Erysipeloid - červenkové onemocnění u lidí

V. DUBANSKÝ, J. DRÁBEK
Klinika chorob prasat, Fakulta veterinárního lékařství Veterinární a farmaceutické univerzity Brno
Veterinářství 2005;55:32-40.

SOUHRN
Veterinářství 2005;55:32-40.
V práci jsou shrnuty poznatky o nejčastějších zdrojích infekce a způsobu přenosu E. rhusiopathiae na člověka. Detailně jsou popsány všechny tři klinické formy onemocnění včetně příkladů jejich neobvyklého průběhu a možných komplikací. Upozorňuje na nejčastější chyby při izolaci a identifikaci červenkových bakterií i na metody, které je pomohou odstranit. Popisuje způsob léčení a zejména indikace vedoucí k nutnosti provedení chirurgické náhrady poškozených srdečních chlopní, která dokáže zvrátit fatální průběh onemocnění. Navíc se zabývá možnostmi prevence přenosu červenkových bakterií ze zvířat na lidi. Z předložené práce vyplývá, že předejít vážným komplikacím červenkového onemocnění je ve značném počtu případů relativně snadné. Lidé vystaveni opakovanému riziku infekce musí dbát na to, aby sebemenší náznaky lokalizovaného erysipeloidu byly včas léčebně zvládnuty. Stačí k tomu jednorázová i. m. aplikace 1 200 000 j. G penicilínu nebo několikadenní podávání penicilínu per os.

SUMMARY
Knowledge on the most frequent infection sources and the routes of transmission of E. rhusiopathiae on men are reviewed. All three forms of clinical of disease including their anusual course and possible complications have been described in details. There are mentioned the most often failures during isolation and identification of Erysipelothrix rhusiopathiae as well as eradication methods. Therapy, especially the indications that lead to necessary surgical compensation of damaged heart valves that enables to turn away fatal course of disease is introduced. Moreover, this work deals with the risk of transmission of this zoonosis between animals and men. Hence follows that prevention of serious complication of erysipelas is relatively easy in considerable number of cases. People exhibited repeated risk of infection must care for ever so little indication of localised erysipel therapy under control in time. Single dose of 1 200 000 i. u. G penicillin or penicillin application for several days is therapeutically sufficient.

Erysipeloid vzniká po infekci bakterií Erysipelothrix rhusiopathiae dříve označované jako E. incidiosa. Uvedené etiologické agens bylo poprvé izolováno u myši v roce 1878. V roce 1882 bylo zjištěno, že vyvolává u prasat onemocnění známé jako červenka („swine erysipelas“). První popis změn u lidí pod názvem erythema serpens pochází z roku 1873. První detailní zprávu o klinických příznacích onemocnění u lidí podal v roce 1884 Rosenbach,¹ který je na rozdíl od růže („erysipelas“) označil jako erysipeloid. Od těch dob je červenkové onemocnění lidí známo pod názvem erysipeloid nebo též Rosenbachův erysipeloid. Jednoznačný průkaz o tom, že infekce bakterií E. rhusiopathiae je zoonóza, protože se snadno přenáší z prasat na lidi, byl podán již v roce 1886.²

Výskyt
Bakterie E. rhusiopathiae se vyskytuje ubikvitárně v zemích mírného pásma Evropy, Severní a Jižní Ameriky, v asijských zemích a v Austrálii. V Africe se výskyt tohoto onemocnění omezuje pouze na země severních oblastí (Maroko, Tunis, Alžír). Jako patogen nebo komenzál byl
E. rhusiopathiae detekován u velkého množství nejrůznějších obratlovců, ale i u bezobratlých živočichů. Z domácích zvířat byl detekován především u prasat, ovcí, vzácněji u koz, skotu, koní a psů; z volně žijících savců pak u norků, antilop, srnčí (a další lovné) zvěře i u medvědů; z domácí drůbeže u krocanů, kachen, brojlerů i slepic, hus, perliček, ale i u koroptví, pávů i australských emu; z volně žijících ptáků u vrabců, špačků, kosů, orlů, křepelek, zvonků a pěnkav; u ptáků chovaných v zoologických zahradách u různých druhů papoušků; u doma chovaných andulek a kanárků. Významný je výskyt u různých druhů sladkovodních ryb (jako např. u okounů zlatých a candátů) a zejména u mořských živočichů. Jedná se zvláště o tuleně, lvouny hřívnaté, delfíny, běluhy mořské, želvy karetové a velryby. Z mořských ryb byl E. rhusiopathiae zjištěn u tresek, sleďů, sardinek, pražem a makrel. Mezi korýši byla nejvyšší prevalence prokázána u krabů a humrů. Z bezobratlých u ústřic (např. slávky jedlé), sepií, olihní a chobotnic. U živočichů z brakických vod byly červenkové bakterie izolovány u krokodýlů a kajmanů. Z hmyzu je nejčastěji infikována moucha domácí a stájová, klíšťata, roztoči a vši.^3-5
U převážné většiny jmenovaných živočichů probíhá infekce asymptomaticky, aniž by vyvolala manifestní klinické příznaky. U brojlerů, slepic a zdravého skotu se zjišťují jen zvýšené titry specifických protilátek nebo se E. rhusiopathiae izoluje z orgánů a tkání na jatkách porážených brojlerů, nebo z mandlí skotu.^6-8 V důsledku infekce otevřených ran se nakazí velký počet různých druhů ryb. Klinicky však ryby neonemocní. Červenkové bakterie však dlouhodobě perzistují v povrchové vrstvě slizu sladkovodních i mořských ryb, často však i ve svalové tkáni.
Klinická manifestace s fatálním průběhem se zjišťuje u:
- krocanů a krůt. Mortalita v hejnu během několika dnů dosahuje až 40 %. Onemocnění se projevuje celkovou apatií a profuzním zelenožlutým průjmem. K prvním úhynům dochází za 72 hodin po infekci (PI).
- kachňat (případně i u dalších ptáků), u kterých se kromě průjmů zjišťují i záněty kloubů. Původce onemocnění se izoluje z gastrointestinálního traktu.
- australských emu, z nichž onemocní především dospívající jedinci (8 - 12 měsíců) přibližující se pohlavní zralosti. Prvním příznakem je profuzní žlutozelený průjem. Za dalších 24 hodin se rozvíjí hemoragická enteritida, dále pak perikarditida, perihepatitida, přičemž se zjišťuje i zvětšená slezina. Mortalita bývá 5,0 – 8,0 %.
- u skotu se klinický průběh zjišťuje zřídka, protože infekce většinou probíhá asymptomaticky. Klinicky nejčastěji onemocní telata, u nichž se prokáže septikemie s četnými abscesy ve tkáních jater a plic. Obvykle se zjišťuje i artritida, případně encefalomyelitidy.
- ovcí, kde většinou fatálně onemocní jehňata do věku sedmi měsíců. Zjišťují se především polyartritidy. Příčinou úhynu bývá těžká hepatitida.
- delfínů, u nichž probíhá červenka perakutně nebo subakutně. Při perakutním průběhu infikovaní jedinci uhynou dřív, než se stačí vyvinout klinické příznaky. Při subakutním průběhu vznikají na kůži delfínů změny typických kosočtverečných tvarů. Při profylaxi by se u delfínů mohla osvědčit vakcína pro prasata obsahující sérotyp.² Léčebně lze použít penicilín.⁹
- prasat, kde klinická manifestace závisí na formě onemocnění. U akutního průběhu se zjišťuje nejprve náhlý úhyn několika jedinců. U dalších prasat v chovu se objevuje vysoká horečka, apatie a nechutenství. Změny na kůži se projevují prominujícími nepravidelnými nebo kosočtverečnými skvrnami. Jsou doprovázeny cyanózou rypáku a uší s následnými úhyny. Při subakutním průběhu se horečka nezjišťuje a kožní změny bývají mírné až nevýrazné. Chronický průběh se manifestuje bolestivými polyartritidami a/nebo endokarditidami, které bývají příčinou úhynu.

