Pštrosi a newcastleská nemoc

V. JURAJDA
Fakulta veterinárního lékařství Veterinární a farmaceutické univerzity Brno
Veterinářství 2003;53:95-96

SOUHRN
Jurajda V. Pštrosi a newcastleská nemoc. Veterinářství 2003;53:95-96.
V příspěvku jsou zmiňovány hlavní odlišnosti průběhu newcastleské nemoci u pštrosů v porovnání s drůbeží, se zaměřením na epizootologii, symptomatologii a imunoprofylaxi nemoci.

SUMMARY
Jurajda V. Pštrosi a newcastleská nemoc. Veterinářství 2003;53:95-96.

Podnětem k sepsání tohoto článku byly zvyšující se počet faremních chovů pštrosů v České republice a dotazy chovatelů i veterinárních lékařů o možnostech specifické imunoprofylaxe newcastleské nemoci u pštrosů.
Všechny druhy ptáků včetně běžců jsou považovány za vnímavé k infekci virem newcastleské nemoci (NDV). U pštrosů v porovnání s hrabavou drůbeží existují individuální rozdíly ve vnímavosti k infekci virulentním NDV a odlišnosti jsou také v epizootologii a symptomatologii nemoci.
První výskyt newcastleské nemoci (ND) u pštrosů popsali Placidi a Santocci (1954).¹ V roce 1989 došlo k výskytům ND na farmách pštrosů v Izraeli, kde byli ptáci chováni společně s drůbeží. Během tří týdnů uhynulo asi 30 % pštrosů ve věku 5 – 9 měsíců. Virus byl izolován z mnoha orgánů uhynulých zvířat a byl charakterizován jako velogenní kmen NDV (průměrná doba úhynu kuřecích embryí /MDT/ byla 42 – 48 hodin, intracerebrální patogenní index /ICP/ byl 1,7). U experimentálně infikovaných tříměsíčních pštrosích kuřat způsoboval izolát v průběhu 5 – 10 dní PI až 80% mortalitu.²
Epidemie ND pozorovaná u drůbeže v letech 1993 – 95 v Jihoafrické republice se rozšířila i na farmy pštrosů a postihla také chovy v Namibii, Botswaně a Zimbabwe. Viry izolované u klinicky zdravých i nemocných pštrosů byly identické s vakcinačními kmeny viru z drůbežích vakcín, resp. s drůbežími izoláty od postižených kuřat.³
Původcem Newcastleské nemoci je paramyxovirus sérotypu 1 (PMV-1) patřící do rodu Rubulavirus z čeledě Paramyxoviridae. Holubí varianta PMV-1 nebyla u pštrosů dosud diagnostikována. Z dalších paramyxovirů byly u běžců také popsány infekce PMV-3,⁴ PMV-2 byl popsán u pštrosích kuřat v USA⁵ a PMV-7 byl izolován u dvou nedospělých pštrosů;⁶ jejich veterinární význam však není znám.
Pštrosi jsou vnímaví k infekci NDV bez ohledu na věk, ale klinické onemocnění je nejčastěji pozorováno jen u mladých ptáků. K infekci dochází na rozdíl od drůbeže zejména orální cestou; respirační způsob přenosu infekce není považován za důležitý, protože i ptáci v úzkém kontaktu s nemocnými se nemusí nakazit. Vylučování viru ND trusem a sekrety respiračního traktu je také oproti jiným ptákům minimální a šíření infekce v postiženém chovu pštrosů je pomalé. Onemocnění je většinou omezeno na malou skupinu zvířat v hejnu. Infikovaní pštrosi poměrně špatně reagují sérokonverzí, stav nosičství viru zatím nebyl u farmových pštrosů pozorován.
K výskytu nákazy u pštrosů dochází nejčastěji současně s postižením chovů drůbeže. Zdrojem infekce mohou také být perzistentně infikovaní divoce žijící ptáci a holubi, kteří kontaminují výběhy pštrosů. Lidé, hlodavci a hmyz jsou považováni za mechanické vektory. Vertikální přenos je možný, nebyl však dosud prokázán.
Virus se replikuje ve střevním a respiračním traktu, v organismu se šíří krevní cestou navázán na erytrocyty. Poškozuje endotel cév a vyvolává edém a hemoragie. V pozdním stadiu nemoci je napadán i mozek. Období viremie trvá 9 - 11 dní. Inkubační doba je asi 3 - 28 dní a je ovlivňována vnímavostí hostitele, virulencí viru a infekční dávkou.
Na rozdíl od fatální a rychle se šířící infekce NDV u kura domácího je průběh nemoci u vnímavých pštrosů odlišný a variabilní. Šíření je pomalé a morbidita je obvykle velmi nízká. Mortalita ale může být vysoká u mladých postižených ptáků. Se stoupajícím věkem se pštrosi stávají odolnějšími k infekci. U kuřat pštrosů lze někdy pozorovat fatální perakutní formu, která probíhá bez klinických příznaků. Nejčastěji onemocní mladí ptáci do věku 5 - 9 měsíců, zejména ti, kteří se krmí nevyrovnanou dietou, se špatnou tělesnou kondicí, se zpomaleným růstem nebo kteří byli postiženi konkurentními infekcemi (např. zánět vzdušných vaků). V jiných případech jsou klinické příznaky variabilní, zjišťovat se mohou edém hlavy a krku, vlhký kašel a další respirační symptomy. Nervové příznaky se zpočátku projevují mírným nakloněním hlavy, kolébáním hlavy a krku, častým škrabáním se na hlavě, záškuby svalů šíje, chozením dokola a tortikolis. S pokračující paralýzou krku pštrosi neudrží hlavu vzpřímenou, dochází k celkovému ochrnutí, ptáci uléhají a hynou během 2 až 4 dnů.
Terénní i experimentální studie prováděné v JAR naznačily, že patogeneze infekce má vliv na klinický průběh nemoci u pštrosů. Pouze u mladých pštrosů chovaných v izolovaných odchovnách byly pozorovány těžké respirační příznaky onemocnění, rychlé šíření a vysoká mortalita, zatímco u pštrosů starších a chovaných ve výbězích obvykle docházelo po orální infekci kontaminovaným trusem a vodou k pomalému šíření infekce a převažovaly nervové příznaky. Tyto odlišnosti v průběhu ND byly připisovány sterilizačnímu účinku ultrafialových paprsků slunečního záření v polovyprahlých oblastech jižní Afriky, kde jsou pštrosi chováni.²
Klinické příznaky, pitevní a histopatologické změny jsou z hlediska diagnostického nespecifické. Patologickoanatomické nálezy jsou variabilní. Zpravidla zahrnují podkožní edém hlavy a krku, edém a překrvení mozku, splenomegalii, mucinózní tracheitidu a zánět vzdušných vaků a různě velké hemoragie na serózách mnoha viscerálních orgánů a pod kutikulou svalnatého žaludku. Histopatologické změny jsou omezeny na mozkový kmen a zahrnují centrální chromatolýzu jader neuronů, hyperplazii endotelu s perivaskulárními lymfocytárními nahloučeninami a ložiskovou gliózou. Vzácně jsou pozorovány intranukleární nebo intracytoplazmatické inkluze v neuronech.
Elektronmikroskopický průkaz přítomnosti NDV v trusu pouze indikuje možnou etiologii. Izolace a identifikace viru jsou nezbytné pro konečnou diagnózu.
Virologické vyšetření kloakálních nebo choanálních výtěrů je i u klinicky postižených ptáků často neúspěšné. Pro izolaci viru jsou nejvhodnější směsné vzorky z viscerálních orgánů (nejlépe ledvin a plic) a vzorky mozku. Cerebrospinální tekutina je obzvláště vhodná pro elektronmikroskopické vyšetření, izolaci viru a hemaglutinační testy. Úspěšnost izolace NDV je často podmíněna opakovanými pasážemi na kuřecích embryích.
Sérologické vyšetření pštrosích sér nedává tak konzistentní výsledky jako u drůbeže. Obecně i klinicky zdraví pštrosi mohou mít protilátky proti NDV a naopak pštrosi infikovaní NDV mohou být sérologicky negativní. Samberg a kol. zjišťovali hemaglutinačně inhibiční protilátky u infikovaných pštrosů nejdříve 44 dní po vzniku nemoci.⁷
Hemaglutinačně inhibiční test (HIT) je považován za méně spolehlivý pro časté falešně pozitivní i falešně negativní výsledky.⁸ Ani ošetření sér teplem (56 °C po 30 minut) nebo absorpce kaolinem neodstraní všechny nespecifické aglutininy. Vhodnější je vysycení sér koncentrovanými erytrocyty kura domácího nebo ještě lépe pštrosích kuřat. Pozitivní titry jsou obecně mnohem nižší než u drůbeže. Mnohem citlivější a specifičtější jsou testy ELISA, ať již komerčně používané u drůbeže nebo obsahující konjugovaná antiséra proti pštrosím IgG či monoklonální blokující protilátky pro nepřímé ELISA testy. Popsán byl také mikroneutralizační test pro pštrosí séra na Vero buňkách s kmenem NDV Komarov (200 TCID₅₀).⁹
Při monitorování prevalence výskytu protilátek proti NDV byl pozorován simultánní výskyt protilátek i proti jiným paramyxovirům, což může způsobovat potíže při interpretaci výsledků HIT. Clark vyšetřil hemaglutinačně inhibičním testem celkem 163 klinicky zdravých jatečných pštrosů ve věku 12 - 14 měsíců, kteří pocházeli ze států Ohio a Indiana. U 57 % z nich zjistil protilátky proti NDV (76x titr 1 : 8, 9x titr 1 : 16), čtyři pštrosi měli protilátky jak proti NDV, tak i PMV-2 a jeden měl protilátky proti NDV, PMV-2, PMV-3 a PMV-7 současně. Není jasné, zda šlo o mnohočetné infekce nebo křížové reakce.¹⁰
Zlepšení diagnostiky newcastleské nemoci u pštrosů se předpokládá s komercializací molekulárních testů, např. RT-PCR.
Výskyt newcastleské nemoci u pštrosů často souvisí s výskytem ND u drůbeže, proto není vhodné chovat na farmách s pštrosy také drůbež. Základem ochrany chovu pštrosů před nakažením NDV by měla být důkladně prováděná asanace prostředí a dodržování všech opatření a nařízení zabraňujících zavlečení infekce na farmy.
Podle zkušeností z Jihoafrické republiky dává imunoprofylaxe pštrosů komerčními vakcínami (La Sota) pro drůbež velmi dobrou imunitu již za 3 týdny po první vakcinaci a trvá minimálně 6 měsíců; maximálních titrů je dosahováno kolem 14. dne po vakcinaci. Používají se vakcíny živé i inaktivované (olejové i adsorbátové). Po použití olejových inaktivovaných vakcín dochází někdy k silné reakci tkáně v místě vpichu, proto jsou vhodnější vakcíny adsorbátové. Orální vakcinace pitnou vodou nedává dostatečnou systémovou reakci protilátek, za účinnější je považováno nakapání do oka nebo hrubý sprej. Primovakcinace se doporučuje živou vakcínou mezi 6. - 8. týdnem věku, revakcinace za 3 týdny inaktivovanou vakcínou. Dále vakcinaci opakovat v 6. měsíci věku a pak vždy po půl až jednom roce. V případě zhoršené nákazové situace je vhodné první vakcinaci provést ve 3. týdnu věku a revakcinovat v 6. týdnu, 6. měsíci a pak za každých 6 měsíců. Vzhledem k pomalému šíření nemoci v hejnu lze vakcinovat i po zjištění prvních klinických případů.9 Věk vakcinace kuřat závisí na úrovní titrů u chovného hejna a na tlaku infekce v oblasti.
V Izraeli se živé vakcíny (Hitchner B1) aplikují pštrosům do oka 14. a 30. den věku a revakcinují se olejovou inaktivovanou vakcínou podávanou subkutánně ve věku 45 - 50 dní.
Titry postvakcinačních protilátek u vakcinovaných pštrosů nejsou dobrým indikátorem jejich imunitního stavu (na rozdíl od kura domácího). Řada ptáků séronegativních i po dobu několika měsíců je rezistentní vůči terénní infekci NDV. Humorální imunita koreluje nedostatečně s protekcí hodnocenou podle výsledků HITu, ale velmi dobře s ELISA systémem.

Literatura:
1. Placidi L., Santucci J. Observation épidémiologique sur la maladie de Newcastle. Evolution de l´infection dans un parc zoologique. Bull Acad vét. Fr 1954;27:255-25.
2. Verwoerd D. J. Ostrich disease. In: Rev sci tech Off int Epiz 2000;19:638-661.
3. Manvell R. J., Frost K., Alexander D. J. Characteristics of Newcastle disease and avian influenza viruses from ratites submitted to the International Reference Laboratory. In: Proc. International Conference: Improving our understanding of ratites in a farming enviroment. Univ. of Manchester, UK, D. C. Deeming, Hangland Farm Ostriches Ltd., Banbury, 1996:27-23.
4. Jorgensen P. H., Nielsen O. L., Hansen H. C., Manwell R. J., Banks J. Alexander D. J. Isolation of influenza A virus, subtype H5N2, and avian paramyxovirus type 1 from a flock of ostriches in Europe. Avian Pathol. 1998;27:15-20.
5. Shivaprasad H. L. Neonatal mortality in ostriches: an overview of possible causes. In: Proc. AAV, Nashville, Tennessee, Boca Raton, Florida, 1993:282-293.
6. Woolcock P. R., Moore J. D., McFarland M. D., Panigraphy B. Isolation of paramyxovirus serotype 7 from ostriches (Struthio camelus). Avian Dis 1996;40:945-949.
7. Samberg V., Hadash D. V., Perelman B., Meroz M. Newcastle disease in ostriches (Struthio camelus): field case a experimental infection. Avian Pathol 1989;18:221-226.
8. Allwright D. M. Viruses encountered in intensively reared ostriches in southern Africa. In: Proc. International Conference: improving our understanding of ratites in a farming enviroment. Univ. of Manchester, UK, D. C. Deeming, Hangland Farm Ostriches Ltd., Banbury, 1996:27-23.
9. Deeming D. C. The Ostrich. Biology, Production and Health. CABI Publishing, NY, USA, 1999:358.
10. Clark G. Paramyxovirus antibody presence in ostriches in quarantine. Surveillance 1996;23:8.

Adresa autora:
Prof. MVDr. Vladimír Jurajda, DrSc.
Klinika chorob drůbeže a ptactva FVL VFU Brno
Palackého 1 – 3
612 42 Brno

Kompletní text včetně obrazového materiálu naleznete ve Veterinářství 2003;53:95-96.