C. F. AGUDELO,1 P. SCHEER,2 A. STLOUKAL3
1Fakulta Veterinárního lékařství Veterinární a farmaceutické univerzity Brno
2Veterinární klinika MaSCHEER, Malešovice
3Veterinární klinika na Weilovně, Příbram
Veterinářství 2008;58:424- 430.
SOUHRN
Agudelo C. F., Scheer P., Stloukal A. Ebsteinova anomálie trikuspidální chlopně – popis dvou případů. V příspěvku jsou popsány dvě kazuistiky pacientů s Ebsteinovou anomálií trikuspidální chlopně jako jedné z forem kongenitální malformace trikuspidální chlopně. U obou pacientů byl zjištěn srdeční šelest a kardiomegalie. Konečná diagnóza byla stanovena pomocí echokardiografie, která vizualizovala malformaci a apikální posun koaptace cípů trikuspidální chlopně. Tyto nálezy vedou podle humánní a veterinární literatury k diagnóze Ebsteinovy anomálie trikuspidální chlopně. V článku je uvedena charakteristika, diagnostické metody a terapie této nemoci.
SUMMARY
Agudelo C. F., Scheer P., Stloukal A. Ebstein's anomaly of the tricuspid valve dysplasia – a description of two cases.
Two clinical cases of Ebstein anomaly, a type of congenital tricuspid valve malformation, are reported. Both cases were presented for evaluation of heart murmur and cardiomegaly. Final diagnosis was achieved by echocardiographic methods, which revealed malformation and apical displacement of the insertion of the tricuspid valve leaflets. Such findings according to the recent human and veterinary literature lead to the diagnosis of Ebstein anomaly. Clinical features, diagnostic methods and medical therapy are discussed in this paper.
Úvod
Ebsteinova anomálie trikuspidální chlopně (EA) je vrozená srdeční vada (VSV), která je charakterizovaná apikálním posunem koaptace septálního a zadního cípu s různým stupněm malformace a posunutím předního cípu trikuspidální chlopně (TCH) vedoucí k atrializaci části pravé komory (část pravé komory mezi anatomickým anulem TCH a funkčním anulem tvořeným sestouplými cípy).1-6 Vadu poprvé popsal Wilhelm Ebstein v roce 1866 a na jeho počest ji pojmenoval Alfred Arnstein v roce 1927.5 Veterinární literatura z neznámých příčin preferuje termín dysplazie trikuspidální chlopně (DTCH) jako nadřazený termín, jehož jednou z forem je i Ebsteinova anomálie TCH.1-4
Dysplazie trikuspidální chlopně se projevuje zkrácením, zkroucením, rozštěpem a/nebo ztluštěním cípů.7 Septální cíp adheruje k mezikomorové přepážce, šlašinky jsou běžně zkrácené nebo papilární aparát je deformovaný.3 Všechny tyto změny mohou vést k regurgitaci a/nebo stenóze na trikuspidálním ústí.1,8 Běžné jsou přidružené srdeční anomálie – mitrální dysplazie, defekty sept, stenóza semilunárních chlopní.9-11 S větší koincidencí se setkáváme s akcesorními spojkami a jejich manifestací ve Wolffově-Parkinsonově-Whitově syndromu (WPW syndrom, preexitace spojená se supraventrikulárními tachykardiemi se širokým QRS komplexem), vzácněji Lowově-Ganongově-Levinově syndromu (LGL syndrom, preexitace spojená se supraventrikulárními tachykardiemi s úzkým QRS komplexem) a často je zachován foramen ovale patens.12-14
