B. BEZDĚKOVÁ
Fakulta veterinárního lékařství Veterinární a farmaceutické univerzity Brno
Veterinářství 2009;59:382-384.
SOUHRN
Bezděková B. Proliferativní enteropatie u koní – aktuální problém?
Proliferativní enteropatie u koní (equine proliferative enteropathy, EPE) je infekce bakterií Lawsonia intracellularis postihující mladší věkové kategorie. V článku je popsána patogeneze, klinický obraz, diagnostika a terapie onemocnění. Proliferativní enteropatie patří do diferenciální diagnózy hypoproteinémie spojené s alterací střevního traktu u hříbat a odstávčat v našich podmínkách.
SUMMARY
Bezděková B. Equine proliferative enteropathy – emergency disease?
Equine proliferative enteropathy is an infection caused by bacteria Lawsonia intracellularis in suckling foals and weanlings. Pathogenesis, clinical signs, diagnosis and therapy are described in this paper. Equine proliferative enteropathy is a part of differential diagnosis in foals with hypoproteinemia and altered intestinal system under condition in this country.
Úvod
Proliferativní enteropatie (proliferative enteropathy, PE) představuje onemocnění u různých druhů zvířat zapříčiněné infekcí gram negativní bakterií Lawsonia intracellularis. Onemocnění je nejdéle známo u prasat, ale postihuje i psy, lišky, fretky, křečky, krysy, morčata, králíky, opice, pštrosy, ovce, jeleny a v neposlední řadě také koně.1 Lawsonia intracellularis představuje obligátního intracelulárního patogena, z čehož vyplývá diagnosticko-terapeutický přístup k tomuto onemocnění.2
Infekce Lawsonia intracellularis se vyskytuje celosvětově. U koní byla poprvé popsána na severoamerickém kontinentu (equine proliferative enteropathy, EPE).3 Význam EPE a její záchyt významně stoupají v průběhu posledního desetiletí. Proliferativní enteropatie u koní byla dále detekována na různých místech v kontinentální Evropě, ve Velké Británii a v Austrálii.2,4,5 V Evropě byl první popsaný záchyt ve Švýcarsku.4 V našich podmínkách jsme dosud nezaznamenali potvrzený klinický případ infekce Lawsonia intracellularis, nicméně PCR pozitivita v trusu byla prokázána u skupiny hříbat.6 Potvrzení klinické formy onemocnění se dá v blízké budoucnosti očekávat na celém území České republiky.
Patogeneze EPE
Zdroj infekce Lawsonia intracellularis pro koně není jasný, ale předpokládá se přenos orofekální cestou. U většiny postižených koní nebyl prokázán kontakt s prasaty a spekuluje se o řadě potencionálních rezervoárů infekce Lawsonia intracellularis pro koně.2,7 Bakterie je schopná přežití ve vnějším prostředí po dobu dvou týdnů.2
Závažnost klinických projevů proliferativní enteropatie u koní závisí na počtu mikroorganismů pozřených hostitelem a stavu hostitelské imunity. Po proniknutí do proximálního trávicího traktu u koně bakterie aktivně proniká do enterocytů intestinálních krypt v tenkém střevě. Charakteristické ztluštění střevních klků tenkého střeva je dáno progresivní proliferací nezralých epiteliálních buněk. Inkubační doba onemocnění u koní se předpokládá dva až tři týdny.2
Léze střevní sliznice zapříčiněné bakterií Lawsonia intracelularis mohou vyústit v signifikantní poruchu digesce a absorpce v tenkém střevě doprovázené průjmem a rapidním úbytkem hmotnosti. Onemocnění je doprovázeno závažnou hypoproteinémií.1,2,7 Hypoproteinémie v důsledku hypoalbuminémie je způsobena ztrátou bílkovin postiženým střevem, malabsorpcí aminokyselin a zvýšeným katabolismem proteinů v organismu.7
Klinický obraz EPE
Je důležité si uvědomit, že klinická forma proliferativních enteropatií u koní je limitována na mladší věkové kategorie (sající hříbata a zejména odstávčata). Většina popsaných případů infekce Lawsonia intracellularis u koní jsou ojedinělé případy. Pouze výjimečně došlo na chovných farmách k infekci u více hříbat. Věk postižených zvířat se pohybuje od 3 do 13 měsíců, ale nejrizikovější skupinou jsou sající hříbata ve věku 4 až 7 měsíců. Jiná, něž věková predispozice nebyla u koní prokázána.1,2,7
Klinické příznaky u hříbat postižených EPE zahrnují apatii, zvýšenou teplotu, anorexii, ztrátu hmotnosti, průjem a koliku (rekurentní abdominální bolesti). Úbytek hmotnosti je markantní a nastává v průběhu několika dní od počátku klinického onemocnění. Většina postižených hříbat vykazuje průjem, který může být intermitentní a různé intenzity. Do několika dní se vyvíjí podkožní edémy, které byly některými autory popsány jako konstantní nález u pacientů s EPE. Je třeba upozornit na skutečnost, že equinní proliferativní enteropatie je potencionálně fatální onemocnění s variabilní délkou průběhu. Postižená hříbata mohou přejít do chronické formy, kdy přetrvává intermitentní průjem, pacienti vykazují zhoršenou kvalitu srsti a časté jsou sekundární infekce (zejména parazitózy).2,7,8
