitně zásobených selenem. Při analýze výsledků u různých kategorií skotu byla zjištěna horší situace u jalovic (100 % zvířat deficitně nebo marginálně zásobených) a býků (90 %) v porovnání s dojnicemi (43 %). Také u telat pocházejících z chovů s vysokou nemocností byla karence selenu diagnostikována ve většině případů (80 %). Chovy s výskytem deficitu byly zjištěny téměř ve všech oblastech republiky.54
Z uvedených skutečností je zřejmá nutnost uplatňování diagnostických postupů vedoucích k co nejpřesnějšímu určení stavu zásobení zvířat selenem. Na základě získaných výsledků je pak možno přistoupit k adekvátním preventivním nebo terapeutickým opatřením v chovech s výskytem karence a na druhou stranu tímto prvkem zbytečně nepřekrmovat zvířata dostatečně zásobená. V absolutní většině oblastí republiky je přirozený přísun selenu v krmné dávce nedostatečný a stav zásobení selenem je tak z velké míry určován dotací selenu do krmných dávek. Díky tomu, že doplňkový selen je většinou součástí jadrných krmných směsí, je deficit selenu pravděpodobnější u zvířat s nižším podílem jádra v krmné dávce.

Praktická doporučení pro diagnostiku
a) Výběr zvířat k vyšetření:
Vzhledem k potvrzení předpokladu, že stav zásobení selenem u zvířat téhož chovu je při používání stejné krmné dávky velmi vyrovnaný,2,3 lze z vyšetření vybraných reprezentantů stáda vyslovit závěry pro celý chov a opatření provádět plošně. To znamená, že k diagnostice lze odebírat vzorky obdobným způsobem jako u jakéhokoli jiného metabolického vyšetření. U jalovic a býků stejné věkové kategorie lze na základě vyšetření vzorků reprezentantů stáda (min. 5 zvířat) stav zásobení selenem dobře posoudit. U dojnic je potřeba, tak jako u jiných vyšetření v rámci systému preventivní diagnostiky, vyšetřovat reprezentanty stáda z různých fází laktace a reprodukčního cyklu. Z každé skupiny dojnic (po porodu, na vrcholu laktace, v období stání na sucho) je třeba vyšetřit minimálně 5 zvířat. Vzhledem k vysokému výskytu karencí u jalovic je doporučitelné ve stádech dojnic vyšetřit navíc ještě vysokobřezí jalovice.2,3,54 U telat na mléčné výživě je stav zásobení selenem primárně určován stavem zásobení matky. Proto, zejména při vyšetřeních koncentrace selenu při odhalování příčin zvýšené nemocnosti telat, porovnáváme výsledky vyšetření telat od prvotelek a od dojnic na dalších laktacích. Pro komplexní posouzení zásobení telat selenem je vhodné využít i výsledků vyšetření zaprahlých krav téhož stáda. U telat na rostlinné výživě lze postupovat při výběru zvířat k vyšetření obdobně jako u jalovic a býků.55
b) Klinická a laboratorní diagnostika:
Dle našich pozorování lze na základě příznaků poruch pohybového aparátu a stanovení plazmatických aktivit enzymů indikujících svalové poškození (CK, AST, LD) diagnostikovat svalovou dystrofii včetně její subklinické formy, ale nelze na základě těchto nálezů dostatečně posoudit stav zásobení selenem.31,56 Protože je však deficit selenu jedním z podstatných faktorů etiologie tohoto onemocnění, je indikováno při zjišťování těchto změn stav zásobení selenem (společně s vitaminem E) posoudit.
K diagnostice karence selenu u skotu lze použít jak přímé stanovení selenu v plné krvi, tak nepřímé stanovení prostřednictvím měření katalytické aktivity GSH-Px v plné krvi. Při použití literaturou doporučovaných minimálních koncentracích selenu v plné krvi 70 – 100 µg.l-1 jakožto hranice pro určování deficitu selenu jsme v naší laboratoři stanovili odpovídající aktivitu GSH-Px 472,2 – 665,4 µkat.l-1, respektive 511,5 – 756,2 µkat. l-1.2,3 Z praktického hlediska lze hodnotit aktivitu GSH-Px 470 – 600 µkat.l-1 jako hraniční a hodnoty nad 600 µkat-l-1 jako dostatečnou úroveň zásobení selenem. K vyšetření odebíráme nesrážlivou heparinizovanou krev v množství alespoň 5 ml. Vzorky pro stanovení aktivity GSH-Px lze skladovat (nejlépe v chladu) až 10 dní, aniž dochází k poklesu aktivity tohoto enzymu. To znamená, že vzorky k vyšetření lze zasílat i poštou.36
Kromě možnosti stanovit koncentraci selenu nebo aktivitu GSH-Px v plné krvi jsme prokázali, že zásobení selenem u krav, býků i jalovic lze hodnotit i na základě jeho koncentrace ve svalovině a v játrech. Na základě našich výsledků lze koncentraci selenu v játrech vyšší než 150 μg.kg-1 čerstvé tkáně a ve svalovině bránice vyšší než 65 μg.kg-1 čerstvé tkáně hodnotit jako dostatečnou úroveň zásobení selenem.3 Hodnocení stavu zásobení selenem na základě jeho orgánových koncentrací poražených zvířat považujeme za vhodné především pro diagnostiku ve výkrmu býků a u pastevně odchovávaného masného skotu, kde je jakákoli manipulace se živými zvířaty velmi náročná a z hlediska bezpečnosti práce i riziková. Zvolené tkáně navíc umožňují snadný odběr vzorku bez narušení jatečně opracovaného těla. K vyšetření postačí vzorek o hmotnosti okolo 10 g. Odebraný materiál v mikrotenovém sáčku dopravíme k vyšetření, nebo ho skladujeme hluboko zmrazený.

