I. STEINHAUSEROVÁ
Veterinární a farmaceutická univerzita Brno
Veterinářství 2004;54:172-175
SOUHRN
Steinhauserová I. Otravy biotoxiny ryb a mořských živočichů. Veterinářství 2004;54:172-175.
V článku jsou uvedeny nejdůležitější otravy způsobené biotoxiny pocházejícími z ryb a vodních živočichů – ciguatoxinem, tetrodotoxinem, saxitoxinem (PSP) a alimentární onemocnění způsobená biogenními aminy. Hlavní složkou otravy ciguatoxinem je toxin ciguatoxin, který se kumuluje v játrech a vnitřnostech ryb žijících v okolí korálových útesů. Jedovatost ryb souvisí s potravním řetězcem, kdy organismy stojící výše v potravní pyramidě obsahují více toxinu. Tetrodotoxin je produkován bakteriemi, které žijí v parazitickém nebo symbiotickém vztahu se svým hostitelem. Nejznámějším zástupcem je východoasijská ryba fugu (pufferfish). Toxin je lokalizován především v ovariích, játrech a střevech a v menším množství také v kůži ryb. Toxicita u jednotlivých ryb může být velmi rozdílná. Paralytic shelfish poisoning vzniká po požití vodních živočichů nebo i ryb kontaminovaných toxiny, které jsou produkované mořskými řasami. Hlavní toxická látka je saxitoxin. Toxiny způsobují gastrointestinální problémy a vyvolávají paralýzu dýchacích svalů. Biogenní aminy vznikají v celé řadě běžně konzumovaných potravin dekarboxylací některých aminokyselin. Nejznámějším biogenním aminem je histamin, který vzniká z aminokyseliny histidinu. Důležitým předpokladem pro tvorbu biogenních aminů je přítomnost určitých mikroorganismů, které mají schopnost dekarboxylovat příslušné aminokyseliny.
Poslední desetiletí se značně zvýšil počet onemocnění způsobených biotoxiny pocházejícími z ryb a vodních živočichů. Souvisí to především s rozvojem obchodu a rozšiřováním nabídky sortimentu nabízených a konzumovaných ryb pocházejících především z tropických a subtropických moří.
Ryby a vodní živočichové způsobující intoxikace z potravin lze rozdělit na dvě základní skupiny:
• ryby a mořské živočichy, kteří vytváří ve svém těle toxin,
• ryby a mořské živočichy, kteří nejsou primárně jedovatí, ale po konzumaci potravy obsahující toxiny se stávají toxickými.
Existuje celá řada alimentárně toxických ryb a vodních živočichů, ale z hlediska četnosti výskytu a závažnosti průběhu onemocnění jsou nejdůležitější otravy ciguatoxinem, otravy tetrodotoxinem, saxitoxinem (PSP) a alimentární onemocnění způsobená biogenními aminy.
Otravy ciguatoxinem
Konzumace některých tropických ryb může způsobit otravu ciguatoxinem a příbuznými toxiny. Syndrom onemocnění i úmrtí v tropických regionech způsobený tímto toxinem je popisován již v 16. století. Název ciguatoxin je odvozen od mořského hlemýždě Livona pica (cigua), který se vyskytuje v mořích karibské oblasti, a po jehož požití byla otrava pozorována. Předpokládá se, že toxin produkuje určitý druh dinoflagelat Gambierdiscus toxicus a za dalšího možného původce jsou pokládány určité druhy mořských řas, popřípadě bakterie.