Způsob přenosu E. rhusiopathiae na člověka
K infekci dochází především u lidí, kteří jsou přímo či nepřímo vystaveni kontaktu s původcem onemocnění. Dochází k tomu:
- klasicky, tzn. konzumací nedostatečně tepelně upraveného kontaminovaného masa, nejčastěji vepřového nebo rybího.¹⁰ E. rhusiopathiae je značně rezistentní. Při teplotě 50 °C se devitalizuje až po 30 minutách, teplotu 70 °C toleruje necelé tři minuty. Naopak vlhké teplo při 55 °C jej ničí již po 15 minutách. Toleruje pH od 5,8 do 8,6. Odolává solení, lákování i uzení. V lákovaném mase i slanině persistuje až 170 dní. Ve směsi soli a dusičnanů až 30 dní. Z kadáverů na červenku uhynulých prasat zakopaných hluboko v zemi (213 cm) může být původce izolován i po devíti měsících.¹¹
Překvapivě se zjišťuje vysoká prevalence E. rhusiopathiae ve vzorcích masa prodávaného v maloobchodní síti i v zemích s vysokým hygienickým standardem. Ve Švédsku byl ještě v roce 1992 detekován u 50 % vyšetřovaných vzorků vepřového masa, v 60 % v tresčím mase a v mase sleďů u 30 % případů.¹²
- přímým kontaktem s nakaženými zvířaty nebo nepřímo kontaktem s kontaminovanými sekrety, výkaly infikovaných zvířat i rozkládajícími se organickými látkami. Hlavním rezervoárovým zvířetem je červenkou nemocné prase. Vylučuje bakterie výkaly, močí, slinami a nosními sekrety. Snadno se tak kontaminuje krmení, voda a prostřednictvím kejdy i půda a zevní prostředí. Červenkové bakterie však vylučují i asymptomatičtí bacilonosiči, u nichž E. rhusiopathiae perzistuje v tonzilách a dalších lymfoidních tkáních. Vylučování se nejčastěji uskutečňuje výkaly. Počet bacilonosičů se běžně pohybuje mezi 20 až 40 % a v některých (v minulosti silně zamořených) stádech dosahuje počet bacilonosičů až neuvěřitelných 98 % všech prasat v chovu.^13-15
- kontaktem s infikovaným masem. Lidé se nakazí buď v důsledku poranění infikovanými noži nebo vniknutím E. rhusiopathiae do dříve vzniklých kožních ran. Za těchto okolností nejčastěji onemocní zaměstnanci jatek, prohlížitelé masa na jatkách, řezníci bourající maso, ženy v domácnosti, kuchaři a pomocní zaměstnanci kuchyní v restauracích a hotelech, prodejci a distributoři masa i pracovníci v diagnostických laboratořích a v ústavech vyrábějících vakcíny.¹⁶
- škrábnutím, bodnutím nebo jiným poraněním o šupiny, zuby, kosti nebo ostny ploutví ryb. Nejčastěji onemocní rybáři, zpracovatelé rybího masa, včetně rybářů lovců humrů, krabů a chobotnic, zaměstnanci továren zpracovávajících rybí maso do konzerv, prodejci a obchodníci s rybím masem.^{3 - 17}
- zraněním při škrabání brambor a kořenové zeleniny z polí a zahrad hnojených chlévskou mrvou nebo prasečí kejdou. Ze stejných důvodů vzácně vzniká infekce u lidí i po zranění trnem růže.¹⁸
- zraněním při zpracování kostí prasat a skotu v továrnách na výrobu knoflíků.¹⁹
- pokousáním kraby a psy nebo poklováním nakaženou drůběží.^{3, 20}

Klinické příznaky u lidí
Onemocnění u lidí se vyskytuje ve třech základních formách: 1. lokalizované kožní onemocnění, 2. difuzní nebo tzv. generalizovaná forma, 3. septikemický průběh onemocnění.
1. Lokalizované kožní onemocnění – erysipeloid (nebo též tzv. Rosenbachův erysipeloid). Lidové názvy – oteklý prst, prasečí prst, tulení prst, velrybí prst, nemoc prodavačů ryb, rybí otrava, otrava z humrů, krabí celulitida apod. vesměs označují zdroj infekce.²¹
Inkubační doba trvá obvykle dva až sedm dní. U malých dětí (
V okolí zranění vzniká zpočátku mírný zánětlivý erytém růžové barvy doprovázený zpočátku jen mírným edémem. Barva se postupně mění na tmavě červenou až fialovou. V místě vstupu E. rhusiopathiae do těla a v jeho nejbližším okolí vzniká postupně typický otok. V podstatě se jedná o lokalizovanou celulitidu se zvýšenými zarudlými okraji. Erytém se pozvolna šíří periferním směrem, při simultánním hojení centra původních změn.
Většinou se zpočátku zjišťuje na jednom prstu. Ve formě zarudlých skvrn se však může pozvolna šířit na další prsty. Postup infekce do okolí probíhá podle ustálených pravidel: z horních článků prstů se erytém i otok šíří distálně k bázi prstu a odtud přechází na druhý prst. Poté stoupá proximálním směrem a po opačné straně prstu opět sestupuje směrem distálním. Někdy se rozšíří na všechny prsty ruky, případně i na dlaně (výjimečně i na hřbet ruky). Postižené prsty jsou horké a bolestivé. Vzhledem k velikosti kožních změn je bolest nepřiměřeně intenzivní. Subjektivně je popisovaná jako bodavá, pálivá, svrbivá nebo pulzující bolest. Pevným sevřením prstů se bolest stupňuje. Občas bývá bolest tak intenzivní, že „budí pacienta ze spaní“ a někdy vede až k úplné nespavosti.
Výjimečně se bolest rozšíří i na zápěstní klouby, eventuálně i na předloktí. Pak bolí celá paže. Někdy (přibližně u sedmi procent případů) se na povrchu kůže objeví i vezikuly. Mají hemoragický charakter a brzy praskají. Rána téměř nikdy nehnisá. U této formy onemocnění obvykle nedochází ke změnám celkového zdravotního stavu. Přibližně u 10 % případů se může zjistit mírně zvýšená teplota. Regionální lymfadenopatie (hlavně epitrochleárních a axiálních mízních uzlin) a lymfangitis se objevuje u 10 – 36 % případů. Artritidy s bolestivostí kloubů doprovází erysipeloid jen výjimečně (přibližně u 5,8 % případů).
Prognóza lokální formy onemocnění je příznivá. Doba trvání neléčeného erysipeloidu kolísá od dvou do šesti týdnů (průměr kolem tří týdnů). Většinou však dochází ke spontánnímu uzdravení za jeden až dva týdny (výjimečně za tři týdny). K opakovanému průběhu onemocnění (tzv. relapsům) dochází přibližně u 13,6 % případů. V takových případech se za několik týdnů až měsíců (výjimečně až za jeden a půl roku) znovu objevují stejné příznaky, které většinou kromě kůže kloubů prstů ruky postihují i dlaně, případně i hřbet ruky. Jen zcela vzácně se rozšíří i na druhou ruku. Relapsy se mohou až čtyřikrát opakovat, vždy trvají několik týdnů.
Při erysipeloidu vzniklém kousnutím krabů, nebo poraněním při zpracování krabího masa, se většinou jedná o sezónní onemocnění s maximálním výskytem od července do konce října. Erysipeloid se v 88 % případů zjišťuje jako nemoc z povolání. V některých státech USA (např. Arizona, Colorado, Iowa, Kansas a Nové Mexiko) má proto pacient nárok na finanční kompenzaci. Erysipeloid většinou nezanechává vážnější následky. Možnou komplikací, zejména u neléčených případů a při výskytu relapsů jsou polyartritidy, eventuálně i velmi nebezpečné endokarditidy.
Erysipeloid postihuje všechny věkové skupiny, od 17 měsíčních batolat až do pokročilého stáří (≥ 70 let). Klinické změny i průběh onemocnění jsou tak typické, že je lze diagnostikovat velmi snadno. Erysipeloid je však nutno odlišit od podobných kožních změn. Z hlediska diferenciální diagnózy přichází v úvahu růže (erysipelas), streptokoková a/nebo stafylokoková celulitis, případně i chronický erytém („erythema chronicum migrans“).
Při erysipeloidu se jedná o akutní zánět postihující celou dermální vrstvu. Výjimečně může být zasažena i subkutis. Vývody potních žlázek a krevní cévy jsou obklopeny zánětlivými infiltráty tvořenými mononukleáry a částečně i neutrofilními granulocyty.^{1, 5, 19, 22, 23}