Závěr
Z uvedeného přehledu je zřejmé, že diagnostický postup pro posuzování stupně zásobení organismu selenem je značně široký a zahrnuje celou škálu možností nejrůznějších vyšetření. Vzhledem k tomu, že většina z nich je i v našich podmínkách dostupná, lze stav zásobení selenem u skotu dobře a přesně posuzovat a na základě výsledků vyšetření pak činit správné diagnostické závěry a preventivní a terapeutické zásahy.
Práce vznikla v rámci řešení výzkumného záměru MŠMT ČR č. 161700002.

Literatura:
1. Kursa J. Nutriční svalová degenerace u mladého skotu v distriktu Šumavy. Vet Med (Praha) 1969;14:549-559.
2. Pavlata L., Pechová A., Illek J. Direct and indirect assessment of selenium status in cattle – a comparison. Acta vet Brno 2000;69:281-287.
3. Pavlata L., Pechová A., Bečvář O., Illek J. Selenium status in cattle at slaughter: analyses of blood, skeletal muscle, and liver. Acta vet Brno 2001;70:277-284.
4. Pavlata L., Illek J., Pechová A., Matějíček M. Výskyt karence selenu u skotu v České republice. In: Sborník přednášek, Zdravotní problematika přežvýkavců – III. Středoevropský buiatrický kongres, Milovy; Noviko a. s. 2001:25-27
5. Korunová V., Škodová Z., Dědina J. et al. Serum selenium in adult czechoslovak (Central Bohemia) population. Biol Trace Elem Res 1993;37:91-99.
6. Kvíčala J., Zamrazil V., Jiránek V. Characterization of selenium status of inhabitants in the region Usti nad Orlici, Czech Republic by INAA of blood serum and hair and fluorimetric analysis of urine. Biol Trace Elem Res 1999;71-2:31-39.
7. Bendich A. Antioxidant micronutrients and immune responses. Ann New York Acad Sci 1990;587:168-180.
8. Doubek J., Smutná M., Svoboda P., Kantorová I., Matějová H., Černá E. Reaktivní formy kyslíku a jejich význam v medicíně. I. Charakteristika a ochranné systémy. Veterinářství 1995;45:528-530.
9. Doubek J., Svoboda P., Smutná M., Kantorová I., Matějová H., Černá E. Reaktivní formy kyslíku a jejich význam v medicíně. II. Nemoci a patologické procesy. Veterinářství 1996;46:7-9.
10. Němečková A. a kol. Lékařská chemie a biochemie. Praha; Avicenum 1990:661.
11. Arthur J. R., Nicol F., Beckett G. J. Hepatic iodothyronine deiodinase: The role of selenium. Biochem J 1990;272:537-540.
12. Larsen P. R., Berry M. J. Nutritional and hormonal regulation of thyroid hormone deiodinase. Ann Rev Nutr 1995;15:323-352.
13. Fuchs O. Selenoproteiny. Chem Listy 1996;90:444-450.
14. Arthur J. R. Non-glutathione peroxidase functions of selenium. In: Biotechnology in the Feed Industry. Proceedings of Alltech´s 13th Annual Symposium, Nottingham; Nottingham University Press, 1997:143-154.
15. Shamberger R. J. Biochemistry of Selenium. New York; Plenum Press, 1983:334.
16. Kováč G., Vrzgula L. Nutričná svalová dystrofia. In: Vrzgula L. a kol. Poruchy látkového metabolizmu hospodárskych zvierat a ich prevencia. Bratislava; Príroda, 1990:315-323.
17. Smith K. L., Hogan J. S., Weiss W. P. Dietary vitamin E and selenium affect mastitis and milk quality. J Anim Sci 1997;75:1659-1665.
18. Malbe M., Klaassen M., Fang W. et al. Comparisons of selenite and selenium yeast feed supplements on Se- incorporation, mastitis and leukocyte function in Se-defficient dairy cows. J Vet Med A 1995;42:111-121.
