M. ALEXA, H. VELEBNÝ
Veterinární nemocnice AA–Vet, Praha
Veterinářství 2006;56:354-360.
SOUHRN
Benigní obstrukce antrální a pylorické oblasti byla příčinou opožděného vyprazdňování žaludku a chronického intermitentního zvracení u pěti psů brachycefalických plemen. Vzhledem k úzkému vztahu klinických příznaků k patomorfologickým změnám v oblasti pyloru jsme se přiklonili k označení onemocnění jako syndrom antrální a pylorické hypertrofie, kdy dominujícím patomorfologickým znakem byla hypertrofie sliznice a svalové vrstvy pyloru. Pacienti vykazovali některé odlišnosti v klinických příznacích i při rentgenologických a endoskopických vyšetřeních. Všichni pacienti byli léčeni chirurgickou korekcí obstrukce vrátníkové části žaludku.
SUMMARY
Benign obstruction of antral and pyloric region was found as a cause of delayed gastric empting and chronic, intermitent vomiting in five brachycephalic dogs. Due to the marked similarities between clinical signs and pathomorphological changes we named this disease as an antro pyloric hypertrophic syndrom and the predominant pathomorphological signs were mucosal and muscular hypertrophy of pylorus. Some diferences were found in clinical signs, X – ray and endoscopic evaluations. All patients were treated by surgical correction of the gastric outlet obstruction.
Úvod
Syndrom antrální a pylorické hypertrofie (APHS) je příčinou obstrukce vrátníkové části žaludku a jedním z důvodů opožděného vyprazdňování žaludku.1 Je také jednou z příčin chronického zvracení psů.2 Dlouhou dobu byla považována za příčinu pylorické obstrukce hypertrofie jeho svalové vrstvy,3,4 ale později byly publikovány studie popisující jako jeden ze znaků spojených s obstrukcí pyloru hypertrofii pylorické sliznice.5-7 Všechna tato velmi podobná onemocnění způsobená benigními lézemi pyloru byla v různých studiích označena jako hypertrofická gastritida,5 multipní polypy žaludeční sliznice,6,8 získaná pylorická stenóza,9 nebo chronická hypertrofická pylorická gastropatie, která byla popsána jako důležitá příčina benigní obstrukce pyloru, spojená s hypertrofií sliznice jak v antru, tak v pyloru.2
V článku popisujeme klinické příznaky s diagnostickým a terapeutickým přístupem u pěti případů opožděného vyprazdňování žaludku, spojených s benigní obstrukcí antrální či pylorické části žaludku, případně obou. Na základě perioperačního nálezu a histologického vyšetření u postižených pacientů a jeho úzkému vztahu ke klinickým příznakům se přikláníme k označení onemocnění jako syndrom antrální a pylorické hypertrofie (APHS).1
Materiál a metodika
Antrální a pylorická hypertrofie byla diagnostikována jako příčina opožděného vyprazdňování žaludku u pěti psů různých plemen a stáří (tab. 1), přivedených na pracoviště Veterinární nemocnice AA-Vet, Praha v období od ledna 2004 do ledna 2006. Diagnóza byla založena na anamnestických údajích, výsledcích vyšetření klinického a laboratorního, rentgenologických nálezech, závěrech endoskopického vyšetření, nálezu při explorativní laparotomii a ve třech případech na výsledcích histologického vyšetření.
Laboratorní vyšetření zahrnovalo kompletní hematologické vyšetření a z biochemických parametrů byly standardně sledovány hodnoty močoviny, kreatininu, celkové bílkoviny, albuminu, ALT, AST, glukózy, cholesterolu a draslíku v plazmě. Rentgenologická diagnostika sestávala z nativního a kontrastního rentgenogramu s využitím bariumsulfátu (Micropaque, Guerbet GmbH). Pacientům byl odepřen přístup ke krmivu po dobu 24 hodin před endoskopickým vyšetřením. Gastroskopie byla provedena po uvedení do celkové inhalační anestezie (úvod diazepam 1 mg/kg, xylazin 0,5 – 1,0 mg/kg, butorphanol 0,01 mg/kg, dále halotan + kyslík) flexibilním endoskopem Olympus GIF – type E. Během tohoto vyšetření byly v případech 1 a 4 odebrány klíšťkové bioptáty k cytologickému a histologickému posouzení.
