Myelomalácie u psa – popis dvou případů

H. VELEBNÝ
Veterinární nemocnice AA-Vet, Praha
Veterinářství 2008;58:495-499.

SOUHRN
Myelomalácie u psa – popis dvou případů.
Autor popisuje průběh dvou případů paraplegie u psa, u kterých byl prokázán rozvoj myelomalácie. První ze psů byl utracen a diagnóza byla stanovena pitvou, u druhého byla diagnóza stanovena myelograficky. Pacient uhynul 36 hodin od myelografie. Příčina vzniku myelomalácie nebyla ani v jednom z případů jednoznačně prokázána. V prvním případě autor předpokládá jako primární onemocnění fibrokartilaginózní tromboembolii, ve druhém nepomohlo k osvětlení příčiny ani histologické vyšetření změněné tkáně míchy.

SUMMARY
Myelomalacia in a dog – description of two cases.
Author describes two cases of paraplegia in a dog, both revealing myelomalacia by the autopsy. Both cases ended up with fatal development, with first dog being euthanized, while the second dog died 36 hours following positive contrast myelography. Even though the exact cause of the problem has not been discovered, the author assumes that thromboembolic disease causing spinal infarction has been likely to play a role. However, in the second case no proof has been found even by histopatology.

Úvod
Paraplegický pacient nepatří v ordinaci veterinárního lékaře k nijak výjimečným případům. K obvyklým příčinám tohoto stavu patří herniace či protruze meziobratlové ploténky, případně posttraumatické stavy jako je fraktura či luxace obratle.1 Občas se můžeme setkat s vzácnějšími příčinami jako jsou fibrokartilaginózní embolizace1,2 či perakutní explozivní herniace meziobratlové ploténky.3 Všechny tyto stavy, doplněny o komplikaci po chirurgickém zákroku v oblasti páteře či míchy,1 mohou vést k rozvoji myelomalácie.4

Popis případů

Pacient č. 1
V prvním případě se jednalo o sedm let starého samce křížence německého ovčáka. Pes byl na naše pracoviště přiveden s náhlou obrnou pánevních končetin. Majitel vznik popisoval tak, že pes při venčení běhal po louce s jiným psem a na chvíli se mu oba psi ztratili z dohledu. Po chvíli, kterou odhadoval na minuty, se vrátil pouze jeden z nich. Majitel se vydal druhého psa hledat a našel ho prakticky okamžitě za blízkým keřem. Pes byl vyděšený a již plně plegický. Ačkoli nelze vyloučit trauma, v blízkosti nebyli jiní lidé, automobil, ani jiná možná příčina úrazu.
Vyšetření proběhlo asi 40 min. po nástupu plegie. Pes byl bdělý, mírně vyděšený, ale ne v šokovém stavu, kromě paraplegie pánevních končetin, mírné tachykardie (160 tepů/min) a tachypnoe nevykazoval žádné odchylky od normy. Adspekcí ani palpací pes nevykazoval známky úrazu, běžné ortopedické vyšetření neprokázalo podezření na ortopedickou příčinu stavu.
Z neurologického hlediska se jednalo o paralýzu pánevních končetin (obr. 1). Končetiny byly atonické, areflektické. Jak propriocepce, tak i flexorový reflex, patelární reflex, poklep mm. tibialis cranialis et gastrocnemius a hluboká citlivost byly zcela bez reakce. Perianální reflex byl vymizelý, anální svěrač byl atonický. Paniculus reflex mizel bilaterálně zhruba na úrovni třetího bederního obratle. Hrudní končetiny a hlava byly bez nálezu abnormalit.