Hlavní složkou otravy je ciguatoxin, dále maitoxin a scaritoxin. Tyto toxiny jsou rozpustné v tucích a jsou také termolabilní. Jako příčina tohoto onemocnění je známo asi 300 druhů ryb a mořských živočichů žijících v mělkých vodách teplých moří. Toxin obsahují ryby a mořští živočichové především v okolí havajských ostrovů, Karibské oblasti, tichomoří a Austrálie, kteří se živí mořskými řasami rodu Diplopsalis sp. a Gambierdiscus toxicus. Toxin se kumuluje v játrech a vnitřnostech ryb žijících v okolí korálových útesů. Jedovatost ryb souvisí s potravním řetězcem, kdy organismy stojící výše v potravní pyramidě obsahují více toxinu. Nejvíce toxinu je obsaženo v játrech a vnitřnostech velkých dravých ryb, které stojí na vrcholu potravní pyramidy, a toxiny se v jejich tkáních koncentrují. Toxin se z těla ryb vylučuje velmi pomalu. To znamená, že pokud jsou ryby jednou kontaminovány, mohou po dlouhou dobu způsobit onemocnění člověka.1,2
Ciguatoxin má extrémně vysokou toxicitu, kdy LD50 pro myši je 0,045 mg.kg-1. Jako u jiných toxinů této skupiny ciguatoxin narušuje činnost sodíkové pumpy, a dochází tak ke zvýšení propustnosti buněčné membrány pro sodíkové ionty. Nástup prvních příznaků onemocnění se objevuje 3 – 4 hodiny po požití toxické ryby. Dochází ke gastrointestinálním potížím, především nevolnosti, zvracení, průjmům a bolestem břicha. Dále se objevují nervové příznaky včetně paralýzy svalů, projevující se necitlivostí, brněním obličejových svalů, nevolností a poruchami dýchání, které mohou vést až ke smrti postiženého. Častými příznaky bývají i kardiovaskulární potíže, jako je bradykardie, tachykardie, arytmie a pokles tlaku. Zajímavým příznakem je odlišné vnímání pocitu tepla a chladu, kdy teplé je vnímáno jako studené a studené jako horké a pálivé. Současně se po několika dnech může objevit vyrážka na kůži. Následují neurologické problémy, které mohou trvat několik týdnů až měsíců.1
Otrava tetrodotoxinem
Některé čeledi ryb obsahují velmi často ve svém těle toxiny, které způsobují závažné poškození zdraví a mohou způsobit i smrt konzumenta. Jedny z nejzávažnějších otrav jsou způsobeny rybami patřícími do řádu čtverzubců. Toxicita byla prokázána u ryb patřících do čeledí:
• Canthigasteridae
• Diodontidae
• Molidae
• Tetraodontidae
Nejznámějším zástupcem je východoasijská ryba fugu (pufferfish). Název těchto ryb je odvozen od jejich schopnosti nafouknout svoje tělo, aby došlo buď k vyrovnání vnějšího a vnitřního tlaku, nebo k odrazení nepřítele. Tetrodotoxin je produkován bakteriemi, které žijí v parazitickém nebo symbiotickém vztahu se svým hostitelem. Bakterie se vyskytují na řasách, které jsou přirozenou potravou ryb, a tak se dostávají do jejich trávicího traktu. Příznaky onemocnění způsobené tetrodotoxinem jsou velmi podobné těm, které jsou vyvolány PSP (paralytic shelfish poisoning). Tetrodotoxin blokuje sodíkovou pumpu a brání tak šíření nervových impulsů. Dochází ke změnám elektrického potenciálu na membránách a přebytku sodíkových a nedostatku draslíkových iontů.1
Nástup příznaků se projevuje již asi za 5 – 45 minut po konzumaci a je spojen s nevolností, zvracením, průjmy a následují závratě, brnění rtů, znecitlivění končetin, poruchy dýchání. Blokáda vazomotorických nervů společně s paralýzou hladké svaloviny cév se projevuje hypotenzí. Smrt nastává v důsledku paralýzy dýchacích svalů.
Toxin je lokalizován především v ovariích, játrech a střevech a v menším množství také v kůži ryb. Je důležité, že až na výjimku toxin není u těchto druhů přítomen ve svalovině. Toxicita u jednotlivých ryb může být velmi rozdílná. Někteří jedinci nemusejí být toxičtí vůbec a i u jednotlivých tkání může být toxicita rozdílná. Obsah toxinu závisí nejen na potravě ryb, ale i na fázi reprodukčního cyklu. Nejkvalitnější maso pochází z ryb ulovených v chladných měsících roku. Ulovené ryby jsou po velmi pečlivém odstranění pohlavních a zažívacích orgánů a kůže nakládány do vody, aby došlo k vyloučení případných zbytků toxinu. Tyto ryby jsou konzumovány především v Japonsku a jihovýchodní Asii, kde konzumace čtverzubců patří mezi delikatesy. Přestože ji mohou připravovat pouze speciálně vyškolené osoby a pouze ve speciálně schválených zařízeních, dojde každoročně k několika desítkám otrav. Mortalita při intoxikacích touto rybou dosahuje 60 %.1
Vzhledem k závažnosti onemocnění naše veterinární předpisy nedovolují do oběhu pro účely výživy lidí uvádět jedovaté ryby čeledí Canthigasteridae, Diodontidae, Molidae a Tetraodontidae.
