Eperythrozoonóza, méně známá příčina anémií prasat

M. SVOBODA, J. DRÁBEK
Fakulta veterinárního lékařství Veterinární a farmaceutické univerzity Brno
Veterinářství 2002;52:221-222

SOUHRN
Svoboda M., Drábek J. Eperythrozoonóza, méně známá příčina anémií prasat. Veterinářství 2002;52:221-222.
Eperythrozoonóza prasat je po celém světě rozšířené, většinou latentně probíhající onemocnění. Výskyt onemocnění je popisován ponejvíce v USA, v posledních letech také v západní Evropě. Výskyt tohoto onemocnění není u nás systematicky sledován. Případy tohoto onemocnění byly však zaznamenány i v chovech prasat v České republice. Cílem tohoto článku je seznámit veterinární veřejnost se základními aspekty onemocnění a s riziky jeho přenosu.

Onemocnění zůstává často díky nespecifickým příznakům přehlédnuto, klinický obraz může být navíc často komplikován sekundárními infekcemi. Výskyt tohoto onemocnění byl zaznamenán v 80. letech i v České republice a to v chovu prasat v jižních Čechách (osobní sdělení - Drábek). V roce 2001 jsme zaznamenali výskyt tohoto onemocnění v chovu prasat na jižní Moravě. V obou případech byla diagnostika založena na klinických příznacích typických pro akutní fázi onemocnění (anémie, zvýšená teplota, zarudnutí okrajů ušních boltců, nekrózy špiček ušních boltců), vyšetření parametrů červené krevní řady (paralelní pokles počtu erytrocytů, hodnot hematokritu a koncentrace hemoglobinu) a průkazu původce v krevních nátěrech barvených podle Giemsy.

Etiologie
Původcem onemocnění je Eperythrozoon suis, který je zařazován mezi Rickettsie a je druhově specifický. Jedná se o okrouhlý až oválný organismus velikosti 0,2 – 2 µm, který se přichycuje na membránu erytrocytu.¹

Patogeneze
Na patogenezi tohoto onemocnění se podílejí současně dva procesy:
1. Na základě studií provedených pomocí skanovacího elektronového mikroskopu bylo zjištěno, že působením původce dochází ke změnám na povrchu erytrocytů, které vyvolávají deformace. Erytrocyty, které byly deformovány jsou zachycovány a hemolyzovány ve slezině. Předpokládá se, že změny tvaru erytrocytů snižují jejich osmotickou rezistenci.²
2. K hemolýze erytrocytů dochází na základě tvorby autoimunitních protilátek, které jsou namířeny vůči antigenům membrány erytrocytů. Předpokládá se, že během interakce E. suis s membránou erytrocytů dochází ke změně struktury membrány a tak dochází k odkrývání zamaskovaných antigenů nebo dochází k modifikaci již existujících antigenů. Tyto antigeny jsou imunitním systémem vnímány jako cizí tělesa a organismus proti nim vytváří autoprotilátky. Tyto protilátky mají charakter chladových aglutininů.³ Jedná se o IgM protilátky, které aglutinují při teplotách pod fyziologickou teplotou těla (chladové aglutininy). Při akutním průběhu onemocnění dochází prostřednictvím chladových aglutininů k mikroaglutinaci a tvorbě trombů v kapilárách v apikálních částech těla, kde je teplota těla nižší. Charakteristické je zarudnutí okrajů ušních boltců. V těžkých případech je možné pozorovat cyanotické zbarvení celých ušních boltců, ocasu a distálních částí končetin, mohou vznikat až nekrózy okrajů ušních boltců nebo i větších částí chrupavky ušního boltce.⁴
V akutní fázi onemocnění je pozorován zvýšený sklon ke krvácení, dochází k prodloužení tromboplastinového času a k poklesu počtu trombocytů. Tyto změny nejsou patrné při latentním průběhu onemocnění.⁵ Při akutním průběhu onemocnění dochází k poklesu koncentrace krevní glukózy, který vzniká následkem metabolické aktivity E. suis⁶. Hypoglykémie je doprovázena acidózou. Acidóza vzniká v důsledku zvýšené koncentrace kyseliny mléčné a snížené intenzitě výměny plynů v plicích.⁴

Epidemiologie
Přenos původce je možný přímým pozřením krve olizováním kastračních ran, ran vzniklých při kupírování ocásků, při kanibalismu nebo nepřímo kontaminovanými jehlami a chirurgickými nástroji používanými při kupírování ocásků, kastraci nebo tetování. Přenos je možný i pomocí kontaminovaných fixačních smyček a živými vektory (veš, Haematopinus suis). Intrauterinní přenos je považován za nepravděpodobný.⁷