Lokalizace procesu: centrální proces → míšní léze → dolní motoneuron pánevních končetin. Pes vykazoval příznaky závažného poškození míchy v oblasti lumbálního intumescens.
RTG vyšetření lumbo-sakrální oblasti prokázalo jen mírné degenerativní změny úměrné věku a plemeni pacienta. Hematologické ani biochemické vyšetření krve neprokázalo odchylky od normy.
Majiteli byla sdělena špatná prognóza a navržena další diagnostika (odběr a vyšetření mozko-míšního moku a v případě negativního nálezu myelografie), majitel však tuto odmítl a rozhodl se vyčkat na další vývoj. Pes byl hospitalizován a byla zahájena infuzní, antibiotická (amoxicilin klavulanát 20 mg/kg s. c. bid), analgetická (morfin 0,5 mg/kg tid) a antiedematózní (methylprednisolon 500 mg i. v. bolus, dále prednison 2 mg/kg sid + ranitidin 5 mg/kg bid) terapie. Pes byl 3x denně cévkován, polohování zvládal sám.
Během následujících dvou dní se stav nezměnil, pacient byl i nadále plně plegický, nemočil. Hlava i hrudní končetiny byly z neurologického hlediska i nadále bez abnormalit. Klinicky byl pes kromě neurologických obtíží v dobrém stavu, přijímal potravu i vodu. Od druhého dne vykazoval i přes analgetickou terapii mírné příznaky bolestivosti při manipulaci. Mírný útlum vědomí připisuji účinkům opioidních analgetik. Po této době majitel po opakovaném sdělení špatné prognózy stavu souhlasil s eutanázií.
Pitva byla provedena na našem pracovišti. Po otevření páteřního kanálu v lumbální oblasti byly zjištěny rozsáhlé změny míchy. V meziobratlovém prostoru mezi pátým a šestým bederním obratlem byla mícha v délce asi 3 cm silně prokrvácená. Na řezu bylo možno najít prakticky pouze infarzovanou krvavou hmotu, s malými zbytky míšní tkáně při okraji (obr. 2). Ložisko na obou koncích přecházelo do normální tkáně poměrně ostře v úseku dlouhém asi 0,5 cm. Páteřní kanál a meziobratlová ploténka byly bez makroskopických odchylek od normálu. Mícha ani jiné tkáně nebyly histologicky vyšetřovány.

Pacient č. 2
Druhým pacientem byl čtyřletý nekastrovaný samec pudla. Onemocnění začalo poměrně nenápadně pouhou lumbalgií, neochotou k pohybu, zejména k vyskočení, mírnou apatií a odmítáním potravy. Pes byl zcela bez neurologických příznaků, kromě mírné palpační bolestivosti v oblasti lumbální páteře. Ošetřující lékař zvolil klidovou terapii doplněnou o nesteroidní analgetika (meloxicam 1 mg/kg s. c.). Do druhého dne se však stav významně zhoršil. Ze zprávy referujícího lékaře vyplývá, že se již rozvinula plná paraplegie, pes nebyl schopen pohybu po pánevních končetinách a to ani s pomocí. Proprioceptivní reakce byly zcela utlumené, poklepové reflexy s mírnou hyperreflexií, flexorový reflex a hluboká citlivost byly v normě. Paniculus reflex byl utlumený, není však zaznamenáno do jaké úrovně, zcela chybí poznámky o vyšetření perianálního a bulboanálního reflexu. Hrudní končetiny a hlava byly v normě. Palpační bolestivost v lumbální oblasti přetrvávala, spíše však byla o něco mírnější než předchozí den. Záznamy o močení a defekaci chybí. Ošetřující lékař se rozhodl pokračovat v konzervativní klidové terapii. Nesteroidní antiflogistika již podána nebyla.
Do dalšího dne se stav nezměnil. Přetrvávala paraplegie. Pes nemočil, i když šel velmi dobře vymačkat. Vzhledem k vývoji onemocnění byl pes v dopoledních hodinách referován na naše pracoviště k rentgenologické diagnostice a případnému chirurgickému řešení.
Neurologické vyšetření na našem pracovišti potvrdilo úplnou paraplegii pánevních končetin. Pes nebyl schopen chůze ani stání, ani s pomocí. Propriocepce byla zcela vymizelá, flexorový reflex silně oslabený, hluboká citlivost utlumena. Perianální a bulboanální reflex byly vymizelé, anální svěrač měl mírně zeslabený tonus. Z poklepových reflexů pánevních končetin byl vybavitelný pouze patelární reflex, který byl bilaterálně mírně zeslabený. Paniculus reflex byl vybavitelný pouze do úrovně Th/L přechodu. Lokalizace procesu: centrální proces → míšní léze → horní/dolní motoneuron pánevních končetin.
Stav by zhodnocen jako velmi vážný s opatrnou až špatnou prognózou. Nakonec bylo s majitelem dohodnuto, že i přes špatnou prognózu provedeme myelografické vyšetření a v případě herniace meziobratlové ploténky i chirurgickou dekompresi.
Myelografie byla provedena téměř tři dny od nástupu obtíží. K anestezii jsme použili úvod ketamin, xylazin, butorphanol, diazepam, a dále kombinaci isofluran, kyslík v inhalační anestezii. Nativní rentgenogramy páteře v LL a VD projekci neodhalily žádné abnormality.
Cysternální punkcí odebraný mozko-míšní mok byl mírně kontaminován krví. Pandyho reakce byla slabě pozitivní. Následné laboratorní vyšetření mozko-míšního moku potvrdilo zvýšenou hladinu bílkoviny (Pandyho reakce +), mírně zvýšený počet leukocytů (12 b/µl) a erytrocytální kontaminaci. Cytologicky se kromě erytrocytů jednalo o smíšený infiltrát skládající se v převážné většině z neutrofilních granulocytů a dále pak z lymfocytů.
Vzhledem ke stavu a vývoji pacienta a prokazatelné kontaminaci moku krví bylo i přes mírně pozitivní nález v orientační Pandyho zkoušce pokračováno v provedení myelografického vyšetření. Pacientovi bylo lumbální punkcí v oblasti L5-6 aplikováno do durálního vaku 2,5 ml iomeprolu v potenci 300 (Iomeron 300®). Následně zhotovené rentgenogramy odhalily úplné prosáknutí míchy kontrastní látkou v oblasti L1-L3 (obr. 3).

