Streptokokové infekce prasat jako zdroj onemocnění lidí – review

V. DUBANSKÝ, J. DRÁBEK Fakulta veterinárního lékařství Veterinární a farmaceutické univerzity Brno Veterinářství 2005;55:620-630.

SOUHRN
Různé kmeny Streptococcus suis patří na celém světě k častým původcům onemocnění prasat. Vyvolávají záněty mozkových blan, seróz, plic, kloubů a řady dalších tkání. Snadno se přenáší z prasat na člověka, u něhož onemocnění probíhá obdobným způsobem. Přítomnost atypických kmenů, časté používání antibiotik již při prvních klinických příznacích onemocnění i záměna za jiná etiologická agens výrazně ztěžují detekci kmenů S. suis u lidských pacientů. Důsledkem všech těchto faktorů, spolu se sporadickým výskytem onemocnění, je zařazení S. suis infekcí lidí mezi relativně vzácné zoonózy. Občas však i u lidí dochází k hromadným infekcím. Dokladem je nedávná epidemie (konec července, začátek srpna 2005) v provincii S`-čchuan v Číně, při které bylo při porážení nemocných prasat a bourání jejich masa postupně infikováno 206 lidí, z nichž 51 již zemřelo. Klinické příznaky byly charakterizovány apatií, celkovou únavou, vysokou horečkou, cyanózou kůže, nauseou a zvracením. Pokud došlo k fatálnímu průběhu, 50 % pacientů zemřelo za 24 hodin po objevení se prvních příznaků onemocnění. Příčinou smrti byl septický šok.

SUMMARY
Various strains of Streptococcus suis belong to frequent causal agents of pig disease worldwide. These strains cause meningitis, serositis, pneumonia, joint and other tissue inflammations. Infection can be easily transmitted from pigs to man with the same clinical course of disease. Presence of atypical strains, frequent use of antibiotics as soon as the first clinical signs appears and confusion with other etiologic agents markedly worse the detection of S. suis strains in human patients. In consequence of all these factors with sporadic occurrence of disease, S. suis human infections range to the relatively rare zoonoses. Mass infections appear sometimes in people which confirmed recent epidemic (the end of July, beginning of August, 2005) in the province S`-čchuan in China. At sick pigs slaughtering and their meat cutting, out of 206 sick people 51 died. Clinical signs were characterised by apathy, general tiredness, high fever, skin cyanosis, nausea and vomitus. In cases of fatal course, 50 % patient died within 24 hours from appearance of the first signs of infection due to septic shock.