Klinické příznaky
Eperythrozoonóza je považována za multifaktoriální onemocnění. Při plně funkčním obranném systému organismu dochází k vytvoření rovnováhy mezi původcem a hostitelem. Počet mikroorganismů v krvi zůstává na nízké úrovni. Ke klinickým příznakům anémie, zvýšení teploty, případně ikteru dochází u stresovaných jedinců. Jako stres může působit kastrace, odstav, přemísťování prasat, nevhodné zoohygienické podmínky, změna krmiva, nadměrný počet prasat v kotci a současně probíhající jiné onemocnění. Inkubační doba se pohybuje od 3 do 20 dní. Onemocnět mohou prasata jakéhokoliv věku. Zvláště predisponovaná jsou odstavená selata, která jsou pouze několik týdnů po kastraci.⁸
Při akutním průběhu je pozorována bledost, teplota až 42 °C, zarudlé až cyanotické okraje ušních boltců, které mohou podléhat až nekrotizaci. Ikterus je zjišťován jen zřídka. Anorexie, apatie a dyspnoe se mohou objevit v závislosti na závažnosti anémie. U zvířat, která přežijí akutní fázi onemocnění dochází ke snížení intenzity růstu.⁴
Při chronické formě onemocnění může být kromě bledosti a zhoršené intenzity růstu pozorována i alergická kožní reakce ve formě kopřivky (urticaria) nebo morbus maculosus (krváceniny v podkoží).⁴
U prasnic jsou pozorovány klinické příznaky obvykle 3 – 4 dny po přemístění na porodnu nebo po porodu. U prasnic s akutním průběhem onemocnění dochází k anorexii, teplota stoupá na 42 °C, vzniká edém mléčné žlázy a pochvy a snižuje se sekrece mléka.⁴
Účinek E. suis na reprodukci není prokazatelný. Někteří autoři popisují poruchy reprodukce (anestrus, aborty, málo četné vrhy, předčasné porody, mrtvě narozená selata, porody málo životaschopných selat) v chovech infikovaných E. suis.^9,10Jiní autoři naopak žádné poruchy reprodukce v chovech infikovaných E. suis nezaznamenali.^11,12

Patoanatomický nález
Patoanatomický nález není typický. Je zjišťován tumor lienis, anémie a ikterus. Ikterus je pozorován zejména v intimě cév. V játrech jsou lokálně světlá místa, mozaikové žlutohnědé zabarvení lobulů. V játrech mohou být zjišťovány i nekrózy. Dochází k hromadění hemosiderinu v játrech a slezině (osobní sdělení – Drábek).

Diagnostika
Anémie doprovázená apatií, zvýšenou teplotou a zarudnutím až nekrózami okrajů ušních boltců poukazuje na infekci E. suis. Krev odebraná během horečnaté fáze je řídká, vodnatá a neulpívá na stěně zkumavky. Jestliže je krev odebraná do zkumavky s antikoagulantem (EDTA) po ochlazení na pokojovou teplotu slita, na stěně zkumavky je patrná jemnozrnná mikroaglutinace. Mikroaglutinace se zvýrazňuje po ochlazení krve a je téměř nepatrná po zahřátí krve na 37 °C. E. suis způsobuje hemolytickou normochromní a normocytární anémii. To znamená, že dochází téměř k paralelnímu poklesu počtu erytrocytů, hodnoty hematokritu a koncentrace hemoglobinu. Při zhotovování hematokritu je v kapilárách patrný nízký sloupec červených krvinek, vysoký sloupec bílých krvinek a mírně iktericky zabarvená plasma.⁴
Mikroskopický průkaz E. suis se nejlépe provádí během akutní fáze onemocnění. Před zhotovením krevních nátěrů se musí krev zahřát na 38 °C, aby se zabránilo aglutinaci erytrocytů. Velikost mikroorganismů se snižuje s délkou trvání onemocnění. Mikroorganismy jsou viditelné na povrchu erytrocytů jako oválné až okrouhlé jednotlivé útvary nebo jako řetězce, které mohou zcela obklopovat erytrocyt. Nejběžnějším barvením krevních nátěrů na průkaz E. suis je barvení podle Giemsy. Další možností je použití barvících technik určených pro fluorescenčni mikroskopii.¹³
Pro sérologickou diagnostiku je možné využít komplement fixační test (CFT) nebo ELISA test. Chladové aglutininy nejsou specificky zaměřeny proti mikroorganismům, ale jsou zaměřeny proti membráně erytrocytů, která je E. suis specificky poškozena.¹⁴ Titry protilátek perzistují pouze 2 – 3 měsíce a často klesají pod detekovatelnou úroveň. Často se tak zjišťují falešně negativní titry. Sérologicky negativní prasata mohou být přenašeči E. suis a mohou krví infikovat další prasata. Všechny sérologické metody jsou vhodné pouze pro stájovou diagnostiku.¹⁵
Konečného potvrzení infekce může být dosaženo transfůzí krve z vyšetřovaného prasete do prasete, kterému byla odstraněna slezina, případně provedením splenektomie u vyšetřovaného prasete. Během 3 až 20 dnů po odstranění sleziny dochází k rozvoji akutního onemocnění, při kterém je přítomnost E. suis snadno prokazatelná v obarvených krevních nátěrech.⁴

Diferenciální diagnostika
Diferenciálně diagnosticky připadají v úvahu chronické žaludeční vředy, mor prasat a anémie z nedostatku železa.
Klinický obraz infekce E. suis při výskytu morbus maculosus s petéchiemi a ekchymózami je podobný moru prasat. Při eperythrozoonóze dochází ke zvýšení počtu leukocytů, zatímco u moru prasat je zjišťována leukopenie s relativní lymfocytózou.
Na rozdíl od anémie z nedostatku železa jsou u infekce E. suis hodnoty střední barevné koncentrace – MCHC (vyjadřuje koncentraci hemoglobinu v objemové jednotce erytrocytu) v normálním rozmezí (téměř paralelní pokles počtu erytrocytů, hematokritu a koncentrace hemoglobinu).⁸

Terapie
Léčba spočívá v parenterální aplikaci oxytetracyklinu (20 – 30 mg/kg ž. hm.). Obecně ani dlouhodobá terapie nikdy nevede k úplné eliminaci původce. Selatům a chronicky nemocným prasatům by se mělo aplikovat také železo (dextran železa 200 mg i.m.).⁴

Prevence
Prevence spočívá v zabránění přenosu infekce na zdravá prasata. Důležité je dodržování hygienických zásad při používání injekčních jehel a chirurgických nástrojů (vyměňování jehel mezi aplikacemi, používání sterilních nástrojů atd.). Je nutné prasata pravidelně zbavovat ekto- a endoparazitů. Důležitou součástí prevence je odstraňování stresových zátěží prasat. Proti infekci E. suis nejsou k dispozici žádné vakcíny.⁴

Literatura:
1. Liebich H., Heinritzi K. Licht- und elektronen mikroskopische Untersuchungen an Eperythozoon suis. Tierärztl Prax 1992;20:270–274.
2. Heinritzi K., Plank G. Einfluss der Eperythozoon suis- Infection auf die osmotische Resintenz der Erytrocyten. Berl Münch Tierärztl Wschr 1992;105:380–383.
3. Hoffmann R., Schmid D. O., Hoffmann-Fezer G. Erythrocyte antibodies in porcine eperythrozoonosis. Vet Immunol Immunopathol 1981;2:111-119.
4. Henritzi K. Eperythrozoonosis. In Diseases of Swine, 8th ed. Ed. B. E. Straw, S. D´Allaire, W. L. Mengeling, D. J. Taylor, Ames; Iowa State Univ. Press, 1999:413–418.
5. Plank G., Heinritzi K. Disseminierte intravasale Gerinnung bei der Eperythrozoonose des Schweines. Berl Münch Tierärztl Wschr 1990;103:13–18.
6. Smith J. E., Cipriano J. E., Hall S. M. In vitro and in vivo glucose consumption in swine eperythrozoonosis. J Vet Med B 1990;37:587-592.
7. Heiritzi K. Untersuchungen zur übertragbarkeit von Eperythozoon suis. Tierärztl Umschau 1992;47:588–599.
8. Henritzi K., Plonait H. Eperythrozoon suis Infektion (Eperythrozoonosis). In: Lehrbuch der Schweinekrankheiten, 2nded. Ed. H. Plonait, K. Bickhardt, Parey Buchverlag Berlin, 1997:185–187.
9. Brownback A. Eperythrozoonosis as a cause of infertility in swine. Vet Med Small Anim Clin 1981;76:375-378.
10. Sisk D. B., Cole J. R., Pursell A. R. Serologic incidence of eperythrozoonosis in Georgia swine. Proc 13th Amer Assoc Vet Lab Diagnost 1980:91–99.
11. Zinn G. M., Jesse G. W., Dobson A. W. Effect of eperythrozoonosis on sow productivity. J Am Vet Med Assoc 1983;182:369–371.
12. Rosenkrans C., Zinn GM, Jesse GW. Chlortetracycline as a treatment against the effects of eperythrozoonosis on sow productivity. Proc Int Congr Pig Vet Soc 1984;8:210.
13. Kreier J. P., Gothe R. Aegyptianellosis, Eperythrozoonosis, Grahamellosis and Haemobartonellosis. Vet Parasitol 1976;2:83–95.
14. Jüngling A., Erhard M. H., Heinritzi K., Lösch U. Bedeutung und Verlauf eines Kälteagglutinins bei der Eperythozoon suis – Infektion des Schweines. Berl Münch Tierärztl Wschr 1994;107:271–275.
15. Schuller W., Henritzi K., al-Nuktha S., Kilbl S., Schuh M. Serologische Verlaufsuntersuchungen mittels KRB und ELISA zum Nachweis von Antikörpern gegen die Eperythozoon suis-Infektion des Schweines. Berl Münch Tierärztl Wschr 1990;103:9–12.

Adresa autora:
MVDr. Martin Svoboda, PhD.
Klinika chorob prasat FVL VFU Brno
Palackého 1 – 3
612 42 Brno

Kompletní text včetně obrazového materiálu naleznete ve Veterinářství 2002;52:221-222.