V okolí byly známky mírného edému, jednoznačné příznaky komprese zaznamenány nebyly. Stav byl zhodnocen jako myelomalácie. Majiteli byla sdělena špatná prognóza, vysvětleno, že chirurgické řešení toho stavu není možné, a navržena eutanázie. Majitel si však přál ještě několik dní počkat na další vývoj, proto byl pes nadále hospitalizován s antibiotickou, kortikoidní a infuzní terapií. Návrat vědomí po anestezii byl velmi prolongovaný, k úplnému procitnutí nedošlo a 36 hodin po myelografii pes spontánně uhynul.
Následná pitva, opět provedená na našem pracovišti, potvrdila hemoragickou infarzaci míchy v rozsahu, který odpovídal myelografickému nálezu. Mícha měla tmavě rudou barvu a byla polotekuté konzistence, která nijak nepřipomínala normální míšní tkáň. Přechody do zdravé tkáně byly překvapivě ostré, opět v souladu se změnami na myelogramech (obr. 4 a 5). Páteřní kanál byl zcela bez patologických změn (obr. 6), čímž lze vyloučit jako příčinu stavu traumatické poškození páteře a herniaci meziobratlové ploténky. Poškozená část míchy s nejbližším okolím byla fixována v roztoku formalínu a zaslána k histologickému vyšetření.

Histologie potvrdila myelomalácii stáří několika dní ve formě rozvláknění, edému a rozpadu tkáně se sekundárním prokrvácením. V místech nekrózy byla reaktivní exsudace neutrofilů s iniciální resorpční reakcí pěnitými makrofágy vzhledu zrnéčkových buněk. Zánětlivé změny byly zhodnoceny jako sekundární, s vyloučením primární autoimunitní myelitidy. V oblasti infarktu bylo zastiženo několik drobných cév s trombotickou nebo tromboembolickou okluzí, embolie pozorována nebyla. Zajímavá byla zánětlivá infiltrace polynukleáry a fibrinu do vazivově tukové tkáně přiléhající zevně k obalům míšním. Mohlo se jednat o jev sekundární, ale pokud by byl flegmonózní zánět přítomen v okolí primárně, např. potraumaticky, mohl by být pokladem trombotizace drobných cév ve formě hnisavé tromboflebitidy a proces by nebyl hemoragickým infarktem míchy, ale její hemoragickou infarzací.5