Úvod
Septickémicky probíhající streptokokové onemocnění u prasat bylo poprvé popsáno v Holandsku v roce 1951.1 Podobné onemocnění prasat s příznaky meningitid a artritid bylo v roce 1954 zjištěno ve Velké Británii.2 V letech 1956-19633 byly od septikémicky probíhajících onemocnění prasat v Holandsku postupně izolovány nové druhy streptokoků. Podle typů polysacharidů obsažených v jejich pouzdru byly provizorně označeny jako streptokoky skupin R, S, RS a T.
U novorozených selat převažovaly streptokoky skupiny S, zatímco u mladých prasat (věková skupiny 10-14 týdnů) byly detekovány streptokoky skupiny R. Jednalo se o sporadická, ale i hromadná, epizooticky se šířící onemocnění. Pro tyto bakterie byl navržen souborný název Streptococcus subacidus.3 V letech 1966-19754, 5 byly v anglických chovech prasat biochemicky izolovány identické streptokoky. Pro streptokoky skupiny S byl navržen název Streptococcus suis kapsulární typ 1 a pro streptokoky skupiny R Streptococcus suis kapsulární typ 2. Označení Streptococcus suis bylo oficiálně přijato až v roce 1987.6
U člověka byly streptokoky sérologické skupiny R podle Lancefieldové poprvé izolovány v Dánsku v letech 1960-1968.7 Jednalo se o dva pacienty s těžkou meningitidou. U třetího pacienta byl prokázán fatální septikémický průběh onemocnění. Pacient zemřel za čtyři hodiny po příjmu. U všech těchto infekcí byly izolovány streptokoky v čisté kultuře, a to z cerebrospinální tekutiny (CSF) a ve dvou případech též z krve. U jednoho z pacientů (61 let), který byl zaměstnán na pile, bylo vstupní branou infekce mírné popálení pravé tváře, u zbývajících dvou se jednalo o kontaminované zranění na rukou. Jeden z pacientů byl zaměstnán na vepřové porážce. U žádného z nich nebylo onemocnění spojováno s možností přenosu infekce z prasat, protože v té době ještě nebyl S. suis v dánských chovech prasat prokázán. Izolované bakterie byly zprvu považovány za Streptococcus pneumoniae. Teprve později se zjistilo, že se jedná o streptokoky skupiny R.
V letech 1968 a 1969 byly další dva těžké případy meningitid u lidí detekovány v Nizozemsku.8 Zdrojem onemocnění byla prasata. Jeden pacient pracoval na vepřové porážce a druhý, který navzdory intenzivnímu léčení (kombinace penicilinu a sulfadimethoxinu) během několika dní zemřel, byl chovatelem prasat. Onemocnění bylo prohlášeno za zoonózu. Bakterie izolované z CSF byly opět zpočátku považovány za atypické pneumokoky nebo Streptococcus pneumoniae. Teprve později na základě vyšetření se specifickými antiséry bylo zjištěno, že se jedná o streptokoky skupiny R.
Další dva případy onemocnění vyvolané R-streptokoky se vyskytly v Dánsku v roce 1971 – 1 972.9 Následně bylo v Nizozemsku popsáno sedm nových případů onemocnění u lidí (meningitidy a septický průběh), které byly vyvolány streptokoky skupiny R podle Lancefieldové. U většiny popsaných infekcí se jednalo o muže, kteří opakovaně přicházeli do styku s prasaty (zaměstnanci vepřové porážky, řidiči, kteří rozváželi vepřové maso nebo řezníci). Výjimkou byla žena v domácnosti, která ráda konzumovala masové kuličky s cibulí připravené ze syrového masa.10
V Dánsku i Nizozemsku tedy většinou (90 %) onemocněli lidé, kteří přicházeli opakovaně do styku s prasaty. Příčinou byla infekce kontaminovaných ran. Patoanatomickým podkladem klinických příznaků byla purulentní meningitis (v Nizozemsku ve 100 % případů). U 50 % pacientů se objevily poruchy sluchu, až ohluchnutí. Závratě i hluchota často přetrvávaly i po vyléčení ostatních příznaků. Již z hodnocení prvních pacientů vyplývalo, že procentuální výskyt onemocnění u lidí je patrně diagnosticky podhodnocen. Bakterie izolované z krve i z cerebrospinální tekutiny byly považovány buď za pneumokoky (S. pneumoniae), S. faecalis, enterokoky, difteroidní bakterie, listerie a dokonce za leptospiry. Zároveň bylo jasné, že tato zoonóza nemůže být omezena jen na Dánsko a Nizozemsko.