Nejčastějším laboratorním nálezem v biochemickém vyšetření séra u postižených hříbat je hypoproteinémie zapříčiněná hypoalbuminémií.7,8 V závažných případech ústí v koagulopatie a vznik diseminované intravaskulární koagulopatie.2 Mezi další nálezy klinické patologie řadíme leukocytózu, neutrofilii, hyperfibrinogenémii a alteraci krevních elektrolytů. U chronických případů dochází v důsledku chronického zánětu k mírné anémii.7,8
Proliferativní enteropatie u koní je charakteristická patoanatomickým nálezem v tenkém střevě u postižených hříbat. Sliznice změněného tenkého střeva je ztluštělá a výrazně girifikovaná. Většinou je postiženo jejunum a ileum, duodenální léze lze nalézt zřídka. U koní, na rozdíl od jiných druhů zvířat, nebyly detekovány změny na tlustých střevech související s infekcí Lawsonia intracellularis. Ostatní patomorfologické nálezy odpovídají klinickým příznakům onemocnění.2
Pro potvrzení diagnózy proliferativní enteropatie je průkazný histopatologický nález. Typická je hyperplazie epitelu intestinálních krypt následkem přítomnosti viditelných bakterií v apikálních částech buněk při použití barvení stříbrem.2
Diferenciální diagnóza
Klinické příznaky doprovázející proliferativní enteropatii u hříbat jsou v počátcích zaměnitelné za běžná intestinální onemocnění (akutní ileus tenkých střev, střevní impakce, závažné parazitózy – zejména infekce malými strongylidy či gastroduodenální vředy). Z dalších infekčních příčin lze zařadit do diferenciální diagnózy salmonelózu, infekci Rhodococcus equi, klostridiemi či rotaviry (mladší věkové kategorie sajících hříbat). Hypoproteinémie zahrnuje do diferenciální diagnózy i další příčiny malnutrice, hepatopatie, renální onemocnění a krvácení.2
Diagnostika EPE
Intravitální diagnostika proliferativní enteropatie u hříbat je založena na posouzení klinických příznaků, detekci hypoproteinémie a ultrasonografickém vyšetření abdomenu. Ultrasonografické vyšetření dutiny břišní u postižených hříbat odhalí zesílení kliček tenkého střeva a případné zmnožení peritoneální tekutiny v důsledku hypoproteinémie a peritoneální iritace. U postižených kliček tenkého střeva dochází ke ztrátě diferenciace vrstvy sliznice a vrstvy podslizniční a ke zvýšení slizniční echogenicity.2
Diagnózu je možné potvrdit serologickým vyšetřením postižených zvířat a PCR vyšetřením trusu. Serologické vyšetření je pozitivní do několika dní od nástupu klinických příznaků onemocnění, nicméně cirkulující protilátky perzistují po dobu minimálně půl roku, což znesnadňuje interpretaci výsledků. Diagnostiku PCR je nutné provést před začátkem antimikrobní terapie a je třeba si uvědomit, že tato metoda detekuje i neživé mikroorganismy. Falešně negativní výsledek PCR u koně s klinickou formou EPE je možný a vyskytuje se pravděpodobně následkem intermitentního vylučování bakterie trusem.2,9 Vzhledem k tomu, že onemocnění může probíhat asymptomaticky, PCR pozitivitu v trusu a pozitivní výsledek serologického vyšetření lze získat i od klinicky zdravých koní.8
Další diagnostickou možnost představuje histologické vyšetření bioptátů odebraných z postižených úseků tenkého střeva při probatorní laparotomii.2
Terapie EPE
Esenciálním bodem v terapii infekce Lawsonia intracellularis je podání antibiotik. Vzhledem k tomu, že se jedná o obligátního intracelulárního patogena, je nutné použití antimikrobních preparátů s dobrou penetrací do buněk. Někteří autoři doporučují antibiotickou monoterapii doxycyklinem (10mg/kg PO po 12 hodinách), či oxytetracyklinem (6,5 – 18 mg/kg IV po 24 hodinách).8 Dále lze využít terapeutického schématu pro rodokokovou infekci (erytromicin 25 mg/kg PO po 8 hodinách v kombinaci s rifampicinem 10mg/kg PO po 12 až 24 hodinách) podávaného po dobu minimálně tří týdnů.2,5
U většiny hříbat postižených proliferativní anteropatií je nezbytná podpůrná léčba.2 Závažná hypoproteinémie je indikací k podání plazmy, dehydratovaní pacienti vyžadují parenterální rehydrataci a balanci elektrolytů. Vzhledem k rizikové věkové skupině a závažnosti celkového onemocnění je součástí terapie EPE antiulcerózní terapie (omeprazol 2 mg/kg PO po 24 hodinách). Po stabilizaci možného hypotenzního stavu pacienta je vhodné podávání střevních adsorbens pomocí nosojícnové sondy.