V případech 2, 3 a 5 bylo endoskopické vyštření okamžitě následováno explorativní laparotomií a v případě 5 odběrem incizních bioptátů. V případech 2 a 3 bylo histologické vyšetření majitelem odmítnuto.
Explorativní laparotomie byla provedena z linea alba. Pylorus se podařilo ve čtyřech případech bez problémů vybavit do operační rány a palpačně vyšetřit, ale v jednom případě bylo nutné nejprve rozrušit srůsty této oblasti s okolím. Ve třech případech byla provedena pyloroplastika Heineke – Mikulicz, v jednom případě Y – U plastika pyloru a u jednoho pacienta resekce pyloru s gastroduodenostomií Billroth I. Sutura stěny pyloru byla provedena ve dvou etážích standardní technikou vstřebatelným monofilamentním materiálem (Caprolac 3-0 USP). Ve všech případech byla sutura omentalizována. Stěna břišní byla uzavřena ve všech případech standardní technikou.
Vzorky sliznice či stěny změněného pyloru, odebrané během endoskopie nebo laparotomie, byly před histologickým vyšetřením fixovány v 10% pufrovaném formaldehydu a odeslány do komerční laboratoře.
Pooperačně byly podávány infuze do doby, než byli pacienti schopni přijímat tekutiny a potravu bez následného zvracení. Psům byly postupně zvyšovány porce dobře stravitelného krmiva ve formě konzerv (Hill’s i/d či a/d, Purina EN) na normální krmnou dávku v obvyklé frekvenci krmení. Psi byli standardně medikováni antibiotiky (amoxicillin klavulanát 13 mg/kg), antiemetiky s prokinetickým účinkem (metoklopramid 0,4 mg/kg) a anacidy (ranitidin 2 mg/kg) po dobu deset dnů po operaci. V případech, které vykazovaly komplikace, byla medikace rozšířena.
Výsledky
Plemeno, věk, pohlaví, tělesnou hmotnost a obecnou anamnézu shrnuje tabulka 1. Přestože počet zastoupení jednotlivých plemen je malý, tak plemeno francouzský buldoček (případ 1 a 5) bylo zastoupeno častěji ve srovnání s plemeny ostatními. Ve všech případech se jednalo o malé psy s průměrnou hmotností 5,8 kg (v rozmezí 4,3 až 6,7 kg). Většina pacientů (čtyři z pěti) byli ve věku do 1,5 roku, pouze jeden pes byl starší (8,5 roku). Psi byli v domácím prostředí krmeni různými komerčními dietami společně s domácí stravou. Pouze v případě 4 pes trpěl zjevným konkurentním onemocněním, kdy u něj byla diagnostikována mitrální insuficience. Ve třech případech majitelé neuváděli, že by byl pes nějakým způsobem oslaben a byla u něj snížená vitalita v důsledku zvracení. Pouze v případě 1 a 5 majitelé uváděli mírnou dehydrataci a neschopnost pacienta přibrat na hmotnosti. V jednotlivých detailech se také liší výsledky laboratorních vyšetření a endoskopických vyšetření u jednotlivých případů a psi neměli ani úplně konzistentní klinicko-patologické abnormality. U jednotlivých případů se objevily také rozdíly v reakci na zvolenou terapii a v době trvání rekonvalescence.
Pacient č. 1 – půlroční kastrovaná fena francouzského buldočka, byla referována na naše pracoviště pro čtyři měsíce trvající, postupně se zintenzivňující zvracení v různém odstupu po jídle, nereagující na standardní antiemetickou terapii.
Fena byla vyhublá, mírně dehydratovaná, dutina břišní byla prohmatná, slabě bolestivá, kolon naplněn formovaným trusem. Hematologické vyšetření prokázalo pouze mírnou eozinofilii. Biochemické parametry se pohybovaly ve fyziologickém rozmezí a byla zaznamenána pouze zvýšená hladina cholesterolu. Provedené kontrastní rentgenologické vyšetření žaludku zobrazilo výraznou plynatost fundu a stagnaci bariumsulfátu v antrální oblasti šest hodin po podání.
