Chronické onemocnění ledvin (CKD, chronic kidney disease) je běžným problémem, který postihuje podstatnou část starších koček. Obvykle progreduje do uremie; syndromu, který se projevuje ztrátou hmotnosti, zvracením a nechutenstvím.
Tyto klinické příznaky jsou často připisovány uremické gastritidě, u které se předpokládá, že je důsledkem přítomnosti uremických toxinů a hyperacidity žaludku kvůli hypergastrinemii. Nicméně v pochopení přesného mechanismu a zjištění prevalence jsou ještě poměrně velké mezery.
Uremická gastritida byla poprvé popsána v roce 1934 při pitvách 135 lidí s uremií. Rozsah lézí žaludku se pohyboval v rozmezí od mírného edému až po hemoragie, ulcerace a nekrózy. Ačkoliv jsou uremické komplikace ve smyslu gastritidy, ulcerací a hemoragií běžné u lidí, zdá se, že u psů jsou méně časté a méně závažné. V roce 1979 bylo popsáno vaskulární poškození, kalcifikace, edém sliznice a nekróza žaludku v malé skupině uremických psů. V nedávné studii bylo zjištěno, že nekrózy sliznice se objevují méně často, kdežto mineralizace, edém a vaskulární poškození jsou u psů s onemocněním ledvin častější. Prevalence uremické gastritidy u koček zatím nebyla zkoumána.
U koček s chronickým onemocněním ledvin byla zjištěna vysoká koncentrace gastrinu, která pozitivně korelovala se závažností selhání ledvin. Nebyl však zjištěn vztah mezi gastrinem, sekrecí žaludečních kyselin a patologií žaludku. Gastrin je produkován G buňkami v antru a stimuluje sekreci žaludečních kyselin parietálními buňkami. Přítomnost kyselin vyvolá negativní zpětnou vazbu vedoucí ke snížení produkce gastrinu. U lidí a psů je gastrin vylučován ledvinami, a tak se předpokládá, že se snižující se funkcí ledvin dochází k rozvoji hypergastrinemie s následnou hyperaciditou žaludku. U koček s diagnostikovanými tumory produkujícími gastrin byla popsána hypergastrinemie podobné té, která vzniká při chronickém onemocnění ledvin. Současně byla u těchto koček zjištěna významná patologie žaludku, nicméně obdobné změny u koček s CKD zjištěny nebyly. Také u lidí je vznik hyperacidity žaludku ve spojení s CKD nekonzistentním nálezem a může být spíše spojován s infekcí Helicobacter sp. Z toho důvodu máme jen velmi málo důkazů pro to, abychom mohli doporučit aplikaci léků snižujících kyselost žaludku (H2-blokátory, inhibitory protonové pumpy, sukralfát) kočkám s uremií.
Cílem této studie tak bylo posoudit histopatologické změny žaludku u koček s CKD a určit, zda stupeň azotemie, součin fosforu a vápníku nebo hladina gastrinu korelují s patologií žaludku. Lepší pochopení změn žaludku u koček s CKD může zlepšit management gastroenterologických příznaků takových pacientů.
Do studie bylo zařazeno 37 koček s CKD (průměrný věk 13,8 roku, rozmezí 5-21 let). Ve skupině bylo 24 kastrovaných koček a 13 kastrovaných kocourů. Kromě dvou pacientů byli všichni utraceni pro špatnou nebo zhoršující se kvalitu života. Zbylé dvě kočky uhynuly doma a během 12 hodin byly postoupeny pro pitvu. Jako kontrolní skupina posloužily mladé zdravé kočky v dobré kondici bez příznaků postižení gastrointestinálního traktu, které byly utraceny na základě regulí Human Society. Žádná ze zdravých koček nebyla utracena pro účely této studie.
Hustota moči byla u zdravých kontrol signifikantně vyšší než u koček s CKD. Součin vápníku a fosforu koreloval se závažností onemocnění. Součin vápníku a fosforu u výrazně azotemických koček léčených pomocí vazačů fosfátů se nelišil od koček, které léčeny nebyly. Koncentrace gastrinu v séru byla u CKD koček významně vyšší než u koček kontrolních. Nechutenství se objevilo u 84 % koček s inapetencí, zvracení pak 45 %. Nebyl zjištěn statisticky významný vztah mezi přítomností příznaků postižení gastrointestinálního traktu a závažností gastrických lézí. Také nebyl zjištěn vztah mezi hladinou gastrinu a přítomností klinických příznaků.
Histopatologické vyšetření neodhalilo u žádné z koček edém, vaskulární změny nebo ulcerace žaludku. Nejvýznamnějším nálezem u koček s CKD byla fibróza (ve 43 % případů) a mineralizace (38 % případů). Mineralizace byla zjištěna u koček se středním nebo závažným CKD. Zvýšená hladina gastrinu nebyla spojena s přítomností gastrických ulcerací.
V této studii tak bylo zjištěno, že se uremická gastropatie koček liší od změn popsaných u jiných druhů. To by se mělo zohlednit při medikaci pacientů. Výrazná frekvence mineralizace pravděpodobně jako důsledek metastatické kalcifikace ukazuje na potřebu lépe kontrolovat hyperfosfatemii a sekundární hyperparatyreózu u koček s CKD. Klinické důsledky mineralizace žaludku jsou neznámé, tento stav může mít vliv na apetit.
Příznaky postižení gastrointestinálního traktu u těchto pacientů tak nemusí být důsledkem ulcerace a zánětu žaludku, ale spíše důsledkem cirkulujících uremických toxinů, které ovlivňují chemorecepční spouštěcí zónu v mozku. Management takových pacientů pomocí antiemetik a léků tlumících nauzeu tak může být vhodnější. Role hypergastrinemie v rozvoji hyperacidity žaludku je stále neznámá.*
MCLELAND, S. M., LUNN, K. F., DUNCAN, C. G., REFSAL, K. R., QUIMBY, J. M. Relationship among serum creatinine, serum gastrin, calcium phosphorus product, and uremic gastropathy in cats with chronic kidney disease. J Vet Intern Med 2014;28(3):827-837.
Z anglického originálu přeložila MVDr. Simona Králová-Kovaříková