Vzápětí bylo popsáno pět dalších případů ve Velké Británii.11, 12 Znovu bylo potvrzeno, že onemocní především lidé přicházející do styku s prasaty nebo s vepřovým masem. K purulentní meningitidě, septikémickému průběhu a poruchám sluchu přibyly další příznaky: purulentní artritis, postihující zápěstní a kyčelní klouby, zhoršená koordinace pohybu, závratě, bilaterální endoftalmitis s přechodnými poruchami zraku a dokonce nekrózy posledních článků prstů na nohou. Nejčastější branou infekce byly kožní rány kontaminované streptokoky. S. suis byl izolován nejen z krve a mozkomíšní tekutiny, ale i z očních sekretů.13, 14 Mezitím přibyly i další podobné případy z Francie.15, 16
Důležitým průlomem bylo vyšetřování krve a mozkomíšní tekutiny u pacientů s meningitidami v Honkongu.17 U šesti pacientů z roku 1981 byl jako příčina onemocnění prokázán S. suis. Z retrospektivně vyšetřovaných starších 16 případů se rovněž jednalo o streptokokové meningitidy. U 12 z nich a později u dalších dvou pacientů se opět jednalo o S. suis. V roce 1982 byl u dalších patnácti případů meningitid nebo septikémického průběhu znovu jednoznačně izolován S. suis. Z vyšetření pacientů hospitalizovaných v jediné nemocnici (Queen Mary Hospital) v Hongkongu tak byl v krátké době prokázán S. suis u 35 pacientů. Z tohoto důležitého sdělení vyplynulo, že v oblastech s intenzivním chovem prasat hlavní příčinou meningitid lidí bývá S. suis. Příčinou podhodnocení procentuálního výskytu tohoto etiologického agens u pacientů v dalších zemích vysvětlili autoři17 tím, že ve většině rutinních diagnostických laboratořích byly v té době k dispozici pouze streptokoková antiséra A-G. Kmeny S. suis tak byly snadno zaměněny za viridující streptokoky nebo za „netypovatelné“ streptokoky. Streptokoky typu S. suis bývají v takových případech v důsledku křížových reakcí navíc zaměňovány i za D-streptokoky, mezi něž patří i penicilin rezistentní S. faecalis, který meningitidy lidí vyvolává jen velmi zřídka. K časté záměně dochází i za S. bovis, který může příležitostně vyvolávat alfa-hemolýzu. Z nových klinických příznaků, které přetrvávaly u vyléčených pacientů se kromě úplného ohluchnutí objevila i bilaterální ztráta zraku.
Z dalších prací z roku 1985 (např. z Belgie)18 vyplynulo, že se počet případů S. suis onemocnění zvýšil v Dánsku na 11, v Nizozemsku na 19, v Anglii a Walesu na 14 a ve Francii na čtyři.19-22 Počet pacientů se tak do roku 1985 zvýšil na 84, z nichž u 71 případů byla léčba v konečné fázi zaměřena na S. suis typu 2. U pěti pacientů byl zjištěn fatální průběh. Mezi zemřelými (řezníci, farmáři) byl i jeden veterinární lékař pracující v chovu prasat.23 K dalšímu úmrtí u zaměstnance vepřové porážky došlo v Německu.24 Později byl popsán i fatální průběh onemocnění v důsledku „bourání“ masa divočáků.25 Navíc od 90. let minulého století se počet fulminantních průběhů S. suis infekcí začal nebývale zvyšovat. Nejčastěji zjišťovanou příčinou úmrtí byl septický šok.26
Postupně se ukázalo, že infekce vyvolané S. suis typu 2 se vyskytují v řadě dalších zemí: v bývalém východním27 i západním Německu,28 ve Švédsku,29 v Kanadě,30-32 v Hongkongu (kde byl v roce 1985 jako v jediné oblasti na světě prokázán i epidemický průběh infekce S. suis),33 na Novém Zélandě,34, 35 v Itálii,36, 37 na Taiwanu,38 v Thajsku,39- 42 v Japonsku,43- 46 v Číně,47 ve Španělsku,48, 49 v Singapuru50 i v Turecku.51
Význam této relativně nové zoonózy není možno zatím hodnotit podle počtu onemocnění lidí zaznamenaných v jednotlivých zemích za rok. Spíše je nutné si uvědomit, že pravděpodobnost vzniku streptokokové meningitidy u lidí, kteří v důsledku svého povolání opakovaně přichází do styku s prasaty nebo s vepřovým masem je až 1500 krát vyšší než u ostatní populace.52 Proto by se v blízké budoucnosti mělo více dbát na to, aby v případě onemocnění, u něhož nelze na základě příznaků vyloučit streptokokovou infekci, bylo ještě před aplikací antibiotik provedeno bakteriologické vyšetření důsledněji zaměřené na diferenciaci tohoto etiologického agens. Teprve potom bude možné u této skupiny lidí (tzn. u chovatelů prasat, zaměstnanců vepřových porážek, u řezníků, prohlížitelů vepřového masa, veterinárních lékařů, zootechniků apod.) přesněji určit podíl různých kmenů Streptococcus suis na vznik onemocnění. Ve Francii53 (i v mnoha dalších zemích) se v těchto případech navrhuje uzákonit možnost finanční kompenzace.