Fena byla po 24 hodinové hladovce vyšetřena endoskopicky. Vyšetření prokázalo obliteraci pyloru tuhou masou, vycházející z jeho stěny. Byly odebrány bioptáty z postižené oblasti i ostatních částí žaludku k cytologickému a histologickému vyšetření. Vyšetřením při laparotomii byl potvrzen zbytnělý pylorus bez dalších malformací. Pyloroplastika byla provedena dle Heineke – Mikulicze s resekcí části hypertrofické sliznice pyloru. Postoperačně byl pacientovi odepřen přístup ke krmivu i vodě po dobu 24 hodin a ponechána medikace prokinetiky (cisapride 0,1 mg/kg), anacidy a antibiotiky po dobu jednoho týdne. Během období rekonvalescence byla fena krmena komerční dietou Purina EN. Po šesti dnech, během kterých se objevovalo intermitentní zvracení se její stav stabilizoval. Po měsíci byla fena bez jakýchkoliv trávících problémů, byl zaznamenán mírný váhový přírůstek a epizody zvracení se již neopakovali. V současnosti je fena bez gastroinestinálních obtíží.
Pacient č. 2 – roční samec shi–tzu, referovaný na naše pracoviště s historií zvracení, trvajícího jeden měsíc se 4 až 6 hodinovým odstupem po krmení (tab. 1). Hematologické a biochemické vyšetření neprokázalo žádné abnormality. Ke gastroskopickému vyšetření bylo přistoupeno po 14 dnech, během nichž docházelo k intermitentnímu zvracení i přes standardní antiemetickou léčbu (itoprid 0,3 mg/kg). Endoskopie prokázala mírně zarudlou sliznici antra a v blízkosti pyloru drobné petechie. Vlastní pylorus byl výrazně zbytnělý a ze strany obliterovaný valem zesílené stěny. Při explorativní laparotomii byly zjištěny srůsty mezi dvanáctníkem a játry. Zbytnělý pylorus byl vybaven do operační rány a provedena Heineke – Mikulicz pyloroplastika. Po operaci byl pacientovi zamezen přístup ke krmivu a vodě po dobu 24 hodin. Postupně byl rozkrmován rozmočeným komerčním krmivem Purina EN a medikován anacidy a antibiotiky. Pes po jídle neprojevoval příznaky nevolnosti, ale objevilo se zvracení v časných ranních hodinách na lačno, které se postupně upravilo během dvou měsíců přizpůsobením dietního režimu – krmení 3x denně. V současné době je pes bez trávících obtíží.
Pacient č. 3 – 1,5roční samec lvíčka, byl referován na naše pracoviště s příznaky chronického, často projektilního zvracení mírně natrávené potravy, obvykle s odstupem 24 hodin po krmení (tab. 1). V minulosti již byly podobné obtíže jednou chirurgicky řešeny, ale informace o způsobu a typu zákroku chyběly. Hematologické a biochemické vyšetření neprokázalo odchylky od fyziologického rozmezí. Endoskopickým vyšetřením žaludku byla zjištěna výrazná hyperémie sliznice fundu a antra. Pylorus byl uzavřen bez zjevných relaxací a ze strany utlačen valem vycházejícím z jeho stěny. Při explorativní laparotomii byl pylorus špatně dostupný pro četné adheze mezi pravým laterálním jaterním lalokem a duodenem. Stěna pyloru byla palpačně mírně zesílená a pyloroduodenální přechod v důsledku adhezí stočen v ostrém úhlu. Po uvolnění adhezí byla provedena pyloroplastika Heineke – Mikulicz. Za 24 hodin po operaci byla psovi nabídnuta kašovitá dieta. Během týdne po operaci byl pes krmen komerční dietou Hill’s i/d a medikován anacidy, prokinetiky a antibiotiky. Vzhledem k opakovanému zvracení musel být v tomto období jedenkrát hospitalizován k infuzní terapii. Po měsíci se u pacienta objevovalo pouze epizodické zvracení přibližně 1x týdně a jeho celkový stav byl dobrý s váhovým přírůstkem.
