Kovaříková S. FGF-23: role v minerálním metabolismu a možnosti využití v diagnostice a managementu chronického onemocnění ledvin. Veterinářství 2023;73(7):369-374.
SOUHRN
Při chronickém onemocnění ledvin (CKD, chronic kidney disease) je narušen minerální metabolismus. Dochází k retenci fosforu a vzniklá hyperfosfatemie je považována za iniciální faktor při vzniku klinických komplikací. Přispívá také k progresi onemocnění a zkrácení délky života pacientů s CKD. Fibroblastový růstový faktor 23 (FGF-23, fibroblast growth factor 23) je hormon produkovaný osteocyty, který primárně reguluje homeostázu fosforu. Studie u lidí, psů i koček naznačují, že by FGF-23 mohl být vhodným markerem subklinického CKD a souvisejícího narušení minerálního metabolismu. Předkládaná práce shrnuje současné poznatky o FGF-23 u psů a koček, v úvodu je uveden přehled regulace minerálního metabolismu.
SUMMARY
In chronic kidney disease (CKD), mineral metabolism is disturbed. Phosphorus retention occurs and the resulting hyperphosphatemia is considered to be an initiating factor in the development of clinical complications. It also contributes to disease progression and decreased survival in patients with CKD. Fibroblast growth factor 23 (FGF-23) is a hormone produced by osteocytes that primarily regulates phosphorus homeostasis. Studies in humans, dogs, and cats suggest that FGF-23 might be a useful marker of subclinical CKD and associated impaired mineral metabolism. The present work summarizes the current knowledge on FGF-23 in dogs and cats, and an overview of the regulation of mineral metabolism is also provided.*