Paralytic Shellfish Poisoning (PSP)
Onemocnění vzniká po požití vodních živočichů nebo i ryb kontaminovaných phycotoxiny. Phycotoxiny jsou toxiny produkované mořskými řasami. Řasy jsou fototrofické eukaryotické organismy, které tvoří podstatnou část mořské flóry. Skupina mořských řas nazývaných Dinoflagellates jsou známé svou produkcí toxických látek. Příčiny produkce toxinů řasami nebo cyanobakteriemi není dosud z evolučního hlediska dostatečně objasněna.
Dinoflagellates jsou jednobuněčné řasy patřící do rodu Alexandrium a vyskytují se jak ve slané, tak i ve sladkých vodách. Typickým zástupcem jsou řasy Gymnodinium catenatum a Pyrodinium bahamense, které se vyskytují v teplých i chladných vodách. Dinoflagellates produkují 2 typy toxinů. První z nich způsobuje gastrointestinální problémy (především průjmy) a druhý vyvolává paralýzu dýchacích svalů. Většina případů otravy z mořských živočichů je spojena jak s gastrointestinálními, tak i s nervovými problémy.3
Hlavní toxická látka zodpovědná za vznik onemocnění je saxitoxin a další obdobné látky, neosaxitoxin a gonyautoxin. Saxitoxin je neurotoxin pojmenovaný podle mlže Saxidomus giganteus, který byl počátkem 60. let minulého století považován za příčinu onemocnění objevujícího se podél tichomořského pobřeží. V současné době již bylo popsáno více než 12 dalších látek podobných saxitoxinu a izolovaných z Dinoflagellates. Toxin je produkován řasami z rodu Dinoflagellates, jako jsou Protogonyaulas sp., Gymnodium catenatum, Alexandrium catenella a Alexandrium minutum. Kromě toho je saxitoxin produkován i některými rody cyanobakterií, např. Aphanizomenon.1
Dinoflagellates jsou jednobuněčné organismy, opatřené dvěma bičíky a některé se vyznačují bioluminiscencí. Kromě pohyblivých forem tvoří některé Dinofalgellates cysty jako výsledek pohlavního rozmnožování. Cysty se shromažďují v mořském sedimentu a tam jsou schopny přežívat dlouhou dobu. Při pohybu vody např. při bouřích se ze spodních vrstev dostávají na hladinu a v případě vhodných teplotních a světelných podmínek a dostatku nutričních látek cysty vyklíčí. Právě tyto vyklíčené cysty jsou schopny produkovat toxin a v řadě případů je jeho produkce mnohem vyšší než u pohyblivých forem řas.3
Podmínky, za kterých cysty řas vyklíčí, nejsou zcela známé. Jedním z důvodů je pravděpodobně znečištění vod lidskou činností, a to především vyšší obsah anorganických látek, dusičnanů a fosfátů. Také zvýšený obsah železa ve vodách může být příčinou vyššího počtu toxinogenních řas.
Nicméně je známo, že cysty vyklíčí i následkem přirozeně se vyskytujících klimatických podmínek (změny teploty vody, intenzity slunečního záření, dostatek živin apod.). Dinoflagellates jsou schopny při nepohlavním rozmnožování brzy dosáhnout velmi vysokých počtů, a to 104 až 106 buněk na litr vody. Při množství řas 106 na litr dostává voda načervenalý odstín a odtud vznikl název „červené řasy“. Toxin podobný saxitoxinu a vyvolávající paralytic shellfish poisoning je gonyautoxin. Toxin je také produkován řasami rodu Alexandrium – A. catenatum a A. catenella.4
Onemocnění je způsobeno konzumací těch živočichů, kteří se živí fytoplanktonem (dinoflagellates) obsahujícím toxiny, nebo sekundárně živočichy, kteří se živí zooplanktonem, pro který je fytoplankton základní potravou. Mořské organismy, které jsou zpravidla zdravotně nezávadné, se po výskytu těchto toxických řas v prostředí stávají také toxickými. Mořští živočichové netrpí příznaky otravy, protože toxin řas je vázán na hepatopankreas a odtud je vylučován. Mořští živočichové, kteří filtrováním vody získávají potravu, tak kumulují toxin ve svém těle. Mezi nejvíce rizikové druhy patří mlži: ústřice, srdcovky, hřebenatky, mušle a další. Pro tyto živočichy není toxin jedovatý, ale u dalších organismů stojících výše v potravním řetězci (velké ryby, ptáci, člověk) tento toxin způsobuje závažná i smrtelná onemocnění. Nejčastěji se výskyt toxických řas objevuje v teplých mořích, ale i v Severním moři, severním pobřeží Atlantského a Tichého oceánu, na pobřeží Japonska, jižní Afriky a Nového Zélandu.1