19. Larsen H. J., Moksnes K., Overnes G. Influence of selenium on antibody production in sheep. Res Vet Sci 1988;45:4-10.
20. Nicholson J. W. G., Bush R. S., Allen J. G. Antibody responses of growing beef cattle fed silage diets with and without selenium supplementation. Can J Anim Sci 1993;73:355-365.
21. Giadinis N., Koptopoulos G., Roubies N., Siarkou V., Papasteriades A. Selenium and vitamin E effect on antibody production of sheep vaccinated against enzootic abortion (Chlamydia psittaci). Comp Immunol Mikrob 2000;23:129-137.
22. Illek J., Hofírek B., Jagoš P. Poruchy látkové výměny. In: Hofírek B. a kol. Diagnostika a prevence chorob zvířat II. Nemoci skotu, VŠV Brno; Státní pedagogické nakladatelství Praha 1990:191-239.
23. Jagoš P., Vrzgula L., Illek J. 1990: Systém preventívnej diagnostiky porúch metabolizmu a produkčných chorob vo vel´kochovoch. In: Vrzgula L. a kol. Poruchy látkového metabolizmu hospodárskych zvierat a ich prevencia. Bratislava; Príroda, 1990:458-486.
24. Kolb E., Gürtler H. Ernährungsphysiologie der landwirtschaftlichen Nutztiere. Jena; VET Gustav Fischer Verlag, 1971:949.
25. McDowel L. R. Minerals in animal and human nutrition. Academic Press, 1992:524.
26. Blood D. C., Radostits O. M. 1989: Veterinary medicine. A textbook of the diseases of cattle, sheep, pigs, goats and horses. English Language Book Society/Bailliėre Tindall, 1989:1502.
27. Kováč G. Myodystrofia (nutričná myopatia, nutričná svalová dystrofia, myodegenerácia). In: Slanina L. a kol. Zdravie a produkcia teliat. Bratislava; Príroda, 1991:319-320.
28. NRC Nutrient Requirements of Domestic Animal, Nutrient Requirements of Dairy Cattle. 6th revised Edition. National Academy of Sciences, National Research Council. Washington, DC, 1989
29. Gabrašansky P., Nedkova L., Vrzgula L. Poruchy metabolizmu stopových prvkov. In: Vrzgula L. a kol. Poruchy látkového metabolizmu hospodárskych zvierat a ich prevencia. Bratislava; Príroda, 1990:165-201.
30. Smith B. P. Large animal internal medicine: diseases of horses, cattle, sheep, and goats. St. Louis; Mosby – Year Book, Inc., 1996:2040.
31. Pavlata L., Pechová A., Illek J. Muscular dystrophy in dairy cows folloving a change in housing technology. Acta vet Brno 2001;70:269-275.
32. Duncan J. R., Prasse K. W. Veterinary laboratory medicine, clinical pathology. Ames; Iowa State University Press, 1986:285.
33. Cardinet G. H. III Skeletal muscle function. In: Kaneko J. J. et al. Clinical biochemistry of domestic animals. Academic Press, 1997:407-440.
34. Meyer D. J., Harvey J. W. Veterinary laboratory medicine: interpretation and diagnosis. Philadelphia; W. B. Saunders Company, 1998:373.
35. Pavlata L., Pechová A., Sedláková D. Laboratorní diagnostika karence selenu u skotu. Závěrečná zpráva interního grantového projektu, VFU Brno, 1997:9.
36. Pavlata L., Musilová L., Vavřičková Z., Podhorský A., Pechová A. Porovnání účinnosti preparátů používaných k terapii karence selenu u skotu. Závěrečná zpráva grantového projektu FRVŠ, VFU Brno, 2001:24.
37. Hoffman CH., Rivinus B., Swanson L. Effect of intramuscular administration of selenium and vitamin E in dairy heifers on erytrocyte glutathione-peroxidase activity and blood selenium levels. J Anim Sci 1978;47:192-197.