Veterinární literatura uvádí synonyma canine tricuspid valve dysplasia, canine tricuspid valve malformation a připouští termín EA pro symptomy splňující definici Ebsteinovy anomálie. 1,3,6,14-17 Z tohoto důvodu považujeme termín EA také u psů za samostatnou nozologickou jednotku s jasnou symptomatologií (vrozená vada + soubor anatomických malformací popsaných v prvním odstavci). EA u psů a člověka se může vyskytovat familiárně i sporadicky.1,9,14 U lidí byly popsány environmentální vlivy na vznik EA jako vystavení účinku lithia, benzodiazepinů a látek používaných při lakování v prvním trimestru gravidity.5,16
EA je málo častá vrozená srdeční vada jak u psů tak u primátů.8 Většina klinických případů DTCH byla popsána u mladých dospělých čistokrevných psů (do dvou let věku).3 Je častější u velkých plemen – labradorských retrívrů (tvoří 25 % všech popsaných případů s vyšším rizikem výskytu – o 37%, než u jiných plemen), dalmatínů, staroanglických ovčáků, dog, německých ovčáků, barzojů a irských setrů.7,14-18 Vada dosud nebyla popsána u koček.10,14 Incidence Ebsteinovy anomálie se u lidí přepokládá na úrovni 0,03 % na 1000 živě narozených přičemž tvoří 2,1 % všech VSV diagnostikovaných prenatálně.19
Spektrum klinických příznaků bývá od asymtomatického průběhu až po známky manifestního srdečního selhání.1,4,9,12-14 Drsný systolický šelest trikuspidální regurgitace se propaguje v pravé axile a tvoří palpovatelný vír, který může být znatelný na pravé straně hrudníku. Může být pozorována zvýšená jugulární náplň až pozitivní jugulární pulzace. U klinicky manifestních případů je obvyklá cyanóza.7,15,18 Také může být auskultován hlasitý cválavý rytmus (široký rozštěp prvé ozvy).12,18 Postižená zvířata často vykazují znaky městnavého srdečního selhání (ascites, hydrothorax, chladné periférie a intoleranci zátěže). Tento nález může znamenat konečné stadium nemoci.3 V pokročilých stádiích vidíme deficit pulzu. Síňové arytmie, zvláště paroxyzmální síňová tachykardie, jsou běžné a mohou způsobovat slabost, mdloby nebo i smrt. Je nutno počítat s komplikacemi typu infekční endokarditidy a paradoxní embolie.15
Skiagrafie ukazuje zvětšenou srdeční siluetu zejména v oblasti pravé síně, někdy s dorsálním vyklenutím distální průdušnice. Zvětšení pravá síň tvoří většinu pravé srdeční siluety, často odtlačuje levé srdce více vlevo. Výsledkem výše popsaného je dojem generalizované kardiomegalie a tím i vysoká hodnota VHS (vertebral heart system).10,24 Zadní vena cava muže být signifikantně zvětšena. Zobrazen může být různý stupeň hydrothoraxu.17 Někdy může být srdeční stín kulovitého tvaru a je potřeba jej odlišit od hydroperikardu. Elektrokardiografie může vykazovat síňové poruchy vedení (atrialní prematurní komplexy, atrialní fibrilace čí ventrikulární pre-excitace) nebo zvětšení pravé síně (P pulmonalis: víc než 0,4 mV), zvětšení pravé komory (ve formě hlubokých vln SI, II, III, aVF víc než 0,5 mV, hlubokých vln S CV6LL, CV6LU víc než 0,8 mV anebo pozitivní vlna T v V10) a rozštěpené komplexy QRS (Rr´, RR´, rR´, rr´ v končetinových svodech), jako projevy abnormálního vedení v pravé komoře (část obrazu bloku pravého raménka). Obraz blokády pravého raménka u lidí koreluje s výskytem Ebsteinovy anomálie.6,10,18,20 Může být přítomná rotace hlavní elektrické osy vpravo (posun osy do práva víc než 90o na frontální rovině, posun osy do práva víc než 81o na transversální rovině a kraniální posun víc než 47o na sagitální rovině).6,11 Často jsou zaznamenány síňové arytmie, zvláště fibrilace síní. Komorová preexcitace (WPW nebo LGL syndrom) způsobená přídatnými atrioventrikulárními dráhami byla u psů s Ebsteinovou anomálií spojena častěji se společným defektem síňového septa.7 Definitivní diagnóza vady je provedena echokardiografií, která demonstruje malformaci trikuspidální chlopně s apikálním posunem místa koaptace cípů a zvětšení pravé síně i s atrializovanou pravou komorou. Zobrazení všech struktur je často obtížné pro značně dilatovanou pravou síň.10,12,13,16 M-mode v úrovní komor zobrazuje zvětšenou pravou komoru s paradoxním pohybem septa. 2-D echokardiogram vizualizuje ztluštěné, hyperechogenní cípy TCH, redundantní přední cíp TCH, apikální posun septálního cípu, abnormální adherence septálního cípu k septu, výrazná bývá trabecula septomarginalis, zvýrazněná trabekulizace zbytku hrotu pravé komory.6,15 Cípy TCH vykazují malý nebo žádný pohyb. Levá komora má často banánovitý tvar dutiny LK.12 Barevný Doppler pomůže prokázat apikální posun koaptace cípů a místo pro měření spektrálním Dopplerem. Průtok na TCH může být od významné stenózy po masivní regurgitaci často ve vzájemné kombinaci. Masivní regurgitace na TCH se může projevit retrográdním proudem v portální žíle.10,12 Echokardiografické vyšetření musí kromě popsání samotné vady pátrat po jiných přidružených vadách a popsat je.
Léčba u lidí závisí na včasnosti záchytu vady a míře rozvoje klinických symptomů. Operační výsledky nepatří k nejúspěšnějším a pokud není vada korigována v dětství, je na prvním místě farmakoterapie a u pacientů s tachyarytmiemi implantace ICD (implantabilní kardioverter defibrilator) nebo ablace arytmogenních zón či akcesorních svazků. Samozřejmostí je prevence infekční endokarditidy a tromboembolie.12 Farmakoterapie je zejména symptomatická a paliativní.9 Mezi doporučenými skupinami léčiv jsou ACE inhibitory, digoxin, furosemid.6,9,10,15,16,18,21 Popisováno je i použití betablokátorů, blokátorů vápníkových kanálů a digoxinu jako vhodných léků kontrolujících frekvenci u pacientů s tachyarytmiemi.
U klinicky manifestních pacientů je životní prognóza opatrná. Opakovaná abdominocentéza a torakocentéza může být nutná pro kontrolu klinických symptomů společně s nízko-sodíkovou dietou. Zkracování periody mezi punkcemi často vede majitele k požadavku eutanázie pacienta. Často jsou tachykardie indukované zátěží, proto se doporučuje omezení fyzické zátěže.9,18
Případ č. 1
Anamnéza:
Osumnáctiměsíční fena labradorského retrívra vážící 24 kg byla referována pro pokles výkonu, zátěžovou dušnost, auskultovaný šelest, abnormální EKG (polymorfní síňový rytmus, aberované polymorfní vlny P, obraz pravé ramenkové blokády – rR´II,III,aVF, rr´aVR, SV2, V4, sklon hlavní elektrické osy srdce (MEA) – rotace doprava/dopředu v sagitální rovině 124º, ve frontální a transverzální rovině MEA v normě) i RTG (výrazně zvětšená zakulacená srdeční silueta – VHS 15, suspektní zvětšení všech srdečních oddílů a rozšířenou zadní dutou žílou).