2. Difúzní (generalizovaná) forma onemocnění se může vyvinout z lokalizovaného erysipeloidu. Od něho se liší především tím, že postihuje i plochy kůže značně vzdálené od místa původního poranění. Kromě popsaných příznaků dochází ke změnám celkového zdravotního stavu. Horečka i bolestivost kloubů jsou běžnými příznaky. Průběh bývá pomalejší, než u lokalizované formy. Výskyt relapsů bývá častější. Kultivace z krve je negativní. Na kůži postižených pacientů vznikají typické kopřivkové změny kosočtverečného nebo kosodélníkového tvaru, jak je známe u akutního průběhu červenky prasat nebo delfínů (viz foto č. 1 - 4). Tato forma onemocnění se zjišťuje u výrazně nižšího počtu pacientů než erysipeloid.^24-27
Detailní popisy a zvláštnosti průběhu deseti klasických případů generalizované formy byly shrnuty již v první polovině minulého století.^28,29 Ve skutečnosti mohou být kožní změny při generalizované formě velmi rozmanité. Kožní erupce mohou mít tvar pruhovitého erytému, který se vlnovitě rozšíří na kůži paží a zad. Změny občas získávají podobu velkých nafialovělých skvrn, objevujících se na kůži končetin a trupu. Na povrchu části z nich se mohou vyskytovat puchýřky. U dalšího pacienta měly podobu červených skvrn, v jejichž středu se vždy vyskytovala papula. Zpočátku se objevily na kůži zad a postupně se zvětšovaly a splývaly. Později se zjistil i výskyt na kůži trupu a končetin. Změny na předloktí získávaly modročervené zbarvení a jejich povrch byl překryt vezikulami. Jindy první kožní změny vznikají na levé ruce, později se šíří i na pravou ruku a na kůži levé tváře. Počet relapsů bývá vysoký (až šest během deseti měsíců). K těžkému průběhu dochází zvláště konzumací tepelně neopracovaných masných výrobků typu čabajky, vyrobených z masa prasat nuceně poražených v důsledku septikémického průběhu červenky. Onemocnění u člověka se pak projevuje vysokou horečkou, bolestí hlavy a závratěmi vznikajícími již za několik dnů po konzumaci kontaminovaného masa. Za další dva až tři dny se objevují kožní erupce rhomboidního tvaru, a to zpočátku na hrudi a břichu. Ke generalizaci na větší plochy kůže dochází již za osm dní po manifestaci prvních změn. Eflorescence jsou malých rozměrů (1 – 2 cm), modrofialové barvy a vykazují hemoragický charakter. Postupně dochází k jejich deskvamaci.
Neobvyklý průběh generalizované formy byl popsán u pacienta, který se zranil o rybí kost.²⁸ Zpočátku se jednalo o typický erysipeloid postihující celý prst. Poté se infekce rozšířila na hřbet ruky a všechny ostatní prsty včetně dlaně ruky. Po pětiměsíčním průběhu se kožní změny objevily na kůži zápěstí a postupně se erytém rozšířil i na předloktí a celou paži. Koncem roku byl zachvácen celý kožní povrch „od hlavy až k patě“ s výjimkou genitálií. Nicméně k šíření docházelo postupně a nikdy nebyl infikován celý kožní povrch současně. Šíření probíhalo „ve vlnách“. Ostře ohraničené okraje tvořily růžové nebo červené pruhy, zatímco „vnitřek“ změn se postupně hojil. Erytém se později šířil ve formě výběžků prstovitého tvaru a postupně vytvářel kruhovité nebo elipsovité změny. Celá infekce probíhala ve formě opakujících se relapsů doprovázených polyartritidami. Z kožních změn byl opakovaně izolován E. rhusiopathiae. Vzhledem k preantibiotikové éře (rok 1934) bylo veškeré léčení neúspěšné. Pacient se stával hluboce depresivní a nakonec po 29 měsících onemocnění spáchal sebevraždu.