Zdroj infekce
V současné době se streptokokové infekce vyskytují v chovech prasat na celém světě. Až dosud bylo u kmenů Streptococcus suis detekováno 35 různých sérotypů označených 1/2 a 1-34. V chovech s intenzivní výrobou vepřového masa se nejčastěji detekuje sérotyp 2. Ale jeho prevalence v jednotlivých oblastech i zemích značně kolísá a v průběhu různě dlouhých časových úseků (v řádu desetiletí) se může i měnit.
Genetická příbuznost různých kmenů S. suis izolovaných u lidí a prasat byla potvrzena molekulárními metodami. Metodou RAPD („random amplified polymorphic DNA analysis“) bylo zjištěno, že většina kmenů izolovaných v čínských47 i evropských chovech prasat i u lidí z různých zemí a měst, patří ke stejnému ribotypu.54
I když jsou kmeny S. suis genotypicky velmi různorodé, určité klony jsou u nemocných prasat a lidí téměř shodné. Potvrzují to i další genetická vyšetření, jako je reflipová analýza,49 modifikované elektroforetické vyšetření („Pulsed-Field Gel Electrophoresis – PFGE“)55 i makrorestrikční analýza.56
Příbuznost izolovaných kmenů S. suis lze nejlépe posoudit typizací multilokulárních sekvencí („multilocus sequence typing – MLST“).57 Analýza sekvencí v sedmi základních lokusech (z nichž každý obsahuje 32 – 40 alel) umožňuje odlišit > 1,6 x 1011 různých genotypů a určit tak jejich alelický profil, neboli ST. Příslušnost k určitému ST profilu dokáže stanovit genetickou příbuznost a virulenci izolovaných kmenů S. suis mnohem přesněji, než určování jednotlivých sérotypů pomocí specifických antisér nebo PCR či multiplex PCR.58
Nejvíce kmenů S. suis patří k alelickému komplexu ST 1. Byly izolovány v Hongkongu, UK, USA, Nizozemsku, Španělsku i Francii. V chovech prasat jsou tedy tyto kmeny globálně rozšířeny. Jsou silně virulentní a u lidí i prasat vyvolávají nejtěžší formy onemocnění. Naproti tomu kmeny S. suis zařazené k ST 27 a ST 87 komplexům jsou jen slabě virulentní a u lidí i prasat je lze izolovat především z plicní tkáně.57

