V. TUKAČ
Fakulta veterinárního lékařství Veterinární a farmaceutické univerzity Brno
Veterinářství 2003;53:297-300;
SOUHRN
Tukač V. Leukocytozoonóza u malých papoušků. Veterinářství 2003;53:297-300;
V příspěvku je popsán neobvyklý případ výskytu leukocytozoonózy u mláďat středních a malých papoušků. Bylo zaznamenáno vysoké množství úhynů, u všech patologicky vyšetřených bylo charakteristické postižení srdce s množstvím megaloschizontů. V terapii byl využit chloroquin v kombinaci s deoxymykoinem.
Leukocytozoonóza je jedno z parazitárních onemocnění ptáků postihujících krev a buňky vnitřních orgánů. Onemocnění je pojmenováno dle protozoárních parazitů rodu Leucocytozoon. Původce je zařazen do podřádu Haemospororina ve třídě Apicomplexa, čeledi Plasmodiidae.1 Vzhledem k podobnostem ve vývojovém cyklu a struktuře jsou v této čeledi ještě zařazeny další rody krevních parazitů Haemoproteus a Plasmodium. V rodu Leucocytozoon je popsáno přibližně 67 druhů a 34 synonym. S výjimkou druhu zjištěného u ještěrů v Brazílii se všechny druhy tohoto rodu vyskytují u ptáků.1 Onemocnění je rozšířeno po celém světě, nejčastěji v blízkosti stojatých vod nebo řek v prostředí s vhodnými podmínkami pro dvoukřídlý krev sající hmyz rodů Simulium a Culicoides. Choroba je popsána z domácích ptáků u kachen, hus, krůt, kura domácího a u více než 100 druhů volně žijících ptáků včetně dravců, sov a papoušků. Výskyt onemocnění byl zdokumentován i v podmínkách České republiky.2-4
Sporogonie probíhá vždy v hmyzím přenašeči během 3 – 4 dnů, v žaludku vznikají oocysty, poté uvolněné sporozoity migrují do slinných žláz. Po přenosu parazita při sání krve dochází u ptáků ke schizogonii, nejdříve se tvoří v jaterním parenchymu primární schizonty o velikosti kolem 20 mm, ty jsou fagocytovány makrofágy a buňkami RES. Z nich se pak po 4 – 6 dnech vyvíjejí schizonty velikosti až 500 mm a tvoří septované multilokulární útvary, tzv. megaloschizonty, obsahující obrovské množství merozoitů. Jejich lokalizace je v různých orgánech (srdce, játra, ledviny, plíce, slezina, kosterní svalovina). Po dalších 7 – 12 dnech se ve stadiu gametogonie dle druhu parazita v leukocytech nebo erytrocytech objevují gametocyty neobsahující pigment. U papoušků chovaných v zajetí ve střední Evropě však žádné pohlavní formy v buňkách periferní krve nikdy zjištěny nebyly.1,5, 6
Klinické případy
I. V chovu se poslední tři roky opakovaly úhyny mláďat po vylétnutí z budek v období červen – červenec. Celkový počet úhynů činil asi 1/5 odchovů, tj. 10 – 15 kusů. Postiženy byly vždy menší a střední druhy chovaných papoušků jako rosela pestrá (Platycercus eximius) a papoušek Alexandřin (Polytelis alexandrae).K počátkům úhynů docházelo od 7. do 14. dne po vylétnutí mláďat z budek, ptáci byli vždy v dobrém výživném stavu. Náhle slétali na zem, při vyrušení vykazovali symptom „motýlího letu“ - intenzivní mávání křídly s minimálním efektem, objevila se apatie, úhyn následoval do 1 – 2 dnů od počátku klinických příznaků. Ve většině případů uhynula vždy všechna mláďata z určitého hnízda. Na výskyt úhynů v dalším roce neměla vliv ani výměna jednoho rodiče. Úhyn nebyl vázán jen na určité voliéry, ale vyskytoval se každý rok na různých místech chovatelského zařízení bez jakékoli souvislosti. V roce 2002 se úhyn objevil v polovině července, postiženými druhy byly rosela pestrá (Platycercus eximius) 7 ks, papoušek Alexandřin (Polytelis alexandrae) 4 ks, papoušek žlutoramenný (Psephotus chrysopterygius) 3 ks. Do počátku vyšetření chovu uhynulo celkem devět jedinců všech postižených druhů. Patologický nález zahrnoval převážně dobrý výživný stav, na srdci u všech ptáků výskyt prominujících drobných uzlíků bělavé nebo černé barvy, velikosti a vzhledu makového zrna, nebo jejich shluku. Počet těchto útvarů se pohyboval od 3 do 18 na jednom srdci. Játra byla u všech mírně zduřelá, překrvená, v jednom případě mírně zvětšená slezina. Plíce u pěti jedinců lehce edematózní. Na ostatních orgánových systémech nebyly zjištěny patologické změny, v obsahu střevním nebyla zjištěna přítomnost helmintů. Z uhynulých jedinců byly odebrány části myokardu pro histologické vyšetření a fixovány v 10% formalínu, z jater a obsahu trávicího traktu byly odebrány vzorky pro bakteriologické vyšetření. Vzorky pro histologii byly zpracovány klasickou parafínovou technikou a barveny hematoxylin–eosinem, u bakteriologie byla provedena běžná aerobní kultivace.
Výsledkem histologického vyšetření byl v myokardu u všech vyšetřených jedinců nález mnohočetných cystózních útvarů různé velikosti, vyskytujících se soliterně nebo ve shlucích s výraznými septy. Útvary prominovaly jak do lumina srdečních komor, tak vně perikardu. Dle typického vzhledu byly útvary diagnostikovány jako megaloschizonty. V jednom případě byly nalezeny schizonty v ledvinách. Játra při bakteriologickém vyšetření byla sterilní, z trávicího traktu byla izolována pouze běžná střevní mikroflóra.
Z krve dosud živých mláďat s klinickými příznaky a ze všech rodičovských párů postižených hnízd byly zhotoveny krevní nátěry, obarveny dle Giemsy–Romanowského a mikroskopicky vyšetřeny na přítomnost gametocytů v krevních buňkách. Celkem bylo takto vyšetřeno 15 jedinců (5 mláďat, 10 dospělců). Ani v jednom případě nebyla v erytrocytech nebo leukocytech zjištěna přítomnost vývojového stadia jakékoli hemosporidie.
Vzhledem ke zjištěným nálezům byl případ diagnostikován jako aberantní leukocytozoonóza. U dosud živých mláďat byly nasazeny chloroquin (Delagil tbl. 3x denně 5 mg po 3 dny, poté 2x denně 5 mg po 2 dny, poté 1x denně 5 mg 1 den, vše dávka pro toto, podáváno per os) a deoxymykoin (Ronaxan pulv. solub. 250 mg/l vody 5 dnů podáváno individuálně p. o.). Všechna mláďata v chovu byla současně přesunuta do uzavřených prostor bez možnosti kontaktu s krev sajícím hmyzem. Z pěti léčených mláďat jedno uhynulo hned následující den, patologický nález byl identický s předchozími úhyny. U dalších čtyř jedinců během následujících dvou dnů vymizela apatie, výrazně se zlepšila pohyblivost a schopnost letu, do pěti dnů od počátku léčby již byli bez klinického nálezu. Všechna mláďata v chovu byla v izolaci do konce srpna, teprve poté byla vypuštěna do venkovních voliér, další úhyny se již nevyskytly.
II. Chov rosel pestrých (Platycercus eximius), většinou barevných mutací. Po úspěšném odchovu asi 80 mláďat došlo na počátku července loňského roku v období 10 – 15 dnů po vylétnutí z budky k náhlému hromadnému úhynu, dle anamnestických údajů bez klinických příznaků. Celkem uhynulo 55 mláďat v průběhu pěti dnů, vyšetřeno bylo posledních 10 úhynů. Při patologicko–anatomickém vyšetření byl u všech zjištěn dobrý výživný stav, na srdci pak výskyt mnohočetných drobných bělavých a černých uzlíků velikosti a vzhledu makového zrna nebo jejich shluku. Počet útvarů se pohyboval od 7 do 15 na jednom srdci. Játra hyperemická, ostatní orgánové systémy beze změn. Vzorky byly odebrány a jejich zpracování provedeno identicky jako u klinického případu I.
Výsledky histologického vyšetření myokardu a bakteriologické kultivace jater a střevního obsahu byly též obdobné jako u případu I.
Zbývající mláďata v chovu nevykazovala žádné klinické příznaky, náhodně bylo vybráno šest jedinců od kterých byla odebrána krev, zhotoven krevní nátěr a obarven dle Giemsy–Romanowského. Při posouzení nebyla zjištěna přítomnost gametocytů v krevních buňkách. Totéž vyšetření s negativním výsledkem bylo provedeno i u osmi párů rodičů postižených hnízd. Případ byl uzavřen jako aberantní leukocytozoonóza.V popsané sezoně se již další úhyny této etiologie v chovu nevyskytly.
Diskuse
Hostitelské spektrum parazitů rodu Leucocytozoon je poměrně široké. U volně žijících kachen a hus byl popsán druh Leucocytozoon simondi s výskytem v USA, Kanadě, Evropě a Vietnamu. U divokých i domácích krůt v USA, Kanadě, Německu a Francii byl popsán druh L. smithi. U kuřat kura domácího byly v Africe zjištěny druhy L. caulleryi a L. schoutedeni, v USA L. caulleryi, v Asii L. sabrezi.1 Ve střední Evropě byl výskyt těchto parazitů popsán u 58 druhů volně žijících ptáků, zahrnujících pěvce, dravce i sovy. U řádu Accipitiformes popisován druh L. toddi, u řádu Falconiformes a Strigiformes zjištěn L. ziemanni.2,3,6 O konkrétním výskytu u papoušků chovaných v zajetí je informací méně, obecně se uvádí možnost výskytu u středních a malých papoušků5-14 s výjimkou papouška vlnkovaného (Melopsittacus undulatus).7 Údaje jsou o výskytu onemocnění u kakariki žlutočelého (Cyanoramphus auriceps), kakariki rudočelého (Cyanoramphus novaezelandiae), neofémy tyrkysové (Neophema pulchella), rosely penent (Platycercus elegans), papouška Alexandřina (Polytelis alexandrae), papouška horského (Psittaculirostris anthopeplus), papouška zpěvavého (Psephotus haematonotus) a agapornise škraboškového (Agapornis personata).4 Pro výskyt této choroby u papoušků v našich podmínkách je typická sezonnost, k nakažení dochází v teplých měsících roku, kdy je krev sající hmyz aktivní.2,7 Leukocytozoonóza je z hemosporidií vyvolávajících ptačí malárii nejvíce patogenní,2 typický je její fatální a akutní průběh zejména u mláďat,6-8 u dravých ptáků byla přítomnost parazita zjištěna již 14 dnů po vylíhnutí.4
U postižených mláďat papoušků se v klinickém nálezu uvádí možnost anémie, únava, anorexie, dyspnoe, vždy vysoké procento úhynů. Popisován je i průběh bez klinických příznaků.6,7
V patologickém nálezu je popisováno v různé kombinaci zvětšení jater a sleziny, edém plic, krváceniny na ledvinách, na srdci přítomnost prominujících světlých nebo tmavých uzlíků.1,6-8 Pro histologický nález je u mláďat papoušků typická přítomnost megaloschizontů v srdci, případně kosterní svalovině, ledvinách, plicích, játrech, slezině a svalnatém žaludku.6-8
Diagnóza je v případě leukocytozoonózy u papoušků založena na nálezu megaloschizontů v orgánech7,15 společně s absencí nepigmentovaných gametocytů v buňkách periferní krve.5,6 Posouzení krevního nátěru na přítomnost pohlavních stadií je pro stanovení diagnózy nezbytné, jelikož septované megaloschizonty parazitů rodu Leucocytozoon jsou velmi podobné rodu Haemoproteus , tento rod se však prezentuje v erytrocytech periferní krve pigmentovanými gametocyty.1,7 Je zaznamenán i názor, že v klinických případech, kdy jsou gametocyty rodu Haemoproteus dosud nevyzrálé a nejsou v krvi viditelné, nelze jednoznačně určit, o který rod se jedná.5 U námi popsaných případů by tato situace byla možná u mláďat, avšak u rodičů bylo vyšetření krevního nátěru též negativní, jednalo se tedy o leukocytozoonózu.
Ohledně možné terapie se údaje poměrně různí. Doporučována jsou antikokcidika jako Clopidol,3,6 chinin, plasmochinin a quinacrinhydrochlorid4 a pyrimethamin samotný nebo v kombinaci s furazolidonem.8,9
V našem případě jsme s relativní úspěšností u několika jedinců použili chloroquin v kombinaci s deoxymykoinem. Ve veterinární klinické praxi je chloroquin používán především proti krevním parazitům rodu Plasmodium, případně Haemoproteus.6,9
Závěr
V příspěvku je popsán výskyt aberantní leukocytozoonózy ve dvou různých chovech středních a malých papoušků s vysokým úhynem mláďat. Pro diagnózu je možno využít makroskopického nálezu na srdci, histologický nález megaloschizontů v orgánech a absenci gametocytů v krevním nátěru mláďat i rodičů. K terapii byla použita kombinace chloroquinu s deoxymykoinem.
Literatura:
1. Hofstad M. S. Diseases of Poultry. Ames; The Iowa State University Press,1984:831.
2. Čada F., Kúttová M., Sieberová V., Fábiková R., Huml O., Rampich Z. Dva případy malárie s fatálním průběhem u sovic sněžních (Nyctea scandiaca). Veterinářství 1995;12:522–527.
3. Kučera J. Blood parasites of birds in Central Europe - Leukocytozoon. Folia parasit 1981;28:193–203.
4. Minárik P., Dyml B. Leukocytozoon jako příčina úhynu u papoušků. Veterinářství 1972;22:520.
5. Earle R. A., Bastianello Stella S., Bennett G. F., Krecek R. C. Histopathology and morphology of the tissue stages of Haemoproteus columbae causing mortality in Columbiformes. Avian Pathology 1993;22:67-79.
6. Gylstorff I., Grimm F. Vogelkrankheiten. Stuttgart; Verlag Eugen Ulmer,1998:453.
7. Arnall L., Keymer I. F. Bird Diseases. London; Bailliere Tindal, 1975:528.
8. Wedel A. Ziervögel, Erkrankungen, Haltung, Fütterung. Berlin; Parey Buchverlag, 1999:320.
9. Altman R. B. Avian Medicine and Surgery. Philadelphia; W. B. Saunders, 1997:1070.
10. Harrison G. J., Harrison L. R. Clinical Avian Medicine and Surgery. Philadelphia; W. B. Saunders, 1986:717.
11. Smith G. A. Aberrant Leucocytozoon in parakeets. Veterinary Rec 1972;91:106.
12. Walker D., Garnham P. C. G. Aberrant Leucocytozoon infection in parakeets. Veterinary Rec 1972;91:70-72.
13. Simpson V. R. Leucocytozoon–like infection in parakeets, budgerigars and a common buzzard. Veterinary Rec 1991;129:30-32.
14. Gardiner C. H., Jenkins H. J., Mahoney K. S. Myositis and death in bobwhites, Colinus virginianus, due to hemorrhagic cysts of a haemosporozoan of undeternined taxonomic status. J of Wild Dis 1984;20:308-318.
15. Balks E. Occurence and pathogenicity of avian haematozoa. Utrecht; Proceedings of the 1993 European Conference on Avian Medicine and Surgery, 1993:312–328.
Adresa autora:
MVDr. Viktor Tukač, CSc.
Klinika chorob plazů, ptáků a drobných savců FVL VFU Brno
Palackého 1 – 3
612 42 Brno
Kompletní text včetně obrazového materiálu naleznete ve Veterinářství 2003;53:297-300;