Pacient č. 4 – 8,5roční samec pekinéze, byl poprvé vyšetřován na našem pracovišti pro 2 až 3 měsíce trvající intermitentní zvracení žaludečních šťáv nebo celého krmiva i dlouhou dobu po posledním krmení. Celkový klinický stav byl dobrý, u pacienta byl diagnostikován srdeční šelest III. stupně. Biochemickým vyšetřením byla prokázána mírná prerenální azotemie, hematologie byla bez nálezu abnormalit. RTG vyšetřením dutiny břišní byl zjištěn výrazně dilatovaný žaludek naplněný zažitinou, ale kontrastním vyšetřením nebyla prokázána výraznější stagnace kontrastu v žaludku. Sliznice fundu byla při endoskopickém vyšetření hladká, růžová, slizniční řasy i při mírné insuflaci téměř vyhlazené. Pylorus byl hypertrofický, propagující se výrazně do antra. Probatorní laparotomie prokázala výrazně dilatovaný, atonický, zevně nezměněný žaludek. V oblasti pyloru a antra byl palpovatelný tuhý útvar velikosti 4 x 3 x 2 cm, vyplňující antrální část žaludku. Byla provedena kompletní gastroduodenostomie s resekcí změněného úseku. Resekovaná tkáň byla zaslána k histologickému posouzení. Pooperačně byl pacient medikován anacidy, antiemetiky a antibiotiky a po 24 hodinách jevil zájem o krmení i pití bez dalších komplikací. Během následujících dvou dnů se střídaly stavy výrazné apatie a normální aktivity. Kontrolní RTG vyšetření prokázalo výraznou náplň žaludku a bylo z něj nutno vypustit velký objem tekutiny perorálně zavedenou sondou.
Po třech dnech od operace se objevila výrazná bolestivost v oblasti epigastria a hematologické vyšetření prokázalo významnou leukocytózu. Sonografickým vyšetřením byl zjištěn paralytický ileus tenkých střev s nálezem edému v okolí pankreatu. Medikace pacienta byla rozšířena o gentamicin 2 mg/kg 1x denně, aprotinin deset tisíc TIJ (trypsin inhibičních jednotek)/500ml fyziologického roztoku a analgetika (tramadol 2 mg/kg 3x denně). Vzhledem ke zhoršujícímu se klinickému stavu byl pes pět dní od operace na žádost majitele utracen.
Pacient č. 5 – půlroční samec francouzského buldočka byl poprvé ošetřen na našem pracovišti pro opakované projektilní zvracení nenatrávené potravy v různém odstupu po krmení (nejčastěji do jedné hodiny), nereagující na standardní antiemetická opatření. Pes netoleroval komerční dietu, pouze mixovanou domácí stravu. Při primovyšetření jevil známky mírné dehydratace, laboratorní vyšetření prokázalo prerenální azotemii a nižší hodnotu celkové bílkoviny. Hematologickým vyšetřením byla zjištěna relativní monocytóza s neutropenií. Kontrastní RTG vyšetření zobrazilo významnou stagnaci kontrastní látky v žaludku 45 minut po podání.
Sliznice fundu se při endoskopickém vyšetření jevila bez patologických změn, pouze s kumulací většího množství slin. Antrální sliznice byla hypertrofická, stejně jako pylorus byl zúžený s výrazně hypertrofickou sliznicí. Při explorativní laparotomii byla antropylorická oblast palpačně ztluštělá, dobře vybavitelná do operační rány. Byla provedena pylorotomie s částečnou resekcí hypertrofické sliznice a následně Y–U plastika. Odebrané vzorky stěny pyloru byly zaslány k histologickému posouzení.
Po dobu 24 hodin po operaci byl pacientovi odepřen přístup k vodě a potravě a byl ponechán na infuzích. Následující dny byl rozkrmován komerční dietou Hill’s a/d a medikován anacidy, antiemetiky a antibiotiky po dobu deseti dnů. Během 12 dnů po operaci se objevilo pouze ojedinělé zvracení a celkový stav psa byl velmi dobrý. Měsíc po zákroku byl pacient bez jakýchkoliv trávících obtíží a přibral na hmotnosti. Tento stav přetrvává do současnosti, pes je krmen standardním komerčním krmivem.