3. Septikémický průběh onemocnění se u lidí vyskytuje méně často než obě předchozí formy. Červenkové onemocnění u prasat je charakterizováno kožními změnami, záněty kloubů a endokarditidami. U obdobného onemocnění u lidí je uvedená triáda kardinálních symptomů zcela běžná. Ale prevalence jednotlivých změn je následující:
- Předchozí nebo simultánně se vyskytující erysipeloid se vyskytuje přibližně u 36 – 46 % pacientů¹³
- Přibližně u 10 % pacientů se objevuje ztuhlost až bolestivost kloubů s následným vznikem septické artritidy. Často jsou napadeny ramenní25 nebo kolenní klouby.³⁰
- Až u 60 % případů bývá tato forma doprovázena vznikem těžké formy endokarditidy. U těchto pacientů se v 90 % případů jedná o lidi vystavené opakovanému riziku kontaminace, tzn. chovatelů a ošetřovatelů červenkou zamořených chovů prasat. Často onemocnění i veterinární lékaři a zootechnici.^31,32
- Jedná se zejména o postižení levého srdce. Aortální chlopeň je změněna v 60 – 70 % případů. Doprovodná splenomegalie se zjišťuje u 36 % případů, hematurie u 24 % a horečka u 92 % případů.³³
- Nejčastější komplikace (u 80 % případů) je kongestivní selhání srdce.²⁶
- Onemocnění probíhá většinou subakutně, ale výjimkou není ani akutní průběh. Navzdory intenzivnímu léčení umírá 38 – 40 % všech pacientů.³⁴ Až u jedné třetiny pacientů je nutno provést operaci srdce s náhradou postižených chlopní.³⁵
K bakteriémii bez následného vzniku endokarditid však rovněž dochází, a to daleko častěji, než se v minulosti předpokládalo. Tento typ červenkové infekce se vyskytuje zejména u pacientů s poruchami imunokompetence, ke kterým dochází v důsledku jiných vážných onemocnění. Tento septikémický průběh (často fatální) byl zjištěn například u pacienta s orofaryngeálním karcinomem,³⁶ u dítěte s kongenitální infekcí virem HIV,³⁷ dále u systémového lupus erythematosus,³⁸ u těžkých alkoholiků,³⁹ u akutní nebo chronické lymfatické leukémie,^40,41 následkem intenzivní léčby steroidy, například při inzulin dependentní léčbě cukrovky,⁴² v důsledku infekční tromboflebitidy,⁴³ i lumbosakrální spondylitidy.⁴⁴ Ale nejedná se pouze o těžké poruchy imunokompetence,⁴⁵ ale i částečně stabilizované pacienty s diabetes mellitus nebo s mírnou formou lupénky.⁴⁶ Z komplikací septikémického průběhu (často s následným úmrtím pacienta) je nutno uvést i septický šok,⁴² perforaci aortální chlopně,⁴⁷ výskyt perivalvulárních abscesů⁴⁸ i fatální nález abscesů v CNS nebo výskyt osteomyelitid.⁴⁹
Příklady neobvyklého septikémického průběhu E. rhusiopathiae:
1. Pacient (54 let) povoláním řezník, který příležitostně pracoval v „bourárně“ vepřového masa. Byl hospitalizován pro týden trvající horečky, doprovázené silným pocením, záchvaty zimomřivosti a bolestmi svalů. Kožní změny, ani další příznaky onemocnění nebyly zjištěny. Jediným laboratorním nálezem bylo zvýšení C reaktivního proteinu na 21,7 mg/l (fyziologická hodnota je
Byl aplikován penicilin po dobu deseti dnů (i.v. čtyři milióny jednotek každé čtyři hodiny) a dalších 20 dnů perorálně (1 g každých 12 hodin). Již po 48hodinové léčbě došlo k poklesu horečky a zlepšení celkového zdravotního stavu. Ale již za měsíc po ukončené léčbě se dostavily zánětlivé změny kloubů na obou rukách a na obou kolenních kloubech, doprovázené bolestí. Po aplikaci nesteroidních antiflogistik (perorálně) a glukokortikoidů (intrakloubně) došlo k úplnému vyléčení bez recidiv. Uvedený průběh onemocnění svědčí o tom, že jednou z dalších komplikací bakteriémie E. rhusiopathiae je (podobně jako po infekci yersiniemi, kampylobakteriemi, salmonelami a shigellami) akutní polyartritida, která je v těchto případech označována jako reaktivní artritis.⁵⁰
2. Farmář (37 let) byl hospitalizován v důsledku jeden měsíc trvající, intermitentně se objevující bolesti hrudníku doprovázenou zhoršením celkového zdravotního stavu, záchvaty neproduktivního kašle, zvyšující se dušností, bolestí svalů a nechutenstvím vedoucím ke zhubnutí o osm kilogramů. Uvedené příznaky doplňovala horečka a intenzivní noční pocení. V anamnéze uváděl, že před šesti týdny si při práci v chovu prasat a ovcí poranil kůži prsteníčku na levé ruce. Změny erysipeloidního charakteru se postupně rozšířily až na levé předloktí. Po týdnu došlo ke spontánnímu uzdravení. V den přijetí do nemocnice měl teplotu 38,5 °C, tachykardii a zrychleně dýchal. Kardiovaskulárním vyšetřením byly prokázány diastolické šelesty, odpovídající aortální nedostatečnosti. Transtorakální echokardiografie prokázala „vegetaci“ aortální chlopně doprovázenou návratem aortální krve (tzv. aortální regurgitace) do srdce. Navíc byla zjištěna dilatace levé komory. Hemokultivace byla negativní. S podezřením na endokarditis infekčního původu byla nasazena i.v. aplikace benzylpenicilinu a gentamycinu. Navzdory léčbě docházelo k akutnímu zhoršování stavu pacienta. Transesofageální echokardiografie potvrdila bakteriální poškození chlopně. Intenzita aortální regurgitace se stupňovala. Pacientův život zachránil až chirurgický zákrok na srdci s excizí poškozené chlopně a jejím nahrazením chlopní umělou. E. rhusiopathiae byla prokázána až kultivací z vyťaté poškozené chlopně. Po operaci byl ještě po dobu čtyř týdnů i.v. aplikován penicilín. Po této době bylo intravenózní podávání nahrazeno perorální aplikací (po další 3 týdny) amoxicilinu, erythromycinu a prebenecidu. Při kontrolním vyšetření provedeném za tři měsíce byl pacient zcela bez potíží.³⁵
Obdobné případy, které nakonec vedou k nezbytné chirurgické náhradě chlopně jsou v poslední době čím dál častější. Příznaky bývají rozšířeny o velkou únavu, zejména v ranních hodinách, která se paradoxně po odpočinku zvyšuje (jedná se o tzv. asténii). Kromě aortálních se zjišťují i plicní šelesty, anémie, snížený krevní tlak, leukopénie s 90% neutrofilií a posunem vlevo. Náhlé hubnutí bývá výrazné.⁵¹
Rizikovými faktory pro uvedený těžký průběh endokarditid (kromě styku se zvířaty) jsou: alkoholismus (až v 33 % případů),⁵² poruchy funkce ledvin, při kterých vnímavost k infekci hlínou potřísněnou močí hlodavců je výrazně vyšší (např. u kopáčů hrobů).⁵³ Dalším rizikovým faktorem je i snížená imunokompetence po transplantaci.⁵⁴
Počáteční klinické příznaky mohou být zcela netypické: večerní zvýšení teploty na 38 °C může být doprovázeno zvracením a průjmy nazelenalé barvy. Později je horečka trvalým příznakem spolu s bolestmi kloubů a hlavy. Teprve v konečné fázi vzniká endokarditida. Příčinou onemocnění v tomto případě bylo píchnutí o hřbetní ploutev ryby.⁵⁵