Diskuse
Termín myelomalácie (myelos– řecky dřeň, malakia– řecky měknutí) bývá ve veterinární medicíně malých zvířat obvykle spojován s hemoragickou infarsací míchy následkem akutního poranění například po herniaci meziobratlové ploténky. 6-11
Jedná se o velmi závažné, ale poměrně řídké onemocnění míchy. Kritéria hodnocení četnosti výskytu tohoto onemocnění se u jednotlivých studií liší. Jedna studie, hodnotící myelografické změny u sedmi psů s myelomalácií, udává četnost méně jak 1 % z myelograficky vyšetřených pacientů,4 jiná udává incidenci 3% ze 120 pacientů s onemocněním meziobratlové ploténky různého stupně,12 další dvě se týkají psů s nevybavitelnou hlubokou citlivostí, u kterých byla myelomalácie prokázána v 18 % resp. 43 % případů.13-14 Zkušenosti z našeho pracoviště mohu porovnat pouze z prvním z těchto údajů, neboť je pravděpodobné, že u určité části pacientů s vymizelou hlubokou citlivostí, kteří byli utraceni bez dalšího vyšetřování příčiny myelopatie, mohla být podkladem vážného neurologického stavu i myelomalácie. Z hlediska psů vyšetřených myelograficky jsem toto onemocnění zaznamenal u jednoho ze zhruba 190 provedených vyšetření a incidence na našem pracovišti se tak pohybuje hluboko pod úrovní jednoho procenta případů.
Myelomalácie může být fokální, ale může se také šířit kraniálním i kaudálním směrem a vytvořit lézi difusní.4 Histologicky jsou myelomalatické léze srovnatelné s ischemickou nekrózou míchy.7,9-11 V obou námi popisovaných případech se jednalo o difusní léze, i když rozdílného rozsahu. Tomu odpovídal i neurologický nález.
Etiologicky myelomalácii zpravidla pozorujeme jako důsledek herniace meziobratlové ploténky,4,6-9,12-14 fibrokartilaginozní embolie,2,15 traumatu či chirurgického zákroku.4 Existuje studie prokazující, že může dojít ke vzniku myelomalácie následkem radiační terapie zasahující míchu,16 u afgánských chrtů je popsána hereditární nekrotizující myelopathie vedoucí k myelomalácii,17-19 u štěňat irských vlkodavů fibrokartilaginozní embolizace komplikovaná fokální myelomalácií,15 u kernteriérů mulisystémová chromatolytická neuronální degenerace doprovázená symetrickou myelomalácií thorakolumbální míchy.20 Zajímavostí je myelomalácie objevující se sporadicky jako postanestetická komplikace u koní.21,22
V námi popisovaných případech lze vzhledem k plemeni a perakutnímu nástupu příznaků u pacienta č. 1 předpokládat myelomalácii jako následek fibrokartilaginozní tromboembolie. Vzhledem k tomu, že nebylo provedeno histopatologické vyšetření změněné míchy, jedná se pouze o spekulaci. Příčina vzniku onemocnění u pacienta č. 2 je navzdory provedené pitvě a histologickému vyšetření nejasná. Pitva vyloučila trauma či herniaci meziobratlové ploténky, histologie pak myelitidu a s velkou pravděpodobností i fibrokartilaginózní tromboembolii. Jedinou otevřenou cestou tak zůstává přítomnost flegmonozního procesu v okolí míchy, který, pokud by předcházel vzniku myelomalácie, by mohl být i její příčinou.
Klinicky je důsledkem myelomalácie těžká paraplegie, totální areflexie pánevních končetin, ocasu a anu, vymizení hluboké citlivosti kaudálně od míšní léze, atonie břišních svalů, deprese vědomí, případně respirační obtíže následkem obrny mezižeberní svaloviny a bránice.6,23 Postupné šíření příznaků kraniálním směrem, např. hranice vymizení paniculus reflexu, je známé jako tzv. ascendenční syndrom (ascending syndrom) a je typickým příznakem difusní myelomalácie.6,9,23
Ačkoli příznaky myelomalácie většinou nastupují během 24 hodin od prvních projevů paraplegie, někdy se objeví až postoperačně, nebo i několik dní od prvních obtíží.9,24,25 Pokud kraniální okraj ložiska zasáhne motorická jádra n. phrenicus v kaudální krční míše, dochází následkem paralýzy respiračního svalstva ke smrti zvířete v důsledku asfyxie.6,9,23,24,26
Z hlediska prognózy bylo prokázáno, že v případě fokální myelomalácie došlo u postiženého zvířete k návratu neurologických funkcí,14 ovšem v případě podezření na difuzní formu je vhodné doporučit eutanázii.24
V obou námi zaznamenaných případech odpovídal průběh onemocnění klinickým příznakům popsaným v literatuře. Počáteční pomalý nástup příznaků u pacienta č. 2 je zřejmě poměrně netypický, avšak literatura takto protrahovaný průběh připouští. Pacient č. 1 byl utracen, pacient č. 2 spontánně uhynul. Lokalizace a rozsah míšní léze spíše nenasvědčuje tomu, že by příčinou úhynu bylo respirační selhání. Tomu odpovídá i absence vážnějších dýchacích obtíží v průběhu hospitalizace. Příčina úhynu není zcela jasná. Ačkoli je pravděpodobné, že by zachycený rozsah změn míchy mohl vést i k jiným než respiračním obtížím, literatura se k tomuto nevyjadřuje.
Základní diagnostickou metodou pro zjištění myelomalácie je myelografie.4,13,14 Typickými příznaky jsou difuzní prosáknutí míšní tkáně kontrastní látkou a edém míchy.4,14 Studie zaměřená na myelografické příznaky myelomalácie ukázala, že v šesti ze sedmi popsaných případů (86 %) byly přítomny oba příznaky, v jednom z případů (14 %) byl jediným příznakem edém. V tomto případě se jednalo o fokální formu myelomalácie.4 Z dalších diagnostických metod bylo popsáno použití magnetické rezonance,2,27 intraoperační ultrasonografie28 a spinálních evokovaných potenciálů (SEP).29 Jeden zdroj popisuje nález intacelulárního myelinu v mozko-míšním moku psa s myelomalácií.30
V našem případě bylo u pacienta č. 1 dosaženo diagnózy až pitvou, u pacienta č. 2 pak bylo možné diagnózu jednoznačně stanovit už na základě typických příznaků na myelogramech. Diskutabilní je rozhodnutí k aplikaci kontrastní látky z lumbální punkce, neboť pacient vykazoval určité známky poškození lumbálního intumescens. V takovém případě je indikována punkce cysternální, kvůli překrytí možných patologických změn artefakty vzniklými v průběhu aplikace. Lumbální punkce byla zvolena z důvodu vyšší výtěžnosti myelografie v případě předpokládané extradurální komprese míchy. Navíc lokalizace procesu za L3 nebyla dle neurologického vyšetření jednoznačná a mé zkušenosti i statistické údaje hovoří u pacienta tohoto rámce a plemene spíše pro myelopatii v úseku T3-L3.