Status preasens:
Koordinovaná, adekvátní reakce na zevní podněty. Dechová frekvence 30/min, kostoabdominální dýchaní s akcentovaným kostálním dýcháním, afebrilní. Světle fialové sliznice dutiny ústní, spojivky a pochvy, zvýšena náplň jugulárních žil dosahující do 2/3 krku, negativní kašlací reflex. Hlavové a tělové mízní uzliny přiměřených rozměrů. Výrazný rozštěp první ozvy v pravo, vlevo holosystolický šelest stupně 6/6, pulz synchronní s auskultovanou frekvenci 105/min. Sklípkové dýchání většinou překryto srdečním šelestem. Břicho prohmatné s normální konturou. Fenka dosud nehárala. Vzhledem k nejasné diagnóze referující pracoviště nezahájilo terapii. Vzhledem k požadavku bylo provedeno jenom echokardiografické vyšetření a po sdělení výsledku majitelé odmítli další laboratorní vyšetření i léčbu.
Echokardiograficky byla dominantním nálezem gigantická pravá síň s výraznou atrializovanou stěnou pravé komory, morfologicky anomálie odpovídá typu B podle Carpentiera.
Zkrácený dysplastický septální cíp byl prakticky nepohyblivý a výrazně posunutý apikálním směrem, elongovaný přední cíp vytvářel koaptaci zhruba v úrovni 1/4-5 apikálně celé podélné osy pravého srdce. Na trikuspidálním ústí byla významně vyšší rychlost (195 – 210 cm/s) s masivní regurgitací. Plicní chlopeň nebylo možné zobrazit. Zobrazené větve plicnice byly subjektivně menší vzhledem k velikosti aortálního kořene. Mitrální chlopeň ztluštěná včetně šlašinek a papilárních svalů s výraznou echodenzitou. Levá síň nedilatovaná. Nebyla prokázaná porucha integrity mezikomorového a mezisíňového septa. Normální morfologie aortální chlopně.
Systolická funkce LK zachována s ejekční frakcí 55 %. Majitelé nerespektovali doporučení stran fyzické zátěže a medikace. Měsíc po vyšetření došlo na cvičišti agility k náhle vzniklé dušnosti a posléze ke smrti pacientky. Majitelé pitvu odmítli.
Anamnéza: šestiletý samec německého ovčáka vážící 24 kg byl předveden pro progresivní zhoršování kvality srsti, tělesné kondice a zvětšující se břišní dutinu v posledních šesti měsících. U pacienta byla před třemi lety diagnostikována rheumatoidní polyartritida. Majitel uváděl epizodu těžké pneumonie asi ve třech letech věku, od té doby medikován digoxinem. V době vyšetření byla dávka digoxinu (0,001 mg/kg 2 x d. p. o.) dále byl užíván B komplex a betakaroten.
Status preasens: koordinovaný, adekvátní reakce na podněty. Dechová frekvence 25/min, kostoabdominální dýchaní s akcentovaným kostální dýcháním, afebrilní. Tmavě růžové sliznice dutiny ústní, spojivky a předkožky, pravá jugulární pulzace, negativní kašlací reflex. Hlavové a tělové mízní uzliny přiměřených rozměrů. Holosystolický šelest stupně 6/6 s maximální intenzitou na pravé straně s pulzovým deficitem a auskultovanou frekvencí 70/min. Zostřené sklípkové dýchání je většinou překryto srdečním šelestem. Břicho bylo zvětšeno v důsledku ascitu. Asymetrická varlata s výrazně menším levým varletem. Vstupníé vyšetření obsahovalo kompletní hematologické a biochemické vyšetření, elektrokardiografické, rtg srdce a plic a echokardiografii. Laboratorní vyšetření ukázalo mírnou anemii (Hb 97 g/l, Ht 0,34), hypoproteinémii (50 g/l), hypoalbuminémii (18,3 g/l), zvýšení aktivity ALT (2,52 μkat/l) a snížený cholesterol (2,6 mmol/l) (referenční hodnoty: hemoglobin 120-180 g/l, hematokrit 0,37-0,55, celková bílkovina: 55-75 g/l, albumin: 23-34 g/l, ALT: 0,1-1 μkat/l, cholesterol: 3,5-7,8 mmol/l).22
RTG vyšetření zobrazilo výrazně zvětšenou zakulacenou srdeční siluetu (VHS: 15) se suspektním zvětšením všech srdečních oddílů a rozšířenou zadní dutou žílou (obr. 4 a 5).