Diskuse
Při popisu benigních obstrukčních onemocnění pyloru psů v tomto článku, jsme se přiklonili k obecnějšímu označení problému jako syndrom, protože ve všech případech byl patrný úzký vztah mezi klinickými projevy a patomorfologickými znaky. Termín APHS, je v některé literatuře i v našem případě chápán jako označení nadřazené konkrétním patomorfologickým změnám způsobujícím opožděné vyprazdňování žaludku.1 Takovými jsou v jiných studiích popisovaná hypertrofická gastritida5 nebo chronická hypertrofická gastropatie.2 Termín stenóza pyloru je běžně používán spíše jako synonymum pro obstrukci vrátníku, bez bližší patomorfologické specifikace příčiny.2 Z uvedených případů je zřejmé, že velmi důležitou klinickou entitou u malých zvířat jsou hypertrofické gastropatie a vyplývá to i z ostatních studií popisujících případy obstrukce pylorické části žaludku.3-5,10
Za vznikem APHS pravděpodobně stojí abnormality v sekreci gastrinu. Gastrin je potentním stimulátorem růstu jak hladké svaloviny, tak sliznice žaludku. Je pravděpodobné, že někteří psi, u kterých se APHS objevil až v dospělosti, byli zpočátku postiženi subklinickou kongenitální pylorickou stenózou (nedostatečná schopnost relaxace pyloru v důsledku specifických abnormalit v inervaci svaloviny svěrače)11,12 a klinické příznaky se postupně horšily až do dospělosti, kdy byla prokázána jejich podstata. Mírná vrozená pylorická stenóza nebo dysfunkce může vést k retenci žaludečního obsahu, což zpětně stimuluje chronickou hypergastrinemii (schéma 1).1
schéma 1
Skutečnost, že gastrin je potentním stimulátorem růstu mukózy fundu ovšem nevysvětluje, proč v dospělosti dochází k hypertrofii sliznice antra a pyloru, na kterou podstatný vliv nemá.13 Je tedy možné, že hypertrofie sliznice v oblasti antra a pyloru je jednoduše důsledkem chronického dráždění nestráveným materiálem, který nemůže být normálním způsobem pasážován do dvanáctníku.1
V sérii našich případů se jednalo u pacientů 2, 3 a 4 o psy, u kterých se klinické příznaky objevily v dospělosti. U pacientů 1 a 5 jsme předpokládali výraznější vliv kongenitální formy onemocnění, vzhledem k plemenné dispozici a velmi časnému nástupu typických klinických příznaků. Ve všech pěti případech APHS se jednalo o brachycefalická plemena s průměrnou váhou 5,8 kg ve věku od 0,5 do 8,5 roku. Ve dvou případech bylo zastoupeno plemeno francouzský buldoček. Plemenná predispozice je popisována u boxerů a bostonských teriérů,14,15 zatímco malá plemena jako lhasa apso, maltézák, pekinéz a shi–tzu se zdají být více postižena APHS až v dospělosti.16,17 Byl také popsán vztah mezi chronickým obstrukčním respiratorním syndromem (CORS) brachycefalických plemen psů a funkčním nebo organickým postižením horní části trávící trubice, přičemž v šesti případech se jednalo o francouzské buldočky s nálezem hypertrofické sliznice v antrální a pylorické oblasti.18 Literatura uvádí častější výskyt APHS u samčího pohlaví,15,16,19 což se potvrdilo i v sérii našich případů, kdy čtyři z pěti pacientů byli samčího pohlaví.
Z diagnostického hlediska se ukázalo jako velmi přínosné podrobné zaznamenání historie nástupu a vývoje klinických příznaků. Zejména četnost, způsob vomitu a jeho odstup od předchozího krmení ve vztahu k plemenné příslušnosti je užitečným diagnostickým vodítkem. Laboratorní data byla ve většině případů ve fyziologických rozmezích nebo pouze odrážela stav po opakovaném zvracení. Hypokalemie, hypochloremie, metabolická alkalóza a paradoxní acidurie byla pozorována v jedné studii APHS,16 jako důsledek častého zvracení. RTG vyšetření s využitím bariumsulfátového kontrastu velmi často odhalí opožděné vyprazdňování žaludku. Toto vyšetření by mělo předcházet vyšetření endoskopické s dostatečným předstihem, aby nedošlo k poškození endoskopu v důsledku znečištění kontrastním materiálem. Ultrasonografické vyšetření je vhodnou neinvazivní metodou, která umožňuje posouzení žaludeční motility a případně odhalení ztluštění žaludeční stěny, nebo mas obturujících pylorus.1 Endoskopické vyšetření by mělo být následující diagnostickou procedurou. Umožňuje přímou vizualizaci