Hlavním rezervoárovým hostitelem
je prase domácí (Sus scrofa domestica), u něhož kmeny S. suis typu 2 vyvolávají septikémický průběh onemocnění, meningitidy, polyartritidy, endokarditidy a společně s dalšími patogeny plic i pneumonie. Infekci udržují asymptomatiční bacilonosiči, jejichž počet v chovu dosahuje 50 – 80 %. U experimentálně infikovaných prasat k nejtěžšímu průběhu onemocnění dochází po inokulaci kmenů S. suis izolovaných u lidí. Z příznaků meningitid u S. suis infikovaných prasat je nápadné nezvyklé držení hlavy, která bývá nepřirozeně skloněna na jednu stranu. Výrazná je neochota k pohybu, inkoordinace až ataxie, která přechází v parézy až paralýzy.

Meningitidy s obdobnými příznaky se objevují u prasat i u infekcí vyvolaných Haemophilus parasuis (tzv. Glässerova choroba). Zatímco S. suis infekce se snadno přenáší na člověka, Glässerova choroba se omezuje pouze na prasata. Orientačním diferenciačním znakem je jednostranný nebo oboustranný otok uší. Edém bývá tak výrazný, že uši připomínají „vycpané polštářky“.
Mezi náhodné („incidental“ nebo accidental“) hostitele S. suis typu 2 patří z domácích zvířat skot, ovce a kozy.59
U skotu převažují z klinických příznaků poruchy CNS (hlavně meningitidy), artritidy a hnisavé bronchopneumonie. Asymtomatickými bacilonosiči jsou hlavně telata a mladý skot ve věkové skupině do jednoho roku. Kmeny S. suis typu 2 lze u nich izolovat hlavně z tkání mandlí.
U ovcí rovněž převládají poruchy CNS, abscesy lokalizované v blízkosti kostí a kloubů, enterokolitidy a hnisavé bronchopneumonie.
U koz vznikají hlavně pneumonie a enterotoxémie.
U koní60 se infekce S. suis typu 2 projevují hnisavými meningitidami, horečkou a stupňujícími se poruchami pohybu vyúsťujícími až v neschopnost zaujmout polohu vstoje. U hříbat se zjišťují polyartritidy, pneumonie a pleuritidy.
U koček61 (zejména u koťat) se objevují fibrino-nekrotické pneumonie, které mohou vést až k úhynu. Kmeny S. suis typu 2 se u koček podílí i na vzniku mokvavých dermatitid.
U zeber61 bývá infekce S. suis typu 2 (společně s bakteriemi podobnými aktinomycetám) příčinou mandibulárních osteomyelitid.
U daňků62 mohou kožní rány kontaminované S. suis typu 2 vést až k peritonitidám a následnému fatálnímu septikémickému průběhu. K úhynu dochází za 1 – 2 týdny. Pitvou se zjišťují lokalizované abscesy v břišním svalstvu, na pobřišnici a v jaterní tkáni. Původce lze izolovat z jater a sleziny.
Z hlodavců bývají nejčastěji náhodnými hostiteli S. suis typu 2 mladé myši, které snadno šíří infekci horizontálním způsobem.
Z vektorů se uplatňuje především moucha domácí (Musca domestica), která může být zdrojem infekce kmeny S. suis typu 2 po dobu 4 dnů.63
Divoká prasata (Sus scrofa ferus) jsou druhými nejdůležitějšími rezervoárovými zvířaty. Infekcí vyvolaných S. suis typu 2 u lidí stykem s asymptomními bacilonosiči nebo s klinicky nemocnými divočáky neustále přibývá.23, 25, 64-69
Psík mývalovitý (Nyctereutes procyonoides) patřící do čeledi Canidae, původně pocházející z oblasti Východní Asie, dnes volně žijící v zemích Východní Evropy, patří též k náhodným hostitelům S. suis typu 2. Nejčastěji se nakazí perorálně masem infikovaných prasat.70

