U atypického průběhu Addisonovy choroby je obdobný nález jako u chronické formy s letargií, sníženým příjmem krmiva a hubnutím, atypický je hlavně patologický nález při dalším vyšetření.
Adrenokortikální insuficience může být způsobena idiopatickou adrenální atrofií, imunitně zprostředkovanou destrukcí nadledvin, podáváním glukokortikoidů, léčbou o,p-DDD, hemoragií nebo infarktem, mykotickou či jinou granulomatózní chorobou, neoplazií, chirurgickým odnětím nadledvin a insufuciencí předního laloku hypofýzy. Při typickém průběhu je buď akutní nástup otupělosti, svalové slabosti, zvracení a případně kolaps, klinicky se zjišťuje mentální útlum, slabý pulz, bradykardie, různý stupeň dehydratace, někdy oligurie. Typický nález v séru představuje hyponatrémie, hyperkalémie (Na/K < 20:1), hypochlorémie, azotemie, hypobikarbonatémie a mírná hyperkalcémie. Méně častá je lymfocytóza, eozinofilie, hypoglykémie, hypocholesterolémie a hypoalbuminémie. Při typickém průběhu chronické Addisonovy nemoci je klinický obraz méně dramatický, zahrnuje periodickou letargii, sníženou chuť k jídlu, hubnutí nebo nemožnost přibrat na váze, občasné epizody zvracení a/nebo průjmu. Klinicky se zjišťuje mírná až střední vyhublost, hyponatrémie, hyperkalémie a mírná až střední anémie a azotemie. Koncentrace draslíku a sodíku nemusí být nutně v typickém poměru. U obou forem je vždy minimální až nulová odpověď na podání ACTH (pod 1 – 1,5 ug/dl). Hyperkalémie se může projevit i na EKG (oploštěné P vlny, zvýšený PR interval zvýšené pozitivní či negativní T vlny, rozšířený QRS komplex, bradykardie), někteří pacienti mají však i při hodnotách draslíku nad 7,5 mEq/L takřka nulové změny v EKG.
U atypického průběhu Addisonovy choroby je obdobný nález jako u chronické formy s letargií, sníženým příjmem krmiva a hubnutím, atypický je hlavně patologický nález při dalším vyšetření. Může se zjistit hyponatrémie s normokalémií, eunatrémie s hyperkalémií, eunatrémie s normokalémií, normální elektrolyty s či bez eozinofilie a lymfocytózy a nebo hypoglykémie samotná či doprovázená jedním z předchozích nálezů. Teoretická příčina je selektivní autoimunitní destrukce adrenální tkáně, deficit adrenokortikálních enzymů nebo patologie hypofýzy. Atypické poměry elektrolytů lze vysvětlit asynchronním řízením hladin sodíku a draslíku odlišnými regulačními mechanismy. Diagnózu hypoadrenokorticismu nelze stanovit jen na základě elektrolytových abnormalit, protože ty mohou být způsobeny i jinými příčinami. Diagnózu potvrdí až chybějící či minimální odezva na injekčně podaný kortikotropin (ACTH), pro zahájení včasné terapie by měl být postup: vyšetřit hematologii, biochemii a základní stanovení kortizolu v séru/plazmě, zahájit infuzní terapii (fyziologický roztok) a aplikovat intravenózně dexametazon (0,5 mg/kg) (prednisolon, hydrokortizon, prednison a fludrokortizon by interferovaly s kortizolovým testem), aplikovat 0,25 mg alfa 1-24 kortikotropinu intramuskulárně či intravenózně a po hodině odebrat druhý vzorek plazmy či séra pro stanovení kortizolu. Při hypoadrenokorticismu je hladina kortizolu po aplikaci ACTH nižší než 1 ug/dl (27,59 nm/L). V další terapii po stabilizaci lze použít DOCP (1,5 - 2 mg/kg intramuskulárně nebo subkutánně každé 3-4 týdny) nebo fludrokortizon acetát (0,1 mg/5kg 1x denně do titrovat do účinku). Toxický vliv hyperkalémie na myokard lze tlumit podáváním kalcium glukonátu (10 % roztok v dávce 1-1,5 ml/kg IV po 10 minutách), bikarbonátu sodného (1 – 2 mEq/kg po 5 – 10 minutách)a krystalického inzulinu (0,25 jednotky/kg spolu s dextrózou za pečlivého monitorování glykémie).
Terapie klinicky nemocných psů spočívá v úpravě intravaskulárního objemu tekutin, nápravě případné hyponatrémie a hyperkalémie, saturaci glukokortikoidy a vyřešení případných život ohrožujících arytmií. Pokud pacient přijímá vodu a krmivo a má v pořádku elektrolyty v séru, lze přistoupit k terapii perorálními glukokortikoidy (prednison v dávce 0,25 mg/kg/den pro primární deficit glukokortikoidů).
Iatrogenní Addisonova choroba vzniká jako negativní inhibice osy hypothalamus-hypofýza-nadledvinky po předcházející terapii glukokortikoidy. Tito pacienti budou mít normální hodnoty elektrolytů, protože produkce aldosteronu není kriticky ovlivněna ACTH. ACTH stimulační test ukáže abnormálně nízké hladiny kortizolu, ale pokud je pacient asymptomatický, není nutná terapie, při nechutenství a letargii lze podávat prednison v dávce 0,2 - 0,25 mg/kg denně nebo obden. Sekundární Addisonova choroba vzniká ztrátou schopnosti hypofýzy produkovat ACTH. U těchto pacientů bývá normální nález elektrolytů v séru, snížená odpověď na aplikaci ACTH, kortizol však neklesá pod 1 ug/dl (27,5 nm/L) a velmi nízká plazmatická hladina ACTH. Obraz je velmi podobný iatrogennímu hypoadrenokorticismu, ale chybí anamnestický údaj o podávání glukokortikoidů, terapie spočívá v aplikaci prednisonu.
Schaer M. The atypical Addison's dog. In: Proceedings of the Southern European Veterinary Conference. Barcelona, Spain; SEVC 2010.
Z anglického originálu přeložila MVDr. Jolana Snížková