Saxitoxin a jemu chemicky blízké toxiny mají vysokou afinitu k sodíkovým kanálům a vazbou na receptory lokalizované blízko extracelulárnímu povrchu je blokují. Blokování transportu sodíkových iontů přes nervové a svalové membrány způsobuje paralýzu. Pro člověka se odhaduje perorální letální dávka 4 mg toxinu. Toto množství může být obsaženo v porci kolem 300 g ústřic.1
PSP toxin je rozpustný ve vodě, stabilní vůči kyselým roztokům, ale rozkládá se působením alkalických roztoků. Jeho významnou vlastností z hlediska ohrožení zdraví člověka je jeho termostabilita. Varem se toxin částečně inaktivuje, ale vzhledem k tomu, že se ryby a mořští živočichové opracovávají při nižších teplotách než je 100 °C a poměrně krátkou dobu, nelze s inaktivací PSP počítat.1
První příznaky onemocnění se objevují asi za 30 minut ve formě parestézie, která bývá popisována jako pocity necitlivosti, mravenčení, brnění, a to nejprve v oblasti jazyka, později se rozšiřuje na celou hlavu, krk a prsty u nohou a rukou. Dále v klinickém obraze dominuje ataxie, nesouvislá řeč až ztráta hlasu. Většina úmrtí nastává do 12 hodin od objevení se prvních příznaků onemocnění. Pokud postižený přežije prvních 12 hodin, prognóza bývá příznivá. Smrt je spojena s respiračním selháním.
Množství toxinu, které je schopno vyvolat onemocnění, je velmi individuální. Mírnějším projevem PSP je Diarrhetic Shellfish Poisoning. Příznaky onemocnění se objevují jednu až čtyři hodiny po požití toxinu a jsou provázeny úporným zvracením a těžkými bolestmi břicha a intenzivními průjmy.2
Člověk tedy může onemocnět konzumací býložravých ryb nebo vodních živočichů, kteří se živili toxickými řasami, nebo konzumací těch dravých ryb, které se živí již toxickými rybami nebo mořskými živočichy. Vodní živočichové, kteří se živí řasami, mohou v případě výskytu toxinů tento kumulovat ve svých tělech. Výskyt onemocnění se velmi často vyskytuje v teplém období roku nebo časně na jaře. Proto je důležité, aby u vod, kde je pravděpodobnost zvýšeného výskytu řas, docházelo k pravidelnému sledování počtu řas a v případě zvýšení počtu nad určité hodnoty zakázat rybolov a lov mořských živočichů.
Z mořských živočichů jsou z hlediska možného výskytu toxinu rizikové především mušle, a to druhy Mytilus a Medulis. Tyto organismy mohou přefiltrovat až 10 litrů vody za 24 hodin, což při výskytu toxických řas může být příčinou vysoké kumulace toxinu v těchto organismech. Největší koncentrace toxinu je v trávicím traktu, ale při vysoké koncentraci toxinu se tento může vyskytovat i v měkkých tkáních.1
Kromě mušlí se toxin může vyskytovat i v některých korýších živících se mlži, jako jsou např. humři. Byly popsány hromadné úhyny např. herinků. Protože se ryby neživí fytoplanktonem, ale zooplanktonem, předpokládá se, že toxin se dostává do ryb právě přes zooplankton, který se živí fytoplanktonem.
Velmi důležitá je prevence výskytu onemocnění, kdy pečlivou kontrolou vod lze zabránit vzniku otrav PSP. Vody obsahující Dinoflagellates musí být pravidelně kontrolovány a při zvýšeném výskytu řas je zakázán rybolov a konzumace ryb a mořských živočichů pocházejících z postižené oblasti. Dalším preventivním opatřením omezujícím výskyt toxických řas je zamezení vypouštění odpadních látek obsahující dusíkaté látky a fosfáty, které jsou významným zdrojem nutričních látek pro řasy. U ulovených ryb a živočichů se sleduje obsah toxinů.
Otrava biogenními aminy
Řada potravin může způsobit alimentární onemocnění díky přítomnosti biogenních aminů, a to především histaminu. V literatuře se pro tento druh otravy používá výraz scombroid poisoning. Biogenní aminy vznikají v celé řadě běžně konzumovaných potravin dekarboxylací některých aminokyselin. Nejznámějším biogenním aminem je histamin, který vzniká z aminokyseliny histidinu. Z aminokyseliny tyrozinu vzniká tyramin, z ornitinu putrescin, z lysinu kadaverin, z tryptofanu tryptamin a z fenylalaninu vzniká beta-fenyletylamin. Pro vznik biogenních aminů v potravině musí být splněny určité podmínky. Jednak je to obsah příslušné aminokyseliny, mikroorganismů, které mají příslušné enzymy dekarboxylázy a vhodné podmínky. Nejčastěji vznikají biogenní aminy při fermentačních procesech. Není proto problém je najít např. ve zrajících sýrech, fermentovaných masných výrobcích, pivu nebo vínu. Velmi často se však biogenní aminy vyskytují i v některých typech ryb (tuňák, makrela), a to ne jako důsledek fermentačního procesu, ale při nedodržení hygienických podmínek při zpracování ryb a porušení chladírenského řetězce. Důvodem, proč se biogenní aminy vyskytují ve větší míře u určitých druhů ryb, je jednak zvýšený obsah příslušných aminokyselin, a to především histidinu, a také fakt, že v rybách s tmavým masem je vyšší obsah volného histidinu než v bílém rybím mase nebo v mase jatečných zvířat.
Důležitým předpokladem pro tvorbu biogenních aminů je přítomnost určitých mikroorganismů, které mají schopnost dekarboxylovat příslušné aminokyseliny. Mezi nejdůležitější druhy mikroorganismů s výraznou produkcí dekarboxyláz patří Proteus morganii, Klebsiella pneumonie a Hafnia alvei.4
V praxi se nestanovují všechny biogenní aminy, ale většinou se stanovuje pouze histamin, který má předepsané určité limitní hodnoty v potravinách. Obecně se uvádí, že hraniční hodnoty histaminu, při kterých se začínají projevovat příznaky otravy, jsou nad 100 mg ve 100 g potraviny. Je nutno ovšem dodat, že existuje individuální citlivost vůči biogenním aminům a zvláště u dětí se projevují příznaky již při hodnotách 50 mg ve 100 g potraviny.4
Za normálních okolností je histamin, který se dostane do střeva člověka, inaktivován a nevznikají žádné klinické příznaky onemocnění. Při příjmu velkého množství histaminu jsou inaktivační mechanismy prolomeny a histamin se dostává mimo střevo. Jsou známy dva hlavní enzymy, které metabolizují histamin. Je to jednak histamináza a histamin-N-metyltransferáza. Přítomnost dalších biogenních aminů nebo užívání některých léků může inhibovat účinek těchto enzymů a potencovat účinek biogenních aminů. To ve svém důsledku znamená, že účinek přijatých biogenních aminů je dán jednak jejich množstvím, ale také dalšími faktory.1,2
Největší nebezpečí tvorby biogenních aminů je při vysoké mikrobiální kontaminaci ryb a při nedodržení chladírenského řetězce. Nejčastěji se biogenní aminy tvoří ihned po vylovení ryb, které nejsou patřičně zchlazeny na teplotu kolem +1 °C. Další rizikovou operací je tepelné opracování, především uzení ryb, hlavně makrel. Záleží na době od přípravy ryb na uzení k vlastnímu tepelnému ošetření. Pokud je tato doba dlouhá a ryby jsou vystaveny vyšším teplotách, dochází k pomnožování mikroorganismů. Uzení ryb probíhá za nižších teplot a některé mikroorganismy (např. laktobacily) proces uzení mohou přežít, ve vhodných podmínkách se pomnožovat a tvořit především histamin.
Literatura:
1. Buchtová H. Hygiena a technologie zpracování ryb a ostatních vodních živočichů. Brno; ES VFU Brno, 2001:163.
2. Gracey J., Collins D. A., Huey R. Meat Hygiene. London; W. B. Saunders Company Ltd., 1999:757.
3. Jay M. J. Moders Food Microbiology. New York; Chapman & Hall, 1997:661.
4. Miliotis M., Bier J. W. International Handbook of Foodborne Pathogens. New York; Marcel Dekker, 2003:839.
Adresa autora:
Doc. MVDr. Iva Steinhauserová, CSc.
Ústav hygieny a technologie masa FVHE VFU Brno
Palackého 1 – 3
612 42 Brno