Způsob přenosu infekce na člověka
Nejčastěji pronikají kmeny S. suis typu 2 do organismu člověka tak, že kontaminují již dříve vzniklé kožní rány nebo rány, které vznikají v důsledku poranění kůže během práce s prasaty. Nejčastěji k tomu dochází při porážení prasat nebo při bourání prasat na jatkách či v závodech na zpracování vepřového masa nebo přímo na prodejně v maloobchodní síti. Podobně může dojít k infekci zaměstnanců závodů na výrobu masokostní moučky nebo podniků pro zpracování vepřového sádla. V těchto případech se pracovník nakazí při stahování kůže zvířat, jejím tříděním, nasolováním nebo při opakovaném kontaktu s povrchem stažených kadaverů, které je nutno umístit do strojů k drcení a rozmělňování masa. Kontakt kůže rukou s povrchem kadaverů je téměř nepřetržitý, protože mrtvá těla je třeba třídit, přemísťovat i mechanicky zvedat. I když v těchto podnicích bývá podíl prasečích kadaverů menší, než u ostatních zvířat, bývají na příjmu asanačních stanic prakticky každý týden.53 Při bourání vepřového masa může být kromě poranění kontaminovanými noži vstupní branou infekce i malé škrábnutí o kost nebo ostrý výčnělek žebra.
Klasickou perorální infekcí popsanou v literatuře je onemocnění řezníka, který pro snadnější manipulaci s těly prasat si uvolňoval ruce tím, že si vkládal jako pirát kontaminovaný nůž mezi zuby.10 Nože zaměstnanců vepřových porážek se nejčastěji kontaminují při evisceraci kadaverů prasat.30 K infekci prohlížitelů masa často dochází i při nařezávání perikardu a epikardu. Proto se v minulosti v některých zemích doporučovalo vyšetřovat srdce pouze pohmatem.
Množí se případy onemocnění lesníků i členů mysliveckých sdružení, kteří se infikují při bourání masa zastřelených divočáků. Kuriózním způsobem se nakazil pytlák v Německu. Při čekání na posedu se uklidňoval tím, že žvýkal v ústech drobná dřívka. Později při bourání masa zastřeleného divočáka mu při evisceraci dřívko vypadlo, mechanicky jej zvedl a začal znovu žvýkat. U následného septikémického průběhu onemocnění doprovázeného ohluchnutím, poruchami zraku a endokarditidou se zpětně prokázalo, že vstupní branou infekce byla patrně rozsáhlá caries moláru, z něhož postupně vznikl úporný, chronicky probíhající hnisavý zánět dásně.71
Byly popsány i další perorální infekce S. suis typu 2 lidí vzniklé konzumací různých pochoutek připravených ze syrového nebo nedostatečně tepelně upraveného vepřového masa.10 Vstupní branou infekce může být i kontaminace narušeného povrchu kůže vzniklá popálením7 nebo přestupem neporušenou oro-faryngeální sliznicí.52 Vzhledem k tomu, že při rozvoji S. suis infekce typu 2 dochází u prasat i lidí téměř vždy k bakteriémii, zvlášť nebezpečné je onemocnění dárců krve.37 Navíc je třeba brát v úvahu, že kmeny S. suis dlouhodobě přežívají ve zmrazeném mase. U majitelů farem a ošetřovatelů prasat největší nebezpečí infekce hrozí v chovech s epizootickým výskytem meningitid a purulentních artritid.

U lidí (stejně jako u prasat) byl prokázán subklinický průběh onemocnění. Po infekci S. suis typu 2 vznikají u lidí specifické protilátky, které lze detekovat ELISA testem. Za pozitivní se považuje titr ≥ 1:400. Nejčastěji jsou subklinicky infikovaní chovatelé prasat (až 21,4 %). U farmářů ze smíšených chovů (prasata a dojnice) odpovídá nižší výskyt (14 %) subklinických infekcí nižší frekvenci kontaktu s prasaty. Roční incidence u chovatelů prasat může dosahovat až 28 %. Nejvyšší titry (1:1000) anti-S. suis 2 protilátek byly zjištěny u prohlížitelů vepřového masa na jatkách. Počet asymptomních séroreagentů u této skupiny pracovníků dosahuje v závislosti na délce vykonávaného povolání 10 % (0-5 let) až 15 % (déle než 11 let). Pracovníci na vepřové porážce se nejčastěji nakazí při evisceraci, zejména při vyjmutí kořínků a vykosťování hlavy. Uvedené výsledky sérologických, ale i bakteriologických vyšetření (až 5,3 % pozitivních faryngeálních stěrů) svědčí o tom, že subklinické infekce S. suis typu 2 se vyskytují daleko častěji, než se předpokládalo. Imunita je však pouze krátkodobá. Často totiž dochází k reinfekcím.72 Zpočátku asymptomně probíhající infekce se následně klinicky manifestují zejména v případech, kdy u lidských bacilonosičů dojde k poruchám imunity (např. B-lymfom nebo maligní procesy v gastrointestinálním traktu).73

Závěr
Až donedávna se předpokládalo, že infekce S. suis u lidí patří mezi relativně vzácné zoonózy. Výskyt tohoto onemocnění je však diagnosticky podhodnocen. Důvodem je skutečnost, že identifikace izolátů je obtížná a kmeny S. suis jsou velmi často zaměňovány za jiné bakterie. Význam této relativně nové zoonózy proto není zatím možno hodnotit počtem onemocnění diagnostikovaných v jednotlivých zemích za rok. Spíše je nutné si uvědomit, že pravděpodobnost vzniku streptokokové infekce u lidí, kteří v důsledku svého povolání opakovaně přicházejí do styku s prasaty nebo s tepelně neopracovaným vepřovým masem, je až 1500 krát vyšší než u ostatní populace.