pylorických lézí a odběr bioptátů pro histopatologické posouzení.8 Endoskopickým vyšetřením byla ve všech případech prokázána organická obstrukce v oblasti pyloru, která měla charakter masy, vycházející ze stěny vrátníku a propagující se do antra. Pouze v případě 2 vykazovala sliznice makroskopické známky poškození ve formě hyperémie a petechií. V případech 1, 2, 3 a 4 byl pylorus pro endoskop neprostupný z důvodu výrazné tuhosti jeho stěny, zatím co v případě 5 hypertrofická sliznice umožňovala dosažení duodena i přes makroskopicky výrazně zúžený průchod, bez známek relaxací. Cytologické vyšetření bioptátů nemělo ve sledovaných případech odpovídající diagnostickou hodnotu. Histologické vyšetření excizních bioptátů může odhalit difuzní hyperplazii mukózy s glandulární a foveolární involucí. Typická je hypertrofie hladké svaloviny a mírný difuzní edém s lymfoplazmocytární infiltrací v lamina propria.2 Výsledky histologického vyšetření u případu 1, 4 a 5 zobrazuje tabulka 2. Hypertrofie svalových buněk byla u případu 5 histologem hodnocena jako relativní, neboť její posouzení je závislé na zkušenostech konkrétního pozorovatele. V žádném z odebraných bioptátů nebyly zjištěny známky nádorového procesu. Autoři studie šestnácti případů psů s chronickou hypertrofickou pylorickou gastropatií20 navrhli rozdělení dle histologických kriterií do třech subkategorií:
1. zřetelně ztluštělá cirkulární svalová vrstva s hypertrofií nebo hyperplazií svalových vláken,
2. hyperplazie nebo hypertrofie mukózy i muskularis,
3. hyperplazie mukózy zahrnující jak žlaznaté, tak foveolární elementy, intramurální cysty a možnost určitého stupně zánětu.
Povrch sliznice v oblasti změn bývá normální barvy a bez ulcerací, což může napomoci odlišení chronických hypertrofických pylorických gastropatií od neoplastického procesu.2
Léčba APHS je chirurgická.9,20-22 Pyloromyotomie dle Fredet – Ramstedta je doporučována v případě predominatní hypertrofie svalové vrstvy pyloru.15,16 V našich případech 1, 2, 3 a 5 jsme preferovali řešení metodou pyloroplastiky Heineke – Mikulicz a Y – U, které zajišťují dostatečné otevření vrátníkového průchodu.9,16,19,22,23 U velmi extenzivních forem APHS, spojených s významnými změnami v oblasti pyloru, se doporučuje přistoupit ke gastroduodenostomii Billroth I.2,20,21 My jsme se k této metodě přiklonili v případě 4. Nejčastější komplikace daných chirurgických řešení zahrnují prosáknutí a dehiscenci, poškození společného žlučovodu, obstrukci společného žlučovodu a pankreatitidu.24 Častou komplikací je dočasná ztráta gastrointestinální motility po chirurgických řešeních, spojená s duodenogastrickým refluxem, která velmi dobře odpovídá na terapii metoklopramidem.25 V případech 1, 2, 3 a 5 nebyly evidentní rozsáhlejší pooperační komplikace a k ústupu pravidelného zvracení ve vztahu k jídlu došlo nejpozději do jednoho měsíce po operaci. Vážné komplikace se objevily v případě 4 a byly pravděpodobně příčinou vážného zhoršení stavu pacienta.
Závěr
APHS je velmi důležitou nozologickou jednotkou, která musí být zahrnuta do diferenciální diagnostiky chronického zvracení. Plemenná příslušnost a věk pacienta spolu s charakterem zvracení, jsou důležitým diagnostickým vodítkem. Kontrastní rentgenologické vyšetření zaměřené na rychlost vyprazdňování žaludku spolu s endoskopickým vyšetřením žaludku by mělo být v těchto případech provedeno co nejdříve. Terapie je založena na chirurgickém řešení, které respektuje závažnost patologického procesu v postižené oblasti. Histologické vyšetření bioptátů ze změněné stěny pyloru, umožňuje odlišení benigního procesu od neoplazie. Pooperační komplikace velmi často obnáší přetrvávající zvracení od jednoho do čtyř týdnů, ale jeho frekvence se snižuje a pacienta vážněji neoslabuje.
Děkuji MVDr. Františku Čadovi, Analytické laboratoře Plzeň, za histopatologickou diagnostiku a poskytnutí snímků histologických preparátů s jejich popisem.
Literatura:
1. Guilford W. G., Center S., Strombeck D. R., Williams D. A., Meyer D. J. Strombeck’s Small Animal Gastroenterology, 3rd ed. Philadelphia, WB Saunders, 1996;296-298.