Epidemiologie
Obecně se předpokládá, že červenkových infekcí lidí ubývá. Ve většině humánních učebnic je infekce E. rhusiopathiae popsána velmi krátce, tj. na 956 až 25 řádcích.⁵⁷ Navíc hlášení výskytu červenkového onemocnění u prasat ani u lidí není povinné a proto se neprovádí. V důsledku toho je velmi těžké posoudit, zda má toto onemocnění vzrůstající nebo klesající tendenci. V první polovině minulého století onemocněly erysipeloidem stovky až tisíce pacientů. Jen malá část z nich však musela být hospitalizována. V éře antibiotik, pokud se onemocnění nevyléčí spontánně, celou záležitost vyřeší antibiotická mast či zásyp, aniž by vůbec bylo nutno vyhledat lékaře. Do roku 1990 bylo hospitalizováno přibližně 60 pacientů s těžkým septikémickým průběhem. V období let 2000-2004 se zprávy o bakteriémii, vyvolané E. rhusiopathiae objevují častěji. Při posuzování aktuálního významu těchto infekcí u lidí je nutno vycházet z následujících skutečností:
- Většina odborných popisů, týkajících se izolace E. rhusiopathiae u lidí, je starých 10 - 40 a někdy i 100 let. Až donedávna se detekce grampozitivních bakterií z krve považovala za běžnou kontaminaci.
- Pokud se prováděla identifikace kultivací a biochemickými reakcemi, byla velmi často nepřesná. Docházelo k častým záměnám E. rhusiopathiae s dalšími grampozitivními bakteriemi, například s: Listeria monocytogenes a Lactobacillus spp.,¹³, Actinomyces (Corynebacterim) pyogenes, Arcanobacterium (Corynebacterium) haemolyticum,^{5, 14} Streptococcus viridans.⁵⁸ Výskyt drobných grampozitivních tyček byl považován za běžnou kontaminaci, nebo uvedený nález zůstal zcela nepovšimnut, vzhledem k tomu, že docházelo k přerůstání E. rhusiopathiae sekundárními patogeny jako jsou S. aureus nebo S. pyogenes.²⁷ Výjimkou nebyla ani záměna za Enterococcus spp. nebo Lactobacillus spp., zejména vzhledem k negativní tvorbě katalázy a rezistenci k vankomycinu.⁴⁶ Je třeba zdůraznit, že hemokultivace bývá až u 26,7 % případů infekčních endokarditid zcela negativní a pozitivní izolace E. rhusiopathiae se podaří až z poškozených chlopní po jejich vytětí při srdeční operaci.³⁵ Zatímco ve veterinární medicíně jsou běžně k dispozici přesnější metody detekce pomocí modifikované PCR nebo modifikovaného elektroforetického vyšetření, v humánní medicíně se tyto detekční metody takřka nepoužívají.^{59, 60} Zavedení přesnějších diagnostických metod i v humánní medicíně jistě umožní tento problém spolehlivě vyřešit.
Diagnóza
vychází z klinického průběhu onemocnění, ale měla by být potvrzena izolací etiologického agens. Klasické metody detekce, jako je protekční test na myších, se v humánní medicíně neujaly. Přímý a nepřímý fluorescentně protilátkový test k detekci E. rhusiopathiae v orgánech a tkáních je málo citlivý. Klasické biochemické testy mohou vést k záměně s jinými grampozitivními bakteriemi. Proto je nutno rutinně provádět testy na tvorbu H2S. ^{46, 47, 59}
K průkazu tvorby H2S se s výhodou používá TSI agar („Triple Sugar Iron“) nebo Kliglerův agar („Kligler Iron Difco“).^{23, 55} Výrazné zpřesnění identifikace bakterií Erysipelothrix spp. umožňuje použití API Coryne (k určení koryneformních bakterií), který je komerčně k dispozici. Při použití této metody počet chybných identifikací E. rhusiopathiae je výrazně nižší.²⁷ Při kultivaci ze synoviální tekutiny zánětlivě změněných kloubů se doporučuje použít thioglykolátový bujón.⁵⁹
Nejobtížněji lze izolovat E. rhusiopathiae z případů lokalizované formy onemocnění. Nelze používat stěry, aspiráty z kožních změn nebo z obsahů vezikul či tkáně papul. Vzhledem k tomu, že se červenkové bakterie množí hluboko v kůži, je nutno provést biopsii zasahující až do nejhlubších vrstev dermis. Vzorek se odebírá v místě zvýšených okrajů erytému, tj. na rozhraní patologicky změněné a zdravé kůže.
K primární izolaci E. rhusiopathiae je nejvhodnější 48hodinová kultivace v bujónu z mozko-srdcové infúze („brain heart infusion broth – BHIB“) s následnou 48hodinovou subkultivací na selektivním BHI agar („selective brain heart infusion agar – BHIA/S“) s přídavkem kanamycinu, neomycinu a vankomycinu.
Nejpřesněji lze primární izolaci a detekci E. rhusiopathiae provést pomocí 48hodinové kultivace v selektivním tryptikázo-sojovém bujónu s následnou identifikací v dvoufázové PCR. První amplifikace slouží k detekci bakterií Erysipelothrix spp. Druhá amplifikace umožňuje odlišit E. rhusiopathiae od E. tonsillarum. Uvedená dvoufázová PCR je o 50 % citlivější než kultivace4. Tyto přesné způsoby identifikace byly (pokud je nám známo) zatím použity jen ve veterinární medicíně. Jejich zavedení v humánní medicíně by jistě pomohlo zpřesnit diagnózu a možná i snížit počet fatálních průběhů červenkové infekce u lidí.
Spolehlivé sérologické testy k potvrzení diagnózy E. rhusiopathiae zatím nejsou k dispozici. U polyartritid, vznikajících v důsledku infekce červenkovými bakteriemi, bývá latexový test na tzv. revmatický faktor pozitivní. Někdy dosahuje značně vysokých titrů (až 1:1280).³¹
U kožních změn je z hlediska diferenciální diagnózy nutno rozlišit: růži (erysipelas), která je vyvolána infekcí streptokoky skupiny A (vzácně i C). Erytém v tomto případě se může vyskytovat i na kůži tváře a nosu. Častým nálezem je výskyt vezikul a zejména hnisavé procesy. Klinický obraz se rozvíjí prudce. Je doprovázen horečkou, třesavkou, bolestmi hlavy, někdy i nauseou. V místě poraněné kůže se rozvíjí zánětlivé až flegmonózní změny. Recidivy jsou časté. Jsou doprovázeny povrchovými i hlubokými flebitidami. Poruchy cirkulace a lymfedém jsou u starších osob pravidlem. V České republice je hlášeno ročně až 3 tisíce onemocnění.⁵⁶
Z hlediska diferenciální diagnózy je třeba rovněž odlišit infekční erytém (tzv. pátá exantémová nemoc). Původcem je lidský Erythrovirus. Inkubační doba kolísá od 10–18 dnů. Nemoc začíná vyrážkou. Na obličeji dochází k zarudnutí, tvarem připomínajícím motýla. Na končetinách se tvoří splývající, červenofialové změny. Na trupu je vyrážek méně. Na dlaních a plochách dolních končetin se nevyskytují. Vyrážka se udržuje 1 - 3 týdny, často svědí a po přechodném vymizení se často objeví. Není doprovázena horečkou. Častou komplikací jsou bolesti kloubů. Klinickou diagnózu lze ověřit průkazem specifických IgM a IgG protilátek v krvi.⁵⁷
Nejzávažnějším problémem onemocnění u lidí je odlišit endokarditidu červenkového původu od dalších grampozitivních etiologických agens. Pozdě stanovená diagnóza a s ní související opožděná terapie může mít fatální důsledky. Pro diagnózu bývá rozhodující kardiovaskulární vyšetření. Umožňuje zjistit komplikovaný průběh endokarditidy, jako jsou kongestivní srdeční insuficience, aortální regurgitace „vegetace“ (tzn. bakteriální poškození) na chlopních a zejména přítomnost perivalvulárních abscesů, které se při operacích srdce nebo při postmortálním vyšetření zjistí až u 30 % pacientů.
Intravitálně je možno prokázat nad levým sternálním okrajem diastolické šelesty, odpovídající aortální nedostatečnosti. Transtorakální echokardiografie potvrdí vegetaci na aortální chlopni doprovázenou návratem aortální krve do srdce (tzv. regurgitaci) i dilataci levé komory. Transesofageální echokardiografie rovněž potvrdí bakteriání poškození srdeční chlopně. Výrazně pomůže pozitivní hemokultivace s přesnou identifikací E. rhusiopathiae. U více než čtvrtiny takto postižených pacientů je však hemokultivace negativní. Pozitivní výsledek se prokáže až kultivací z odstraněných srdečních chlopní. Proto právě v těchto případech lze s výhodou uplatnit selektivní kultivaci s následnou dvojfázovou PCR.