Literatura:

1. Jensen J, van Dorssen C. A. Meningo-encefhalitis bij vafkens door streptococcen. Tijdschr Diergeneesk 1951;76:815-832.
2. Field H. L., Buntan D, Done J. T. Studies on piglet mortality. I. Streptococcal meningitis and arthritis. Vet Rec 1954;66:454-455.
3. De Moor C. E. Septicaemic infection in pigs caused by haemolytic streptococci of new Lancefield groups designated R, S and T. Antonie Van Leeuwenhoek 1963;29:272-280.
4. Elliot S. D. Streptococcal infections in young pigs. I. An immunological study of the causative agens (PM streptococcus). J Hygien Camb 1966;64:205-212.
5. Windsor R. S., Elliot S. D. Streptococcal infections in young pigs. IV. An outbreak of streptococcal meningitis in weaned pigs. J Hygien Camb 1975;75:69-78.
6. Kilper-Balz R., Schleifer K. H. Streptococcus suis sp. nov. nom. Rev. Int J Syst Bacteriol 1987;37:160-162.
7. Pearch B., Kristjansen P., Skadhauge K. Group R Streptococci Pathogenic for Man. Two Cases of Meningitis an one Fatal Case of Sepsis. Acta Path Microbiol Scand 1968;74:69-76.
8. Zanen H. C. Meningitis door Lancefield-groep-R-streptococci bij varkens-schlachter; een zoónose. Ned Tijdschr Geneesk 1970;114:1660-1661.
9. Koldkjaer O., Nielsen G. Haemolytic streptococcus group R infection. Br Med J 1972;3:765.
10. Zanen H. C., Engel H. W. B. Porcine streptococci causing meningitis and septicaemia in Man. Lancet 1975:1286-1288.
11. Agass M. J. B., Willoughby C. B., Bron A. J., Mitchell C. J., Mayon-White R. T. Meningitis and endophthalmitis caused by Streptococcus suis type II (group R). Brit Med J 1977; iii:167-168.
12. Hickling P., Cormack F. C. V. Meningitis caused by group R haemolytic streptococci. Brit Med J 1976; iv:1299.
13. Fraser C. A., Ball L. C., Morris C. A., Noah N. D. Serological characterisation of group A – streptococci associated with skin sepsis in meat handlers. J Hyg 1977;78:283.
14. Chattopadhyay B. Group R Streptococcal Infection Among Pig Meat Handlers – A Review. Pub Hlth Lond 1979;93:140-142.
15. Kloppenburg M., Mulder N. H., Houwerzijl J. Septicaemia due to porcine streptococci. Lancet 1975;2:1218.
16. Schneerson J. M., Chattopadhyay B., Murphy M. F. G., Fawcet I.W. Permanent perceptive deafness due to Streptococcus type II. infection. J Laryngol Otol 1980;94:425-427.
17. Chau P. Y., Huang C. Y., Kay R. Streptococcus suis meningitis. An important underdiagnosed disease in Hongkong. Med J Austral 1983;1:414-417.
18. Colaert J., Allewaert M., Magermann H., Vandeven J., Vandepite J. Streptococcus suis meningitis in Man. First reported observation in Belgium. Acta Clin Belg 1985;40:314-317.
19. Avril M. F., Ghanassia J. P., Leger J. M., Bure A., Modai J. Les méningitis à streptocoque du groupe R. A propos de deux observations. Méd Mal Infect 1977;12:531-534.
20. Facqueur B., Proust J. Meningitis à streptocoque porcin. Maladie professionnele. Presse Mèd 1983;12:1821.
21. McLendon B. F., I Bron A. J., Mitchell C. J. Streptococcus suis type II. (group R) as a cause of endophthalmitis. Br J Opthalmol 1978;62:729-731.
22. Bonmarchand G., Massar P., Humbert G. et al. Group R-streptococci: wild boars as a second reservoir. Scand J Infect Dis 1985;17:121-122.
23. Peel R. N., Helm W. H., Lamont M. H. Health hazard to pig workers. Vet Rec 1979;104:584-585.
24. Büngener W., Bialek R. Fatal Streptococcus suis Septicaemia in an Abattoir Worker. Eur J Clin Microbial Infect Dis 1989;83:306-308.
25. Hantson P., Vekemans M. C., Gautiers P. et al. Fatal Streptococcus suis meningitis in man. Acta Neurol Belg 1991;165-168.
26. Strangmann E., Froleke H., Kohse K. P. Septic shock caused by Streptococcus suis: case report and investigation of a risk group. Int J Hyg Environ Health 2002;205:385-392.
27. Quisser H., Sawatzki R., Schönberger G., Kunter E., Köhler W. Streptokokken der Grupe R (Streptococcus suis Typ 2) als humane Krankheitserreger – Bericht über eine Erkrankung an Meningitis und Myokarditis durch R-Streptokokken. Dt Gesundh-Wesen 1979;40:1640-1641.
28. Lütticken S., Temme N., Hahn G., Bartelheimer E. W. Meningitis Caused by Streptococcus suis: Case Report and review of the Literature. Infection 1986;14:181-185.
29. Atterholm I., Christensen P., Dahlquist E., Kronvall G. Ett fall av Streptococcus suis-meningit-en ny yrkessjukdom i Sverige? Läkartidningen 1985;85:119.
30. Breton G., Mitchel W. R., Rosendal S. Streptococcus suis in Slaughter Pigs and Abattoir Workers. Can J Vet Res 1986;50:338-341.
31. Sanford S. E., Tilker A. M. E. Streptococcus suis type II. – associated diseases in swine: observations of a one-year study. JAVMA 1982;181:673-676.
32. Trottier S., Higgins R., Brochu G., Gottschalk M. A case of Human Endocarditis due to Streptococcus suis in North America. Rev Infect Dis 1991;13:1251-1252.
33. Oo KT, Chan J. The epidemic of group-R streptococcal (Streptococcus suis) meningitis and septicaemia in Hong Kong. J Hong Kong Med Assoc 1985;37:134-136.
34. Dickie A. S. , Won P. Y. N., North JDK, Robertson I. D. Streptococcus suis bacteraemia. NZ Med J 1987;100:677-678.
35. Robertson I. D. Streptococcus suis type 2 – a zoonotic agent in New Zealand. NZ Med J 1986;99:167-168.
36. Sala V., Colombo A., Gerola I. Infections risks of Streptococcus suis type 2 localizations in Slaughtered Swines. Arch Vet Ital 1989;40:180-184.
37. Perseghin P., Bezzi G., Troupioti P., Galina M. Streptococcus suis meningitis in a Italian blood donor. Lancet 1995;346:1305-1306.
38. Yen M. H., Liu Y. Ch., Wang J. H. et al. Streptococcus suis Meningitis Complicated with Permanent Perceptive Deafness: Report of a Case. J Formos Med Assoc 1994;93:349-51.
39. Leelarasamee A., Nilakul C., Tien-Grim S., Srifuengfung S., Susaengrat W. Streptoco-ccus suis toxic-shock syndrome and meningitis. J Med Assoc Thai 1997;80:63-68.