Elektrokardiografie zachytila fibrilaci síní s pomalou odpovědí komor a široce rozštěpenými QRS komplexy v končetinových svodech s obrazem blokády pravého raménka (RR´III, aVF, Rr´II) a hlubokým SV2,V4. MEA srdce byla ve dvou rovinách ortogonálního systému v normě (frontální 82º, transverzální 83º). V sagitální rovině byla MEA výrazně rotována doprava/dopředu (71º) (obr. 6).
Echokardiografie:
Dominantním nálezem je gigantická pravá síň s výraznou atrializovanou stěnou pravé komory, morfologicky anomálie odpovídá typu B podle Carpentiera (obr. 7). Zkrácený dysplastický septální cíp byl prakticky nepohyblivý a výrazně posunutý apikálním směrem elongovaný přední cíp vytvářel koaptaci zhruba v úrovni 1/4 celé podélné osy pravého srdce. Morfologii plicní chlopně nebylo možné zobrazit. Síňové septum mělo zachován foramen ovale apertum (FOA). Kontrastní vyšetření provedeno nebylo a spektrální ani barevní doppler zkrat ve FOA nepotvrdil. Systolická funkce LK byla zachována, na M-modu potvrzen paradoxní pohyb septa, levá síň nezvětšena.
Terapie byla zaměřena na kontrolu kongestivního srdečního selhání – digoxin 2xD 0,005 mg/kg, enalapril 1xD 0,5 mg/kg, furosemid 2xD 1 mg/kg, spironolakton 1xD 1 mg/kg. Po echokardiografickém potvrzení diagnózy byl přidán do kombinace pimobendan 1xD 0,2 mg/kg. Šest měsíců pacient přežíval v nezhoršeném stavu a pak byl kontakt s majitelem přerušen.
Diskuse
DTCH je raritní diagnóza a literatura udává incidenci 5 – 7 % všech VSV u psů.7,10 Epidemiologie vady v České republice je neznáma a náš popis případů EA trikuspidální chlopně je prvním popisem vady antemortem. Předchozí popisy uvádí, že EA tvoří 13 – 20 % ze všech DTCH.11,21 Diskuse kolem EA a dysplazie trikuspidální chlopně psů ve veterinární medicíně je podle mínění autorů formálně nomenklaturní než věcná. Traduje se postoj, že EA je podskupinou DTCH, která je ale vágně definována a odlišení dysplazie TCH u psa staršího 3 let od dystrofických změn u myxomatozní degenerace či poinfekčně změněnou chlopní je vyjma histopatologie nemožné. Na druhou stranu obraz EA nedokáže simulovat získaná nebo geneticky podmíněná vada. Další formy malformace T jako trikuspidální atrézie jsou u našich (veterinárních) pacientů obvykle smrtelné těsně po narození.
DTCH jak bylo konstatováno výše, byla popsána u více plemen, ale za plemeno s nejvyšší penetraci vady je považován labradorský retrívr. Dnes víme, že vada je monogenní recesivně autosomální.1,9,14 Tento poznatek by měl být reflektován i v chovatelském programu toho plemena.
Supraventrikulární arytmie jsou velice často přítomny u pacientů s DTCH a EA.4,10,12,18 Aberované polymorfní vlny P u pacientky 1. a fibrilace síní u pacienta 2 spadají do očekávané symptomatologie EA. Stejná je situace u tvaru QRS komplexu. Tvar blokády pravého raménka se vyskytuje u většiny lidí s EA a měli jej oba prezentovaní pacienti.6,12 U lidí je uváděna obecně nízká voltáž elektrokardiogramu, což je v souladu s naším sledováním.12 Hlavní elektrická osa srdce u obou pacientů nevykazovala ve frontální rovině odchylku od normy, ale sagitální rovina (norma 14 – 34 st) v obou případech byla rotována doprava/dopředu. Tento fakt potvrzuje dosud nepublikované empirické zkušenosti autorů se senzitivitou sagitální roviny pro pravokomorové zvětšení.
V obou případech skiagrafie zobrazila kulovitý srdeční stín, který je společný jak pro zvětšenou pravou komoru tak pro perikardiální náplň. Obě patologie zvyšují sternální kontakt a elevují průdušnici.7 Echokardiografie u obou pacientů potvrdila použitelnost kriterií pro EA u psů. Oba pacienti měli výrazně dilatovanou pravou síň s přítomnosti atrializované pravé komory. Shodou okolnosti měli oba zkrácený a minimálně pohyblivý septální cíp posunutý cca 15 mm apikálněji, než mitrální anulus, plachtovitý posteriorní cíp a výrazně redukovanou velikost funkční pravé komory.11 Obě chlopně byly výrazně insuficietní s naznačenou mírnou stenózou u pacienta 2. Podle Chetboulovy15,21 echokardiografické klasifikace DTCH měli oba pacienti 3. (pokročilé) stadium postižení (tab. 1), podle Carpenterovi klasifikace měli oba pacienti typ B Ebsteinovy anomálie.12,21
Chirurgická léčba je pro naše pacienty nedostupná a její úspěšnost u dospělých lidí je i na poměry humánní medicíny relativně nízká. Majitelé pacienta 1 fatalisticky odmítly doporučenou medikaci ve snaze zachovat přirozený průběh nemoci. Pacient 2 již byl přijat jako digitalizovaný. Cílem farmakoterapie byla snaha snížit městnání (diuretika, ACEI, spironolakton) a tím zlepšit kvalitu života. Pro zlepšení hemodynamiky byla terapie doplněna o pimobendan s cílem zvrátit katabolismus.
Závěr
Ebsteinová anomálie trikuspidální chlopně je raritní vrozená srdeční vada častěji pozorovaná u labradorských retrívrů. Hlavním patognomickým nálezem je apikální posun koaptace cípů trikuspidální chlopně společně s ostatními projevy dysplazie TCH. Pozornost musíme věnovat odlišení od jiných anomálií trikuspidální chlopně a popisu jiných přidružených srdečních vad. Prognóza je nejistá zejména u symptomatických pacientů, protože kauzální chirurgická terapie je spojena s vysokou mortalitou a symptomatická terapie nedokáže zastavit progresy pravostranného selhání."
Literatura:
1. Andelfinger, G., Wright K. N., Lee H. S., Siemens, L. M., Benson, D. W. Canine tricuspid valve malformation, a model of human Ebstein's anomaly, maps to dog chromosome 9. J Med Gen. 2003;40:320-324.
2. Atwell, R. B., Sutton, R. H. Atrioventricular valve dysplasia in Dalmatians. Aust Vet J 1998;76:249.
3. Kenneth R. Boschert Congenital and Inherited Anomalies of the Cardiovascular System, Heart Disease and Heart Failure
http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/present/mvm_contributors.htm 4. de Madron, E., Kadish, A., Spear, J. F., Knight, D. H. Incessant atrial tachycardias in a dog with tricuspid dysplasia. J Vet Int Med 1987;1:163-169.
5. Riaz, K., Forker, A. D. Ebstein Anomaly. Congenital Heart Disease in the Adult. Emedicine. http://www.emedicine.com/med/topic627.htm.
6. Sousa, M. G., Gerardi, D. G., Alves, R. O., Camacho, A. A. Tricuspid valve dysplasia and Ebstein's anomaly in dogs: case report. Arq Bras Med Vet Zootec 2006;58:762-767.
7. Bonagura, J. D., Lehmkuhl, L. B. Congenital Heart Disease. In: Fox, P. R., Sisson, D. D., Moïse N. S. (eds). Textbook of Canine and Feline Cardiology. Philadelphia; USA, 1999:954.
8. Sao-Ling, L., Jane-Fang, Yu, Chian-Ren, Ch., Shih-Chien, Ch. Coexisting tricuspidal valve dysplasia and ventricular septal defect in a young patas monkey. J Zoo Wild Anim Med 2004;35:576-579.
9. Famula, T. R., Siemens, L. M., Davidson, A. P., Packard, M. Evaluation of the genetic basis of tricuspid valve dysplasia in Labrador Retrievers. Am J Vet Res 2002;63:816-820.
10. Kittleson, M. D. Congenital Abnormalities of the Atrioventricular Valves. In: Kittleson, M. D., Kienle, R. D.(eds). Small Anim Cardiovasc Med Mosby; Inc. USA, 1998:603.
11. Hoffmann, G., Amberger, C. N., Seiler, G., Lombard, C. W. Tricuspid valve dysplasia in fifteen dogs. Schweiz Arch Tierheilkd. 2000;142:268-77.
12. Popelová J. Vrozené srdeční vady v dospělosti. Grada Avicenum; Praha, 2003:333.
13. Marek, J. Anomálie trojcípé chlopně. In: Niederle, P. et al. Echokardiografie II. díl Pediatrická a prenatální echokardiografie. Triton; Praha, 2003:136-150.
14. Hyun, Ch., Park, I Ch. Congenital heart diseases in small animals: Part II. Potential genetic aetiologies based on human genetic studies. Vet J 2006;171:256-262.
15. Chai, N., Chetboul, V., Carlos, C., Nicolle, A., Pouchelon, J. L., Bousel, M. C. Ebstein's anomaly. J Zoo Wild Anim Med 2004;35:546-548.
16. Takemura, N., Machida, N., Nakagawa, K., Amasaki, H., Washizu, M., Hirose, H. Ebstein's anomaly in a Beagle dog. J Vet Med Sci 2003;65:531-533.
17. Robertson, S. A., Eyster, G., Perry R., Patterson V. Surgical palliation of severe tricuspid valve in a dog by use of Fontan’s procedure. Vet Surg 1999;28:368-374.
18. Oyama, M. A., Sisson, D. D., Thomas, W. P., Bonagura, J. D. Congenital Heart Disease. In: Ettinger, S. J., Feldman, E. C. (eds). Textbook of Canine and Feline Internal Medicine. Volume 2. Elsevier Saunders; St Louis USA, 2005:1991.
19. Marek, J., Škovránek, J., Tomek, V., Povýšilová, V., Šamánek, M. Prenatální ultrazvukový screening vrozených srdečních vad v České republice. Kardiol PP 2008;3:7-12.
20. Kunze, C. P., Abbott, J. A., Hamilton, S. M., Pyle, R. L. Balloon valvuloplasty for palliative treatment of tricuspid stenosis with right-to-left atrial-level shunting in a dog. JAVMA 2002;220:491-496.
21. Chetboul, V., Tran, D., Carlos, C., Tessier, D., Pouchelon, J. L. Congenital malformations of the tricuspid valve in domestic carnivores: a retrospective study of 50 cases. Schweiz Arch Tierheilkd 2004;146:265-75.
22. Doubek, J., Šlosárková, S., Řeháková, K., Scheer, P., Beránková, J. Interpretace zakladních biochemických a hematologických nálezů u zvířat. Noviko. Brno 2007.
23. Tilley, L. P. Essentials of Canine and Feline Electrocardiography: Interpretation and Management. 3rd edition. Philadelphia. Lea and Febiger, 1992.
24. Buchanan, J. W., Bücheler, J. Vertebral scale system to measure canine heart size in radiographs. J Am Vet Med Assoc 1995;206:194-9.
Adresa autora:
Carlos F. Agudelo
Klinika chorob psů a koček
FVL VFU Brno
Palackého 1/3
612 42 Brno
email: cagudelo@vfu.cz