Léčení
U lokalizované formy (erysipeloid) před objevením antibiotik se používaly hojivé obvazy napuštěné salicylovou kyselinou nebo též jednorázová parenterální aplikace slabého roztoku kyseliny karbolové s následným podáním jodoformové masti. Intramuskulární aplikace hyperimunního séra byla rovněž úspěšná, i když následná reakce byla často horší než vlastní erysipeloid. S dobrými výsledky se rovněž používala 10% ichtyolová mast.
V současné době je lékem volby penicilin. U lokalizované formy stačí k léčení jednorázová i.m. aplikace 1 200 000 jednotek G-penicilinu. Při perorální aplikace penicilinu ustupují klinické příznaky erysipeloidu již za 48 hodin. Rezistence k penicilinu nevzniká ani po 75 pasážích různých kmenů E. rhusiopathiae, provedených v průběhu 8 měsíců. V případě alergie na penicilin se perorálně aplikuje erythromycin v dávce 500 mg každých 8 hodin po dobu 7 dní.
Intravenózní aplikace (i.v.) penicilinu je vyhrazena pro těžší průběhy onemocnění (difúzní a septikémická forma).²⁷ Od úspěšné léčby experimentálně vyvolaného septikémického průběhu E. rhusiopathiae provedené na Mayo klinice⁶¹ se penicilin bezkonkurenčně stal lékem volby. MIC kolísá od 0,0025 – 0,06 µg/ml. Minimální baktericidní koncentrace (MBC) se pohybuje od 0,0025 do 0,75 µg/ml G-penicilinu, což odpovídá 12 – 20 milionům jednotek na den. Jiná betalaktamová antibiotika a ciprofloxacin vykazují jen o něco nižší účinnost. U pacientů alergických na penicilin se používají cefalosporiny, protože klindamycin a erythromycin působí pouze bakteriostaticky. U endokarditid vyvolaných E. rhusiopathiae se doporučuje zvýšit denní dávku G-penicilinu na 24 milionů jednotek.

Aplikace se provádí i.v. rozděleně po 4 – 6 hodinách, po dobu 4 - 6 týdnů. Při mírnějším průběhu stačí dvoutýdenní i.v. aplikace, po níž následuje perorální podávání penicilinu po dobu 2 - 4 týdnů.
U pacientů, u níž je aplikace beta-laktamových antibiotik kontraindikována, lze použít fluorochinolony. Při poruchách ledvin se před G penicilinem dává přednost ampicilinu, aby se zabránilo hromadění sodíku. Při artritidách se aplikuje i.v. 4 - 8 milionů jednotek penicilinu denně.
Většina kmenů E.rhusiopathiae je naopak rezistentních k sulfamidům, trimethoprim-sulfamethoxazolu, aminoglykosidům a zejména vankomycinu. Rezistence k vankomycinu je zvláště důležitá, protože právě vankomycin se často empiricky používá k léčbě endokarditid. Proto je časná diagnóza s následnou identifikací E. rhusiopathiae nesmírně důležitá. Při této formě srdečních zánětů se vankomycin nesmí používat, protože je zcela neúčinný.
Na rozdíl od preantibiotikové éry, kdy v důsledku infekční endokarditidy umíralo až sto procent pacientů, používání penicilinu a dalších účinných antibiotik snížilo mortalitu na 38 -40 %.^{15, 27, 35, 53} Při vážném poškození chlopní samotná léčba antibiotiky nepomáhá. Musí být doplněna o chirurgický zákrok s cílem nahradit poškozené srdeční chlopně.
Indikací pro chirurgický zákrok jsou: persistentní bakteriémie odolávající léčbě, těžce probíhající systémová embolie, případy opakující se embolie (tzn. více než 1), přítomnost extravalvulárních cizích tělísek, progresivní kongestivní srdeční selhání, vznik srdečního bloku nebo bloku svazčité větve, většina případů endokarditid s postižením nebo obstrukcí umělých srdečních chlopní, purulentní perikarditis, nutnost resekce mykotických aneurysmat, zjištění perivalvulárních abscesů. Všechny uvedené komplikace mohou vznikat jako důsledek septické endokarditidy vyvolané infekcí E. rhusiopathiae. Bez náhrady poškozených chlopní (aortální je postižena v 61 % případů, mitrální ve 28 %, aortická mitrální v 6 %, aortická mitrální trojcípá ve 3 % případů) pacient zemře. Po chirurgickém zákroku je nutno prodloužit léčbu. Po dobu dalších 4 týdnů se i.v. aplikuje benzylpenicilin. Po skončení hospitalizace se ještě 3 týdny podává perorálně amoxicilin, erythromycin a prebenicid.^{62, 63}
Také u septikémických průběhů bez vzniku následných endokarditid se doporučuje používat antibiotika. Kromě penicilinu patří mezi stoprocentně účinné léky ampicilin (minimální baktericidní koncentrace – MBC se pohybuje v rozmezí od 0,025 – 0,25), kloxacilin (MBC = 0,025), erythromycin (MBC = 0,25 – 0,39), cefalotin (MBC = 1,0), cefotaxim (MBC = 0,06) nebo klindamycin (MBC = 0,05 – 0,34).33

Prevence
Základ opatření zaměřených na snižování výskytu červenkového onemocnění u zvířat (zvláště u prasat, jehňat a krůťat) spočívá hlavně v prevenci vzniku infekce. V chovech se jedná zejména o udržení vysokého standardu zoohygienických opatření, o vyhovující technologii, důkladnou a často opakovanou mechanickou očistu spojenou s dezinfekcí a deratizací. U prasat je nutno provádět preventivní očkování, a to v intervalech předepsaných výrobcem.
Nikdy však nebude možno zcela potlačit všechny zdroje infekce, i když k částečnému snížení kontaktu se zdrojem infekce přece jen dochází (například výroba knoflíků z kostí byla téměř úplně nahrazena výrobou z umělých hmot). Problémem v chovech prasat i skotu jsou kromě nemocných zvířat zvláště bacilonosiči.
Mezi chovateli hospodářských zvířat i pracovníky přicházejícími do styku s rybami k nejrizikovějším skupinám patří lidé, kteří trpí nedomykavostí srdečních chlopní nebo mají chlopně umělé. Všichni pracovníci, kteří jsou vystaveni riziku kontaktu s E. rhusiopathiae, si musí být neustále vědomi možností nakažení. Proto ve zvýšené míře musí uplatňovat preventivní opatření spočívající zejména v nošení ochranných rukavic odolných proti propíchnutí a úzkostlivě dbát na hygienická opatření spočívající v mytí rukou a jejich dezinfekci. Je nutno okamžitě ošetřit každé, i sebemenší poranění. Zvláštní pozornost je třeba věnovat počínajícím lokalizovaných infekcím. Každý případ erysipeloidu je nutno léčit, nejlépe penicilinem. Předchází se tak možným relapsům a hlavně přechodu do těžkých stádií onemocnění, ať už se jedná o generalizovanou kožní formu nebo o septikémický průběh onemocnění s následným vznikem endokarditid nebo jiných komplikací. U všech endokarditid je nesmírně důležité zajistit včasnou diagnózu , při níž se vyloučí nebo potvrdí červenková infekce, aby bylo možno co nejrychleji aplikovat vhodnou terapii. Při izolaci je nutno používat obohacovací kultivaci (např. v BHIB) s následnou subkultivací v selektivních médiích (např. v BHIA/S). K identifikaci E. rhusiopathiae je třeba použít dostupné, vysoce citlivé metody, nejlépe PCR s dvojí amplifikací nebo modifikovanou (PFGE) elektroforézu. Nezbytnou součástí kardiologického vyšetření zaměřeného na výskyt srdečních šelestů by mělo být transtorakální nebo transesofageální echokardiografické vyšetření, které umožní včas zjistit aortální regurgitaci i bakteriální infekci srdečních chlopní. Jenom tímto způsobem je možno snížit procento fatálních průběhů červenkového onemocnění. O vakcinaci lidí vystavených vysokému riziku infekce se neuvažuje, protože imunitní reakce jsou u lidí slabé a krátkodobé, o čemž svědčí mimo jiné i velký počet relapsů. Větší pozornost je třeba věnovat pacientům s poruchami imunokompetence, u nichž vzniká septický průběh červenkového onemocnění, který může být i fatální. Vyloučit červenku tak musí i klinici, kteří u pacientů s poruchami imunokompetence zjistí pneumonie s následnou bakteriémií, u nichž terapie vankomycinem byla neúspěšná.

Literatura:
1. Rosenbach A. J. F. Microorganismem bei den Wundinfektionskrankeiten des Menschen. Wiesbaden, Bergman 1884.
2. Loeffler F. A. Experimentelle Untersuchungen uber Schweinerothlauf. Arb Kais Gesundheit, Sante 1886;1: 46-55.
3. Gilchrist T. C. Erysipeloid, with a record of 329 cases, of which 323 were caused by crab bites, or lesions produced by crabs. J Cutan Dis 1904;22: 507-519.
4. Fidalgo S. G., Wang Q., Riley T. V. Comparison of Methods for Detection of Erysipelothrix spp. and their Distribution in Some Australasian Seafoods. Appl Environ Microbiol 2000; 66: 2066-2070.
5. Reboli A. C., Farrar W. E. Erysipelothrix rhusiopathiae: An Ocupational Pathogen. Clin Microbiol Rev 1989;2: 354-359.
6. Nakazawa H., Hayashidani H., Higashi J. et al. Occurence of Erysipelothrix spp. in Broiler Chickens at an Abatoir. J Food Protection 1998;61: 907-909.
7. Sawada T., Hassanein R., Yamamoto T., Yoshida T. Distribution of Antibody against Erysipelothrix rhusiopathiae in cattle. Clin Diagn Lab Immunol 2001;8: 624-627.
8. Hassanein R., Sawada T., Katavka Y., Iteh K., Suzuki Y. Serovars of Erysipelothrix species izolated from tonsils of healthy cattle in Japan. Vet Microbiol 2001; 82: 97-100.
9. Lacave G., Cox E., Hernans J., Devriese L., Goddeeris B. M. Induction of cross-protection in mice against dolphin Erysipelothrix rhusiopathiae isolates with a swine commercial vaccine. Vet Microbiol 2001;80: 247-253.
10. McClain J. B. Erysipelothrix rhusiopathiae. In: Mandel G. L. et al. eds Principles and Practice of Infectious Diseases. 3rd Ed. Churchil-Livingstone, New York 1990:1599-1600.
11. Hill D. C., Ghassemian J. N. Erysipelothrix rhusiopathiae endocarditis, clinical features of an Occupational Disease. South Med J 1997;90:147-1148.
12. Stenstrom I., Norung V., Ternstrom A. et al. Occurence of different serotypes of Erysipelothrix rhusiopathiae in retail pork and fish. Acta Vet Scand 1992;33:169-173.
13. Gorby G. L., Peacock J. E. Jr. Erysipelothrix rhusiopathiae endocarditis: microbiologic, epidemiologic, and clinical features occupational disese. Rev Infect Dis 1988;10:317-325.
14. Reboli A. C., Farrar W. E. The genus Erysipelothrix. In: Balows et al ed. The Procaryocytes. New York: SpringerVerlag 1992:1629-1642.
15. Reboli A. C., Farrar W. E. Erysipelothrix rhusiopathiae. In: Mandel GL et al. eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 4th ed. New York, Churchill Livingstone 1995;1894-1896.
16. Klauder J. V. Erysipeloid as an occupational disease. JAMA 1938;111:1345-1348.
17. Hunter D. The diseases of occupations. 5th ed. English Univ Press, Ltd., London 1974:709-712.
18. Wood R. L. Erysipelothrix infection. In: Hubbert WT et al eds. Diseases transmitted from animals to man. 6th ed Springfield 1975:271-281.
19. Mc Ginnes G. F., Spindle F. Erysipeloid Conditions Among Workers in a Bone Button Factory Due to the Bacillus of Swine Erysipelas. Am J Public Health. Nat Health 1934; 24: 33-35.
20. Salamah A. A. Isolation of Erysipelothrix rhusiopathiae from 55 year old man and positive tracing of the infection to chicken-raising premise. Microbiologia 1988;11:169-171.
21. Hillenbrand F. K. M. Whale finger and seal finger. Their relation to erysipeloid. Lancet 1953:680-681.
22. Nelson E. 500 cases of erysipeloid. Rocky Mountain Med J 1955;52:40-42.
23. Mazón A., Vives R., Gil-Setas A., Valcayo A. Lesión edematosa-eritematosa en el dedo de un ganadero. Enferm Infect Microbiol Clin 2002; 20:35-36.
24. Günther G. Schweinerotlauf beim Menschen. Wien Klin Wchnschr 1912;35:318-1320.
25. Ehrlich J. C. Erysipelothrix rhusiopathiae infection in man. Report of a case with cutaneous bullae, in which cure was archieved with penicilin. Arch Intern Med 1946;78: 565-577.
26. Grieco M. H., Sheldon C. Erysipelothrix rhusiopathiae. Ann NY Acad Sci 1970;174:523-532.
27. Brooke C. J., Riley T. V. Erysipelothrix rhusiopathiae: bacteriology, epidemiology and clinical manifestations of an occupational pathogen. J Med Microbiol 1999;48:789-799.
28. Klauder J. V. Generalisiertes Erysipeloid: Bericht über einen 29 Monate dauernden Fall mir Sektionsbefund. Dermat Wchnschr 1934;98:613-619.
29. Klauder J. V. Erysipelothrix rhusiopathiae infection in a swine and in human beings. Comparative Study of the Cutaneous lesions. Arch Derm Syphil 1944;50:151-159.
30. Ruiz M. E., Richards J. S., Kerr G. S., Kan V. L. Erysipelothrix rhusiopathiae septic arthritis. Artritis Rheum 2003;48:1156-1157.
31. Fliegelman R. M., Cohen R. S., Zakhireh B. Erysipelothrix rhusiopathiae endocarditis: Report of a case a review of the literature. J Am Osteopath Assoc 1985;85:94-97.
32. Freland Ch. Les infections a Erysipelothrix rhusiopathiae. Revue générale a propos des 31 cas de septicémies avec endocardite relevés dans la littérature. Patho-Biol 1977;25: 45-352.
33. Azofra J., Torres R., Gomez-Garces J. L. et al. Endocarditis por Erysipelothrix rhusiopathiae Estudio de 2 casos y revisión de la literatura. Enferm Infecc Microbiol Clin 1991;9:02-105.
34. Morris Ch. A., Schwabacher H., Lynch P. G., Cross C. D., Dada T. O. Two fatal cases of septicaemia due to Erysipelothrix insidiosa. J Clin Path 1965;18:614-617.
35. Boo T. W., Hone R., Hurley J. Erysipelothrix rhusiopathiae endocarditis: a prevenable zoonosis? Ir J Med Sci 2003;172:81-82.
36. Sheng W. H., Hsueh P. R., Hung C. C. et al. Fatal outcome of Erysipelothrix rhusiopathiae bakteriemia in a patient with oropharyngeal cancer. J Formos Med Assoc 2000;99:431-434,
37. Jones N., Khoosal M. Erysipelothrix rhusiopathiae septicemia in a neonate. Clin Inf Dis 1997;24:14.
38. Asnis D. S., Bresciani AR. Bacteremia due to Erysipelothrix rhusiopathiae. South Med J 1992;85:332-333.
39. Schuster M. G., Brennan P. J., Edelstein P. Persistent bacteremia with Erysipelothrix rhusiopathiae in a hospitalized patient. Clin Infect Dis 1993;17:783-784.
40. Shumak S. L., McDonald S., Baer P. et al. Erysipelothrix septicemia in an immunocompromised host. Can Med Assoc J 1987;136:273-274.
41. Coman G., Miron I., Panzaru C., Carlan M., Patraru E. Erysipelothrix rhusiopathiae bacteremia in a child with acute leukemia. Rex Med Chir Soc Med Nat Iasi 1997;101:218-221.
42. Ognibene F. P., Cunnion R. E., Gill V. et al. Erysipelothrix rhusiopathiae bacteremia presenting as septic shock. Am J Med 1985;78:861-864.
43. Townshend R. H., Jephcott A. E., Yekta M. H. Erysipelothrix septicemia without endocarditis. Brit Med J 1973;1:464.
44. Norman B., Kihlstrom E. Erysipelothrix rhusiopathiae septicemia. Scand J Infect Dis. 1985;17:123-124.
45. García-Restoy E., Espejo E., Bella F. et al. Bacteremia due to Erysipelothrix rhusiopathiae in immunocompromised hosts without endocarditis. Rev Infect Dis 1991;13:1252-1253.
46. Maraňes I., Esteban S., López Y., Miguélez M. Bacteriemia por Erysipelothrix rhusiopathiae en un paciente immunocompetente. Med Clin (Barc) 2003;121:197-199.
47. Artz A. L., Szabo S., Zabel L. T., Hoffmeister H. M. Aortic Valve Endocarditis with Paravulvar Abscesses Caused by Erysipelothrix rhusiopathiae. Europ J Clin Microbiol Infect Dis Springer-Verlag 2001;1-4.
48. Meléro M. J., Campos A. L., Benetucci A., Famiglietti A., Vay C. A. Endocarditis infecciosa con absceso perivalvular en un paciente con bacteriemia por Erysipelothrix rhusiopathiae. Medicina (Buenos Aires) 2002;62:256-258.
49. Torkildsen A. Intracranial Erysipeloid (Swine Erysipelas) Abscess. A variety of Abscess not hithertoo observed. Acta Chirurg Scand 1943;89:89-96.
50. Rodriguez-Martinez M., Diaz-Torres M. A., Hernanz-Mediano, Dominguez-Palomo S. Bacteriemia sin endocarditis, artritis reactive por Erysipelothrix rhusiopathiae. Med Clin (Barc) 2004;122:357.
51. Rodríguez R. L., Lado F. L. L., López R., Vázquez R. L., Zúňiga V. L. Endocarditis por Erysipelothrix rhusiopathiae: aportación de nuevo caso. An Med Interna (Madrid) 2003;20:160-161.
52. Brouqui P., Raoult D. Endocarditis due to rare and fastidious bacteria. Clin Microbiol Rev 2001;14:177-207.
53. Spiritus T., Surmont I. Subacute endocarditis due to Erysipelothrix rhusiopathiae. Acta Clin Belg 2003;58:360-361.
54. Bishara J., Robenshtok E., Weinberger M. et al. Infective endocarditis in renal transplant recipients. Transplant Inf Dis. 1999;1:138.
55. Maestre A., Ramos J. M., Elia M., Gutiérrez F. Endocarditis por Erysipelothrix rhusiopathiae: una enfermedad profesional poco frecuente y de diagnóstico dificil. Enferm Infec Microbiol Clin 2001;19:456-457.
56. Lobovská A. Infekční nemoci. Učební texty Univerzity Karlovy . Nakl. Karolinum – Praha 2001.
57. Havlík G. et al. Infekční nemoci. Nakl. Galén – Praha 2002.
58. Robson J. M., McDougall R., van der Valk S., Waite S. D., Sullivan J. J. Erysipelothrix rhusiopathiae: an uncommon but ever present zoonosis. Pathology 1998;30:391-394.
59. Dunbar S. A., Clarridge J. E. Potencial Errors in Recognition of Erysipelothrix rhusiopathiae. J Clin Microbiol 2002;38:1302-1304.
60. Okatani A. T., Uto T., Taniguchi T. et al. Pulsed-Field Gel Electrophoresis in Differentiation of Erysipelothrix Species Strains. J Clin Microbiol 2001;39:4032-4036.
61. Heilman F. R., Herrel W. E. Penicillin in the treatment of experimental infections due to Erysipelothrix rhusiopathiae. Proc Staff Meeting Mayo Clinic 1944;19:340-345.
62. Dinubile M. J. Surgery in active endocarditis. Ann Intern Med 1982;96:650-659.
63. Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K. A. et al. Diagnosis and managment of infective endocarditis and its complications (AHA Scientific Statement). Circulation 1998;98:2936-948.

Adresa autora:
Doc. MVDr. Vladimír Dubanský
Klinika chorob prasat
Fakulta veterinárního lékařství
Veterinární a farmaceutická univerzita Brno
Palackého 1-3
612 42 Brno