40. Chotmongkol V., Janma J., Kawamatawong T. Streptococcus suis meningitis: report of a case. J Med Assoc Thai 1999;82:922-924.
41. Vilaichone R. K., Mahachai V., Nunthapisud P. Streptococcus suis peritonitis: a case report. J Med Assoc Thai 2000;83:1274-1277.
42. Donsakul K., Dejthevaporn C., Witoonpanich R. Streptococcus suis infection: clinical features and diagnostic pitfalls. South As J Trop Med Pub Health 2003;34:154-158.
43. Kaneita Y., Takata C., Itobayashi E. et al. Streptococcal toxic shock syndrome: report of two cases. Intern Med 1995;34:634-645.
44. Suzuki J., Ando H., Nakajima T. et al. Arthritis and Meningitis – The First Manifestations of Bacterial Endocarditis in 2 Patients. Jpn Circ J 1997;61:450-454.
45. Ibaraki M., Fujita N., Tada M., Ohtaki O., Nagai H. A Japanese case of Streptococcus suis meningitis associated with lumbar epidural abscess. Rinsho Shinkeigaku 2003;43:176-179.
46. Matsuo H., Sakamoto S. Purulent meningitis caused by Streptococcus suis in a pig breeder. Kasensh Zasshi 2003;77:340-342.
47. Hu X., Zhu F., Wang H. et al. Studies on human streptococcal infectious syndrome caused by infected pigs. Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi 2000;34:150-152.
48. Asensi J. M., Asensi V., Arias M. et al. Meningitis por Streptococcus suis. A propósito de dos casos y revisión de la literatura. Enf Infect Microbiol Clin 2001;19:186-188.
49. Tarradas C., Luque I., de Andras D. et al. Epidemiological relationship of human and swine Streptococcus suis isolates. J Vet Med B Infect. Dis Vet Pub Health 2001;48:347-355.
50. Chan Y. C., Wilder-Smith A., Ong B. K., Kumarasinghe G. W., Wilder-Smith E. Adult community acquired bacterial meningitis in Singaporean teaching hospital. A seven year overview (1993-2000). Sing Med J 2003;43:632-636.
51. Ozkurt Z., Erol S., Ertek M., Altoparlak U., Tasyaran M. A. Streptococcal toxic shock syndrome: a case report. Microbiol Bul 2003;37:309-312.
52. Arends J. P., Zanen H. C. Meningitis Caused by Streptococcus suis in Humans. Rev Infect Dis 1988;10:131-137.
53. Dupas D., Vignon M., Géraut C. Streptococcus suis Meningitis. A severe Noncompensated Occupational Disease. J Occupat Med 1992;34:1102-1105.
54. Chatellier S., Gottschalk M., Higgins R., Brousseau R., Harel J. Relatedness of Streptococcus suis Serotype 2 Isolates from Different Geographic Origins as Evaluated by Molecular Fingerprinting and Phenotyping. J Clin Microbiol 1999;37:362-366.
55. Berthelot-Hérault F., Marois C., Gottschalk M., Kobisch M. Genetic Diversity of Streptococcus suis strains Isolated from Pigs and Humans as Revealed by Pulsed-Field Gel Electrophoresis. J Clin Microbiol 2002;40:615-619.
56. Allgaier A., Goethe R., Wisselink H. J., Smith H., Valentin-Weigand P. Relatedness of Streptococcus suis of various serotypes and clinical backround as evaluated by macrorestriction analysis and expression of potencial virulence traits. J Clin Microbiol 2002;40:3671-3680.
57. King S. J., Leigh J. A., Heath P. J. et al. Development of a Multilocus Sequence Typing Scheme for the Pig Pathogen Streptococcus suis. Identification of Virulent Clones and Potencial Capsular Serotype Exchange. J Clin Microbiol 2002;40:3671-3680.
58. Wisselink HJ, Joosten JJ, Smith HE. Multiplex PCR Assays for Simultaneous Detection of Six Major Serotypes and Two Virulence-Associated Phenotypes of Streptococcus suis in Tonsilar Specimens from Pigs. J Clin Microbiol 2002;40:2922-2929.
59. Hommez J., Wullepit J., Cassimon P. et al. Streptococcus suis and other streptococcal species as a cause of extramammary infection in ruminants. Vet Rec 1988;123:626-627.
60. Devriese L. A., Sustronck B., Maenhout T., Haesebrouck F. Streptococcus suis meningitis in a horse. Vet Rec 1990;27:68.
61. Devriese L. A., Haesebrouck F. Streptococcus suis infections in horses and cats. Vet Rec 1992;130:180.
62. Devriese L. A., Desmith M., Roels S., Hoorens J., Haesebrouck F. Streptococcus suis in fallow deer. Vet Rec 1993;131:283.
63. Enricht M. R., Alexander T. Y. L., Clifton-Hadley F. A. Role of houseflies (Musca domestica) in the epidemiology of Streptococcus suis type 2. Vet Rec 1987;121:132-133.
64. Grebe T., Bergenthal D., Fahr A. M., Scheja H. W. Erwachsenen-Meningitis durch Streptococcus suis Typ 2. Dtsch Med Wochenschr 1999;122:1244-1247.
65. Higgins R., Lagace A., Messier S., Julien L. Isolation of Streptococcus suis from the young boar. Canad Vet J 1997;38:114.
66. Seol B., Naglic T., Vrbanec I. Isolation of Streptococcus suis capsular type 3 from a young wild boar (Sus scrofa). Vet Rec 1998;143:664.
67. Halaby T., Hoitsma E., Hupperts R. et al. Streptococcus suis meningitis, a poacher`s risk. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2000;19:943-945.
68. Pedroli S., Kobisch M., Beauchet O., Chaussinand J. P., Luchs M. Streptococcus suis bacteremia. Presse Med 2003;32:599-601.
69. Bensaid T., Bonnefoi-Kyriacou B., Dupel-Pottier C. et al. Streptococcus suis meningitis folowing wild boar hunting. Presse Med 2003;32:1077-1078.
70. Keymer I. F., Wood J. G. P. Streptococcus suis type II. infection in a raccoon dog (Nycterus procyonoides) family Canidae. Vet Rec 1983;113:624.
71. Rosenkratz M., Elsner M. A., Stürenburg H. J. et al. Streptococcus suis meningitis and septicemia contracted from a wild boar in Germany. J Neurol 2003;250:869-870.
72. Robertson I. D., Blackmore D. K. Occupational exposure to Streptococcus suis type 2. Epidem Inf 1989;103:157-164.
73. Hay P. E., Cunniffe J. G., Ramer G. K. et al. Two cases of Streptococcus suis meningitis. Br J Ind Med 1989;46:352-353.

Adresa autora:
Doc. MVDr. Vladimír Dubanský, CSc.
Veterinární a farmaceutická univerzita Brno
Klinika chorob prasat
Palackého 1-3
612 42 Brno

Napsat komentář

Vaše emailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *