V. HYPSKÁ, V. KOLÍN
Hradec Králové
Veterinářství 2002;52:7-9
SOUHRN
Hypská V, Kolín V. Perzistentní ductus arteriosus – diagnostika a chirurgické řešení. Veterinářství 2002;52:7-9.
Práce informuje o patofyziologii, prevalenci, dědičnosti a možnostech terapie jedné ze tří nejčastějších srdečních vad psů – průchodného ductus arteriosus (PDA). Na dvou případech z praxe je demonstrován způsob diagnostiky a chirurgického řešení levopravého PDA. V závěru autoři shrnují obecná doporučení vycházející z jejich vlastních zkušeností s tímto onemocněním.
SUMMARY
Hypská V, Kolín V. Patent ductus arteriosus in dogs - diagnostics and surgical treatment. Veterinářství 2002;52:7-9.
Patent ductus arteriosus ranks with three most frequently diagnosed cardiac defects found in 0.3 to 0.5% of dogs. A review of available information on pathological physiology, prevalence, heritability, and therapy is completed by a detailed description of surgical treatment of two cases.
Perzistentní ductus arteriosus (PDA) je vrozená srdeční vada. U psů patří mezi tři nejčastější vrozené srdeční vady (spolu se subaortální stenózou a pulmonální stenózou) – postihuje 3 až 5 jedinců z 1000. Současný výskyt dalších srdečních vad ve spojení s PDA je u psů vzácný. U koček patří tato vada mezi velmi vzácné (0,02 %).1
Embryologie
Ductus arteriosus spojuje plicní arterii s aortou a jeho velikost se blíží aortě. Během fetálního vývoje jsou plíce kolabovány, což způsobuje vysokou rezistenci plicního oběhu. Proto plícemi protéká jen 5 - 8 % krve a zbytek protéká z pravé strany přes duktus do aorty.
Při porodu v důsledku expanze plic klesá pulmonární vaskulární rezistence. Navíc zvýšený tlak kyslíku vede k dilataci plicních arteriol a současně stimuluje konstrikci ductus arteriosus. Ten se uzavírá během prvních minut až hodin po porodu. Měsíc po narození je tkáň nahrazena ligamentum arteriosum.
Uzavření ductus arteriosus je podporováno snížením hladiny prostaglandinů po porodu. Uzavření duktu lze proto ovlivnit inhibitory syntézy prostaglandinů (např. podáním aspirinu během gravidity bylo dosaženo uzavření duktu in utero).
PDA u psů je nejčastěji dědičný. U hereditárního PDA je hladká svalovina duktu hypoplastická. Podle lokalizace a rozsahu hypoplazie se rozděluje na šest stupňů:
- stupeň 1 a 2: dostatek svaloviny na pulmonárním konci – vzniká aneurysma aorty,
- stupeň 3 až 5: perzistující duktus malé, střední a velké velikosti - typické pro zkraty zleva doprava (sem patří níže popsaní pacienti),
- stupeň 6: ductus zcela bez konstrikce – zpočátku levopravý a později pravolevý zkrat.
Prevalence a dědičnost
Dědičnost PDA není jednoduše mendelovská, předpokládá se polygenní založení. Samice jsou postiženy dva- až třikrát častěji.
Plemenná predispozice: německý ovčák, trpasličí a toy pudl, americký kokršpaněl, maltézský pinč, anglický špringeršpaněl, pomeranian, kolie, rotvajler, malý knírač, čivava.
Zkrat levopravý představuje 97 % případů PDA.1
Patofyziologie zkratu zleva doprava
Zkrat zleva doprava je mnohem častější, protože tlak v levé části je normálně vyšší. Množství krve protékající duktem závisí na průměru nejužší části duktu a dále na tlakovém gradientu. Krev ztracená přes ductus do plicní arterie se poté znovu vrací do levého srdce, čímž dochází k objemovému přetížení a následně zvětšení levé komory.
Zvětšení levé komory a atria proporčně odpovídá velikosti zkratu. U větších PDA proto při echokardiografickém vyšetření nalezneme zvětšený průměr a objem levé komory na konci diastoly (EDD, resp EDV) a později i na konci systoly (ESD). Zvýšení obou parametrů je rovnoměrné, a tak pohyb myokardu je fyziologický (normální frakční zkrácení FS). Tyto změny byly patrné u obou pacientů.
Patofyziologie zkratu zprava doleva
Dochází k němu v případě, kdy průměr duktu odpovídá průměru aorty (0,83 - 1,25 průměru aorty). V této situaci duktus nezpůsobuje prakticky žádnou rezistenci, tlaky v obou velkých cévách by se vyrovnaly a pacient by uhynul na perakutní levostranné srdeční selhání.
Proto se zapojí regulační mechanismy, které udržují zvýšenou plicní rezistenci i po porodu (zpočátku vazokonstrikce, později ireverzibilní vaskulární změny v plicích) a sníží tak průtok duktem. Snížením průtoku a rychlosti duktem mizí turbulence a tím i šelest (obvykle ve stáří dvou měsíců). Ve stáří tří měsíců až tří let je plicní rezistence tak vysoká, že dojde k průtoku krve z plicní arterie do aorty – zkrat zprava doleva. Deoxygenovaná krev pak neprotéká plícemi a mísí se s aortální krví. Pouze truncus brachiocephalicus odstupující z aorty ještě pod ductus arteriosus vede okysličenou krev. Tento stav vede k diferenciální cyanóze, tj. kraniální části těla jsou růžové, zatímco sliznice kaudální části těla jsou cyanotické. Hypoxie stimuluje tvorbu erytropoetinu a tím zvýšení hematokritu na 0,55 až 0,75.
Pacienti s tímto zkratem se léčí pouze konzervativně (opakovaná flebotomie, event. myelosupresiva ke snížení hyperviskozity krve).
Případ č. 1
Anamnéza: Na pracoviště byl předveden pes plemene německý ovčák, samčího pohlaví, pocházející z vrhu devíti štěňat ze spojení matky se synem, narozen 12/99. Od stáří 2,5 měsíce majitelé pozorovali postupné zaostávání v růstu, přitom ve srovnání s ostatními sourozenci projevoval normální aktivitu. Ve stáří 3,5 měsíce se jeho hmotnost zastavila na 7,2 kg.
Klinické vyšetření: Pacient aktivní, mírně zhoršený výživný stav, typ a kvalita srsti odpovídající věku, sliznice spojivky, dutiny ústní a předkožky růžové, CRT do 2 s. Auskultační nález ve stáří dvou měsíců byl normální.
Auskultační nález ve stáří tří měsíců byl abnormální, hodnocen jako systolický dmýchavý šelest, intenzity 2 ze 6 zprava nad srdeční bází a 3 ze 6 zleva nad srdeční bází.
Auskultační nález ve stáří čtyř měsíců byl již typický pro PDA, tj. kontinuální svištivý šelest, intenzity zprava nad srdeční bází 4 ze 6 a zleva s postupně se zvyšující intenzitou od oblasti pod mitrální chlopní až do bodu s maximální intenzitou (zde 5 ze 6) v levé axilární oblasti. Navíc byl provázen i palpačním nálezem na srdci zleva – patrný fremitus a typicky nárazovitým pulzem symetricky na femorálních tepnách. Bylo provedeno klinické vyšetření po cca patnáctiminutové zátěži se zaměřením na eventuální diferenciální cyanózu – nebyla zjištěna.
Biochemické vyšetření: Bez odchylek (stanovena AST, ALT, ALP, urea, kreatitin, Glu, TP).
RTG vyšetření hrudníku: Na LL snímku patrná hypervaskularizace plic, dále kardiomegalie, zejména zvětšení levé síně.
EKG vyšetření: Sinusový rytmus, HF 96, P 38 ms a 0,20 mV, QRS 74 ms a 1,73 mV, PQ 64 ms, QT 196 ms, elektrická osa –41°. Prodloužený komorový komplex, výrazná deviace elektrické srdeční osy vlevo. Při kontrolním EKG provedeném o 7 týdnů později ve stáří 5,5 měsíce bylo zjištěno i prodloužení vlny P (68 ms) a další prodloužení QRS (80 ms), el. osa prakticky nezměněna (-38°).
USG srdce: Zvětšená levá komora jak v diastole (EDD 31,5 mm oproti fyziologickým 27 mm), tak v systole (ESD 19,5 mm oproti fyziologickým 16 mm), zvětšené levé atrium a mírně snížený frakční činitel. Při vyšetření nebyl zjištěn defekt septa.
Případ č. 2
Anamnéza: Na pracoviště byla předvedena fena amerického kokršpaněla, stáří 2,5 měsíce, z důvodu vakcinace týden po převzetí novým majitelem. Byla chována ve smečce dalších pěti psů stejného plemene a majitel nepozoroval v jejím chování žádné odchylky od normálu.
Klinické vyšetření: Výživný stav velmi dobrý, sliznice spojivek a dutiny ústní růžové. Při auskultaci zjištěn typický nález pro PDA shodný s výše uvedeným pacientem ve stáří 4,5 měsíce.
Hematologické vyšetření: Beze změn.
Biochemické vyšetření: Beze změn.
EKG vyšetření: Sinusový rytmus, HF 138, P 45 ms a 0,29 mV, QRS 74 ms a 1,24 mV, el. osa + 8°. Prodloužená vlna P, prodloužený komorový komplex, deviace elektrické osy srdeční vlevo.
RTG vyšetření hrudníku: Na LL snímku patrná hypervaskularizace plic a výrazná kardiomegalie.
USG srdce: Zvětšená levá komora jak v diastole, tak v systole, odpovídající frakční činitel. Při vyšetření nebyl zjištěn defekt septa.
Na základě sumace výše uvedených nálezů byly oba případy diagnostikovány jako PDA a majitelům bylo doporučeno chirurgické řešení. (Případy, které nejsou řešeny chirurgicky, vedou k levostrannému srdečnímu selhání a úhynu asi 65 % postižených psů už do 1 roku stáří).1
Možnosti terapie levopravého PDA
a) Medikamentozní uzavření (aspirinem nebo indomethacinem) - nedoporučuje se, vychází se z faktu, že PDA je důsledkem hypoplazie hladké svaloviny, a proto nemůže přijít farmakologická odezva.
b) Katetrizace s aplikací okluzního vaskulárního zařízení - zatím cenově prakticky nedostupné.
c) Chirurgické ošetření (ligace nebo disekce) - toto ošetření bylo zvoleno u obou pacientů, a to metodou dvojité ligace PDA. Pokud to stav pacienta umožňuje, provádí se operace hned po stanovení diagnózy (jsou popsány případy operované již ve stáří dvou týdnů, obvyklé stáří je 3 - 6 měsíců).1
Předoperační příprava
Po sedaci medetomidinem byla intravenózně aplikována antibiotika (amoxycilin s klavulanátem) a poté propofol. Současně se přistoupilo ke kontinuální infuzi Ringerovým roztokem. Vzhledem k absenci edému plic nebyla prováděna premedikace furosemidem. (Atropin se nedává jako premedikace, protože blokuje reflex zpomalení srdeční frekvence po ligaci.)2
Chirurgické ošetření
Torakotomie se provádí zleva ve čtvrtém interkostálním prostoru.3 Pacient je připojen na jednotku řízené ventilace plic. Po otevření hrudníku a umístění retraktoru se odsune levá plíce. Mediastinum se otevírá tak, aby nervus vagus byl odtlačen dorzálně a nervus phrenicus s nervus laryngeus recurrens ventrálně. Poté se lokalizuje ductus arteriosus. Kontrolní komprese duktu vede k okamžitému vymizení fremitu.
U obou pacientů byla ligatura protažena pod duktem pomocí zavaděče ligatur, aniž by byla poškozena stěna aorty nebo plicní arterie.
Po provedení dvojité ligatury vymizel fremitus, výrazně se zpomalila srdeční frekvence a upravil se pulz na femorálních tepnách (nyní byl slabší).
Během a po uzavření dutiny hrudní byl opakovaně odsáván vzduch pomocí trojcestného drénu.
Pooperační péče
Aplikace analgetik (v našem případě butorfanol) ve fázi uzavírání rány usnadní pacientovi dýchací pohyby a tím zlepší i kvalitu dechu.
Sutura se překryje jen několika otáčkami pružného obinadla (větší bandáž by výrazně omezila dech).
Pacient č. 1: Pooperační fáze zcela bez komplikací, byl propuštěn následující den do domácího ošetřování (zde umístěn do většího domácího kotce).
Pacient č. 2: Dech byl velmi povrchní a rychlý, sliznice bledé, CRT normální, srdeční frekvence 70 - 90, pulz slabý. Pokračovali jsme v kontinuální infuzi, opakovaně jsme provedli EKG monitoring (normální). Kvalita dechu se zlepšila, když byla fenka přidržována v sedící poloze. Stabilizovaného stavu bylo dosaženo dvě hodiny po operaci. Následující den již projevovala normální aktivitu a apetit a byla odpoledne propuštěna do domácího ošetřování.
Shrnutí našich zkušeností
a) U všech štěňat provádět rutinně auskultaci v levé axile.
b) Při vysoké frekvenci nelze dobře posoudit kvalitu šelestu - jeví se jako dmýchavý systolický šelest (viz popis auskultace u pacienta č. 1, kde se projevila naše nezkušenost s tímto typem šelestu, naopak u dalšího pacienta byl charakteristický šelest zachycen již při prvním vyšetření).
c) Přesvědčit majitele o nutnosti operace co nejdříve po stanovení diagnózy. U obou majitelů došlo k prodlevě mezi diagnózou a chirurgickým ošetřením z následujících důvodů:
- pacienti nevykazují příznaky dušnosti a snížené aktivity, a proto majitelé mají tendenci situaci podcenit,
- zájem majitelů o pacienta klesá v důsledku nemožnosti uplatnění v chovu,
- náklady na operaci jsou vysoké a rovněž pooperační péče je pro majitele poměrně náročná.
d) Chirurgické ošetření vyžaduje pracoviště se zvládnutou technikou torakotomických operací.
e) Operatér musí být důkladně obeznámen s normální anatomií dutiny hrudní.
Závěr
PDA je nejčastější srdeční vadou psů, u které se provádí chirurgické ošetření. Její ošetření umožňuje návrat pacienta do běžné aktivity, a proto má časná diagnostika PDA mimořádný význam jak pro pacienta, tak jeho majitele.
Literatura:
1. Kittleson M. D. Patent Ductus Arteriosus. In: Kittleson M. D., Kienle R. D. Small Animal Cardiovascular Medicine. St. Louis; Mosby, 1998: 218-230.
2. Henderson R. A., Jackson W. F. Patent Ductus Arteriosus. In: Bojrab M. J. Current Techniques in Small Animal Sugery. Philadelphia; Lea&Febiger, 1983:452-456.
3. Weirich W. Surgical Correction of Patent Ductus Arteriosus: Conventional Method. In: Bojrab M. J. Current Techniques in Small Animal Sugery. Philadelphia; Lea &Febiger, 1983:457-458.
Adresa autora:
MVDr. Vilma Hypská
Foerstrova 1655
500 02 Hradec Králové 5