38. Gerlof B. J. Effect of selenium supplementation on dairy cattle. J Anim Sci 1992;70:3934-3940.
39. Van Saun R. J. Rational approach to selenium supplementation essential. Feedstuffs (Jan 15), 1990:15-17.
40. Grunder H. D., Auer S. Selenversorgung in hessischen Rinderbeständen und Möglichtkeiten der Prophylaxe. Tierärzt Umsch 1995;50:250-255.
41. Pehrson B., Hakkarainen J., Työppönen J. Nutritional muscular degeneration in young heifers. Nord Veterinaermed 1986;38:26-30.
42. Eversole D. E., Thatcher C. D., Blodgett D. J., Meldrum J. B., Kent H. D. Repletion of blood selenium concentrations in weaned beef calves. Cornell Vet 1988;78:75-87.
43. Andrews A. H. Trace element disorders. In: Bovine medicine: Diseases and Husbendry of Cattle. London; Blackvell Science Inc., 1991:267-270.
44. Wichtel J. J. 1998: A review of selenium deficiency in grazing ruminants. Part 2: Towards a more rational approach to diagnosis and prevention. New Zeal Vet J 1998;46:54-58.
45. Dargatz D. A., Ross P. F. Blood selenium concentrations in cows and heifers on 253 cow – calf operations in 18 states. J Anim Sci 1996;74:2891-2895.
46. Fisher D. D., Saxton S. W., Elliott R. D., Beatty J. M. Effects of selenium sources on Se status of lactating cows. Vet Clin Nutr 1995;2:68-73.
47. Segerson E. G., Riviere G. J., Dalton H. L., Whitacre M. D. Retained placenta of Holstein cows treated with selenium and vitamin E. J Dairy Sci 1981;64:1833-1836.
48. Stowe H. D., Herdt T. H. Clinical assessment of selenium status of livestock. J Anim Sci 1992;70:3928-3933.
49. Kursa J., Kroupová V. Obsah selénu v srsti skotu v oblasti výskytu nutriční svalové dystrofie. Vet. Med. (Praha) 1975;20:75-81.
50. Slanina L. Otrava selénom. In: Slanina L. a kol. Zdravie a produkcia teliat. Bratislava; Príroda, 1991:308-309.
51. Maus R. W., Martz F. A., Belya R. L., Weiss M. F. Relationship of dietary selenium to selenium in plasma and milk of dairy cows. J Dairy Sci 1980;63:532-537.
52. Shiobara Y., Yoshida T., Suzuki K. T. Effects of dietary selenium species on Se concentrations in hair, blood, and urine. Toxicol Appl Pharm 1998;152:309-314.
53. Pavlata L., Illek J., Pechová A.: Blood and tissue selenium concentrations in calves treated with inorganic or organic selenium compounds – a comparison. Acta vet Brno 2001;70:19-26.
54. Pavlata L., Illek J., Pechová A., Matějíček M. Selenium status of cattle in the Czech Republic. Acta vet Brno 2002;71:00-00 (in press).
55. Pavlata L. Karence selenu u skotu – rozpracování systému diagnostiky, terapie a prevence. Disertační práce, VFU Brno, 2001:149.
56. Pavlata L., Pechová A., Illek J. Health disordes in dairy cows with selenium deficienency caused by the change in housing. In: Mengen- und Spurenelemente, 18. Arbaitstagung, Leipzig; Verlag Harald Schubert, 1998:597-601.

Adresa autora:
MVDr. Leoš Pavlata, PhD.
Klinika chorob přežvýkavců FVL VFU Brno
Palackého 1 – 3
612 42 Brno
E-mail: pavlatal@vfu.cz

Kompletní text včetně obrazového materiálu naleznete Veterinářství 2002;52:170-173.

Napsat komentář

Vaše emailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *