Doc. MVDr. Vladimír Dubanský, CSc.
Původcem komplexu respiračních onemocnění prasat (PRDC) je směs bakteriálních a virových patogenů, které (společně se stresory vnějšího prostředí a oslabenými imunitními mechanismy prasete) vyvolávají klinicky i patoanatomicky intenzivně probíhající, ekonomicky závažné onemocnění, které se obtížně diagnostikuje a léčí.
Vzájemné spolupůsobení respiračních patogenů se projevuje:
- zesílenou inhibicí obranných mechanismů
- zintenzivněním patoanatomických a patohistologických změn v respiračním traktu
- výraznějšími klinickými příznaky
- většími ekonomickými ztrátami
Porucha funkce makrofágů
a) zhoršená schopnost fagocytózy
b) neschopnost zneškodnit mikroorganismy lokalizované ve fagozomech v důsledku:
- tvorby Zn/Cu superoxid dismutázy (SOD),
která rozkládá „ničivé“ superoxidové aniony na neškodné sloučeniny (H2O2 + O2)
- tvorby prostaglandinu E2 (PGE2) v neutrofilních granulocytech, který inhibuje funkci buněčného obranného systému řízeného myeloporoxidázou (MPO-H2O2-halogenidová reakce)
Výsledek: část etiologických agens PRDC se mění na intracelulární „parazity“, které nelze ovlivnit antibiotikovou léčbou.
Snížení počtu makrofágů
Makrofágy (spolu s dendritickými buňkami) jsou hlavními představiteli buněk prezentujících antigen (APC). Na jejich povrchu se vytvářejí molekuly MHC II. třídy. Produkují Il-12, který u NK a T- buněk vyvolává tvorbu interferonu gama (IFNγ). Ten vazebnou smyčkou zpětně aktivuje makrofágy k intenzivnějšímu zneškodňování respiračních patogenů a zároveň k další produkci Il-12. Podílí se tak na aktivaci a proliferaci klonů T- lymfocytů. Vlivem patogenů respiračního traktu dochází ke snížení počtu T- a B- lymfocytů.
Pokud počet CD4+CD8- T- lymfocytů klesne pod 200 buněk/mm3 (tzn. 200 tisíc buněk/ml) vzniká těžká imunodeficience, která u AIDS nebo u pacientů po transplantaci vede k rozvoji infekce Pneumocystis carinii. Infekce plic uvedeným patogenem probíhá u většiny imunodeficientních pacientů fatálně.
Stupeň imunodeficience vyvolaný synergickým účinkem respiračních patogenů při PRDC může být (za určitých okolností) stejně intenzivní jako u lidí s AIDS nebo po transplantaci.
U většiny zvířat i lidí s výraznou imunodeficiencí
projevující se poklesem CD4+ T- lymfocytů (
Část zvířat (i lidí), která neuhyne (nezemře) se mění na bacilonosiče – přesněji nosiče této plísně.
Infekce se přenáší především na imunodeficientní jedince horizontálně i vertikálně.
U imunokompetentních jedinců vzniká pouze krátkodobá benigní infekce (2 – 3 týdny).
Vyskytuje se jako fatální onemocnění u psů a hříbat, ale největší ekonomický význam získává v komplexu respiračních onemocnění prasat (PRDC).
Nejčastěji onemocní selata ve věku 2-7 týdnů a mladá prasata.
U prasat s respiračními příznaky projevujícími se poruchami v růstu byla Pneumocystis carinii prokázána v Dánsku u 37 % a v Japonsku u 44 % PRDC jedinců. Uvedený patogen byl rovněž zjištěn v USA i v Kanadě.
Léčení se provádí sulfonamidy (sulfamethoxazol) potencovanými trimethoprimem.