Závěr
Myelomalácie představuje závažné onemocnění míchy, které může komplikovat jiné patologické stavy v regionu. Diagnosticky je kromě neurologického vyšetření zpravidla dostačujícím vyšetřením myelografie. Fokální forma má prognózu opatrnou až špatnou, difuzní forma špatnou. Oba popsané případy měly ve shodě s literárními údaji nepříznivý průběh a skončily eutanázií, respektive úhynem pacienta. Znalost choroby je důležitá z hlediska posouzení stavu paraplegického pacienta a to zejména ve vztahu k vhodnosti zvířete pro chirurgické řešení kompresních myelopatií. Varující by měla být zejména významná progrese neurologických deficitů, nevybavitelná hluboká citlivost, areflexie pánevních končetin, anu a ocasu a ascendenční syndrom.

Literatura:
1. Olby, N., Levine, J., Harris, T., Muñana, K., Skeen, T., Sharp, N. Long-term functional outcome of dogs with severe injuries of the thoracolumbar spinal cord: 87 cases (1996-2001). J Am Vet Med Assoc 2003;(3):15;222(6):762-9.
2. Nakamoto, Y., Ozawa, T., Katakabe, K., Nishiya, K., Mashita, T., Morita, Y., Yasuda, N., Ishii, Y., Nakaichi, M., Itamoto, K. Usefulness of an early diagnosis for the favorable prognosis of fibrocartilaginous embolism diagnosed by magnetic resonance imaging in 10 Small- to Middle-Sized Dogs. Vet Res Commun 2008;5:20.
3. Olby, N., Harris, T., Burr, J., Muñana, K., Sharp, N., Keene, B. Recovery of pelvic limb function in dogs following acute intervertebral disc herniations. J Neurotrauma 2004;21(1):49-59.
4. Lu, D., Lamb, C. R., Targett, M. P. Results of myelography in seven dogs with myelomalacia. Vet Radiol Ultrasound. 2002;43(4):326-300.
5. Zámečník, J. Sdělení elektronickou poštou.
6. De Lahunta, A. Veterinary neuroanatomy and clinical neurology, 2nd edition. Philadelphia: Saunders, 1983;82-83.
7. Summers, B. A., Cummings, J. F., De Lahunta, A. Veterinary neuropathology. St. Louis: Mosby, 1995;202-204.
8. Fundquist, B. Thoraco-lumbar disk protrusion with severe spinal cord compression in the dog. 1. Clinical and patho-anatomic observations with special reference to the rate of development of the symptoms of motor loss. Acta Vet Scand 1962;3:256-274.
9. Griffith, L. R. The extensive myelopathy of intervertebral disc protrusions in dogs (the ascending syndrome). J Small Anim Pract 1972;13:425-437.
10. Hoerlein, B. F. Canine neurology, 3rd edition. Philadelphia; Saunders 1978:483-485.
11. LeCouteur, R. A., Child, G. Diseases of the spinal cord. In: Ettinger, S. J., Feldman, E. C. (eds.) Textbook of veterinary internal medicine, 4th edition. Philadelphia; Saunders 1995;629-696.
12. Davies, J. V., Sharp, N. J. H. A comparison of conservative treatment and fenestration for thoracolumbal disc disease in dogs. J Small Anim Pract 1983;24:721-729.
13. Scott, H. W., McKee, W. M. Laminectomy for 34 dogs with thoracolumbar intervertebral disc disease and loss of deep pain perception. J Small Anim Pract 1999;40:417-729.
14. Duval, J., Dewey, C., Roberts, R. E., Aron, D. Spinal cord swelling as myelografic indicator of prognosis: retorspective study in dogs with intervertebral disc disease and loss of deep pain perception. Vet Surg 1996;25:6-12.
15. Junker, K., van den Ingh T. S., Bossard, M. M., van Nes, J. J. Fibrocartilaginous embolism of the spinal cord (FCE) in juvenile Irish Wolfhounds. Vet Q 2000;22(3):154-6.
16. Kippenes, H., Gavin, P. R., Parsaei, H., Phillips, M. H., Cho, P. S., Leathers, C. W., Sande, R. D. Spatial accuracy of fractionated IMRT delivery studies in canine paraspinal irradiation. Vet Radiol Ultrasound 2003;44(3):360-6.
17. Cummings, J. F., de Lahunta, A. Hereditary myelopathy of Afghan hounds, a myelinolytic disease. Acta Neuropathol 1978;42(3):173-81.
18. Jones, B. R., Richards, R. B. Myelomalacia in Afghan hounds. Aust Vet J 1977;53(9):452-3.
19. Cockrell, B. Y., Herigstad, R. R., Flo, G. L., Legendre, A. F. Myelomalacia in Afghan hounds. J Am Vet Med Assoc 1973;162(5):362-5.
20. Cummings, J. F., de Lahunta, A., Gasteiger, E. L. Multisystemic chromatolytic neuronal degeneration in Cairn terriers. A case with generalized cataplectic episodes. J Vet Intern Med 1991;5(2):91-4.
21. Lerche, E., Laverty, S., Blais, D., Sauvageau, R., Cuvelliez, S. Hemorrhagic myelomalacia following general anesthesia in a horse. Cornell Vet 1993;83(4):267-73.
22. Jouber, K. E., Duncan, N., Murray, S. E. Post-anaesthetic myelomalacia in a horse. J S Afr Vet Assoc 2005;76(1):36-9.
23. Berg, J. Problems in neurolocalization. Prob Vet Med 1989;1:358-1365.
24. Wheeler, S. J., Sharp, N. J. H. Small animal spinal disorders-diagnosis and surgery. London: Mosby-Wolfe 1994:86.
25. Scott, H. W., McKee, W. M. Laminectomy for 34 dogs with thoracolumbar intervertebral disc disease and loss of deep pain perception. J Small Anim Pract 1999;40(4)17-422.
26. Davies, J. V., Sharp, N. J. H. A comparison of conservative treatment and fenestration for thoracolumbar disc disease in the dog. J Small Anim Pract 1983;24(72)1-729.
27. Platt, S. R., McConnell, J. F., Bestbier, M. Magnetic resonance imaging characteristics of ascending hemorrhagic myelomalacia in a dog. Vet Radiol Ultrasound 2006;47(1):78-82.
28. Tanaka, H., Nakayama, M., Takase, K. Intraoperative spinal ultrasonography in two dogs with spinal disease. Vet Radiol Ultrasound 2006;47(1):99-102.
29. Shores, A., Redding, R. W., Knecht, C. D. Spinal-evoked potentials in dogs with acute compressive thoracolumbar spinal cord disease. Am J Vet Res 1987;48(10):1525-1530.
30. Mesher, C. I., Blue, J. T., Guffroy, M. R., De Lahunta, A. Intracellular myelin in cerebrospinal fluid from a dog with myelomalacia. Vet Clin Pathol 1996;25(4):124-126.

Adresa autora:
MVDr. Hanuš Velebný
Veterinární nemocnice AA-Vet
Chmelová 2920/6, Praha 10
velebny@aavet.cz