2. Walter M. C., Goldschmidt M. H., Stone E. A., Dougherty J. F., Matthiesen D. T. Chronic hypertrophic pyloric gastropathy as a cause of pyloric obstruction in the dog. JAVMA 1985;186(2):157-161.
3. Rhodes W. H., Brodey R. S. The differential diagnosis of pyloric obstructions in the dog. J Am Vet Radiol Soc 1965;6:65-73.
4. Douglas S. W. Lesions involving the pyloric region of the canine stomach. J Am Vet Radiol Soc 1968;9:89-93.
5. Happe R. P., Van Der Gaag I., Wolvekamp W. Pyloric stenosis caused by hypertrophic gastritis in the three dogs. J Small Anim Pract 1981;22:7-17.
6. Happe R. P., Van Der Gaag I., Wolvekamp W., et al. Multiple polyps of the gastric mucosa in two dogs. J Small Anim Pact 1977;18:179-189.
7. Sykes R., Birchard S., Patnaik A., et al. Gastric outflow obstruction in dogs: review of 19 cases (abstr). Vet Surg 1984;13(1):58.
8. Gualtieri M., Monzeglio M. G., Scanziani E., Domeneghini C. Pyloric hyperplastic polyps in the French Bulldog. EJCAP 1996;6(2):51-57.
9. Walter M. C., Matthiesen D. T. Acquired antral pyloric hypertrophy in the dog. Vet Clin N Am 1993;23:547-554.
10. Siang Go T., Morse W. H. Hypertrophic pyloric stenosis in adults. Am J Gastroenterol 1973;60:400-465.
11. Wattchow D. A., Cass D. T., Furness J. B., et al. Abnormalities of peptide-containing nerve fibres in infantile hypertrophic pyloric stenosis. Gastroenterology 1987;92:443-448.
12. Vanderwinden J. M., Milleux P., Schiffmann S. N., et al. Nitric oxide synthase activity in infantile hypertrophic pyloric stenosis. N Engl J Med 1992;327:511-515.
13. Walsh J. H. Gastrointestinal hormones. In: Johnson LR (ed) Physiology of the Gastrointestinal Tract, 2nd ed. New York, Raven Press,1987:181-253.
14. DeNovo R. C. Antral pyloric hypertrophy syndrome. In: Kirk RW (ed) Current Veterinary Therapy X. WB Saunders, Philadelphia, 1989:918-921.
15. Peeters M. E. Pyloric stenosis in the dog: Developments in the surgical treatment and a retrospective study in 47 patients. Eur J Compan Anim Pract 1991;2:37-40.
16. Bellenger C. R., Madison J. E., MacPherson G. C. et al. Chronic hypertrophic pyloric gastropathy in 14 dogs. Aust Vet J 1990;97:317-320.
17. Walter M. C., Mathiesen D. T. Acquired antral pyloric hypertrophy in the dog. Vet Clin N Am 1993;23:547-554.
18. Lecoindre P., Richard S. Digestive disorders associated with the chronic obstructive respiratory syndrom of the brachycephalic dogs: 30 cases (1999-2001). Revue Méd Vét 2004;155(3):141-146.
19. Walter M. C., Matthiesen D. T. Gastric outflow surgical problems. Prob Vet Med 1989;1:196-214.
20. Sikes R. I., et al. Chronic hypertrophic pyloric gastropathy: A review of 16 cases. J Am Anim Hosp Assoc 1986;22:99-104.
21. Matthiesen D. T., Walter M. C. Surgical treatment of chronic hypertrophic pyloric gastropathy in 45 dogs. J Am Anim Hosp Assoc 1986;22:241-247.
22. Walter M. C., Matthiesen D. T., Stone E. A. Palorectomy and gastroduodenostomy in the dog: Technique and clinical results in 28 cases. J Am Vet Med Assoc 1985;187:909-914.
23. Bright R. M., Richardson D. C., Stanton M. E. Y-U antral flap advancement pyloroplasty in dogs. Comp Contin Ed Pract Vet 1988;10:139-141.
24. Matthiesen D. T. Seminar Vet Med Surg 1987;2:248
25. Stanton M. E, Bright R. M, Toal R., et al. The use of metoclopramide after Y-U pyloroplasty in dogs (abstract). Vet Surg 1987;16:103.
Adresa autora:
MVDr. Michal Alexa
Veterinární nemocnice AA-Vet
Chmelová 2920/6
10600 Praha 10