Odpověď na terapii představuje nepřímé potvrzení diagnózy. Včasné stanovení diagnózy je limitující pro terapeutický úspěch. Postižená hříbata, která reagují na aplikovanou léčbu, mají dobrou prognózu. Komplikované případy (dehydratace doprovázená azotémií, sekundární rozvoj gastroduodenálních ulcerací apod.) mají prognózu dubiózní až špatnou. Intenzivní podpůrná terapie bez vhodné antimikrobní složky je u hříbat postižených EPE neúčinná.2
Izolace postižených hříbat a dezinfekce kontaminovaného prostředí je základním preventivním opatřením v chovech s průkazem klinického případu infekce Lawsonia intracellularis.2,7
Závěr
Cílem výše uvedeného textu je upozornění na možnost setkání se na našem geografickém území s proliferativní enteropatií u hříbat a odstávčat postižených průjmovými stavy a hypoproteinémií. Je zřejmé, že výskyt bakterie není v našich podmínkách ojedinělý a potvrzení klinické formy onemocnění je pouze otázkou času.6 Včasná terapie u postižených hříbat je limitující pro jejich přežití a další využití.
Tato práce byla podporována VZ MSM 621 571 24 03.
1. Lawson, G. H., Gebhart, C. J. Proliferative enteropathy. J Comp Pathol 2000;122:77-100.
2. Lavore, J.-P., Drolet, R. Lawsonia intracellularis. In: Sellon, D. C., Long, M. T. (eds) Equine infectious diseases. St.Louis; Elsevier, 2007:313-316.
3. Duhamel, G. E., Wheeldon, E. B. Intestinal adenomatosis in a foal. Vet Pathol 1982;19:447-449.
4. Wuersch, K., Huessy, D., Koch, C., Oevermann, A. Lawsonia intracellularis proliferative enteropathy in a filly. J Vet Med A Physiol Pathol Clin Med 2006;53:17-21.
5. Deprez, P., Chiers, K., Gebhart, C. J., Ducatelle, R., Lefère, L., Vanschandevijl, K., van Loon G. Lawsonia intracellularis infection in a 12-month-old colt in Belgium. Vet Rec 2005;157:774-776.
6. Hořín, P., Smola, J., Matiašovic, J., Vyskočil, M., Lukeszová, L., Tomanová, K., Králik, P., Glasnák, V., Schröffelová, D., Knoll, A., Sedlinská, M., Křenková, L., Jahn, P. Polymorphisms in equine immune response genes and their associations with infections. Mamm Genome 2004;15:843-850.
7. Lavoie, J. P., Drolet, R., Parsons, D., Leguillette, R., Sauvageau, R., Shapiro, J., Houle, L., Hallé, G., Gebhart, C. J. Equine proliferative enteropathy: a cause of weight loss, colic, diarrhea and hypoproteinemia in foals on three breeding farms. Equine Vet J 2000;32:418-425.
8. Frazer, M. L. Lawsonia intracellularis Infection in Horses: 2005 – 2007. J Vet Intern Med 2008;22:1243-1248.
Adresa autora:
MVDr. Barbora Bezděková, PhD.
Klinika chorob koní
FVL VFU Brno
Palackého 1 – 3
612 42 Brno
