Prevalence a serologický profil.
Nakažlivá pleuropneumonie je vážné respirační onemocnění prasat, které způsobuje velké ekonomické ztráty v chovech prasat. Akutní vzplanutí infekce je charakterizováno hemoragickou nekrotickou pneumonií a fibrinózní pleuritidou s vysokou mortalitou a morbiditou. V chronicky infikovaných stádech je bakterie příčinou úbytku hmotnosti, nedostatečné konverze krmiva a prodloužené doby ve výkrmu.
Actinobacillus pleuropneumoniae, původce pleuropneumonie, může být rozdělen do dvou biotypů, kmen biotypu 1 je NAD dependentní, zatímco kmen biotypu 2 je NAD independentní. Doposud bylo popsáno 14 sérotypů podle antigenní odlišnosti kapsulárních polysacharidů a lipopolysacharidů. U biotypu kmene 1 bylo popsáno 12 sérotypů; biotyp kmene 2 vlastní sérotyp 2, 4 7 a 9 kmenů sdílí stejné epitopy jako biotyp 1. Nedávno byly u biotypu kmene 2 zjištěny sérotypy 13 a 14, které jsou antigenně odlišné od biotypu kmene 1. Všechny kmeny A. pleuropneumoniae mohou vyvolat vážné onemocnění prasat, avšak jejich virulence se může lišit. V některých zemích existuje více prevalence některých sérotypů.
Kontrola nemoci je dosažitelná pomocí medikace, vakcinace a řízení. Při akutním vzplanutí nemoci je nejvíce účinná antibiotická terapie. Preventivně lze aplikovat průběžně nebo intermitentně antimikrobiální terapii; to však může být příčinou vzniku rezistence na antibiotika anebo rizika antibiotických reziduí u jatečných prasat. Proti pleuropneumonii bylo vyvinuto několik vakcín. Komerčně dostupné vakcíny mohou potlačit klinické symptomy a zlepšit užitkovost, ale nevylučují nosiče. Lepší péče a ustájení mohou přispívat k redukci akutních vzplanutí infekce a zabránit značným ekonomickým ztrátám. Je nezbytné znát stav infekce ve stádech.
Pro kontrolu nákazy byla kolonizace dýchacího aparátu prasat A . pleuropneumoniae a vliv maternálních protilátek na kolonizaci horního respiračního traktu. Pro práci bylo vybráno pět stád prasat (A – E), ve kterých byla dříve prokázána infekce vyvolaná A. pneumoniae. Ve skupině A a B probíhala dlouhodobá studie. Bylo vybráno 20 prasnic, kterým byly týden před porodem odebrány vzorky krve a výtěry z nosu a tonzil. Po porodu byla od každé z nich izolována dvě selata a ve věku 4, 8, 12, 16 a 23 týdnů jim byla odebírána krev a byly prováděny výtěry z nosu a tonzil. Ve stejných intervalech byla od stejných prasnic usmrcována další selata, po provedení výtěrů z nosu a tonzil a po odběru krve. Po sekci byl zjišťován stav plicní tkáně a případných plicních lézí, bylo stanoveno procento poškození a byly odebrány stěry z bronchů a tonzil. Změněná plicní tkáň byla vyšetřována běžnou bakteriální technikou a PCR se směsnou bakteriální kulturou. Všechna séra byla testována na přítomnost neutralizačních protilátek proti APX I-III toxinu.
Ve skupině C – E byly odebírány v intervalu 4, 8, 12 a 16 týdnů věku vzorky krve a stěry z dutiny nosní a tonzil. Stěry byly vyšetřeny běžnou bakteriální technikou na přítomnost A . pneumoniae a PCR s mixovanou bakteriální kulturou, a séra na přítomnost neutralizačních protilátek proti Apx I-III toxinům. Z výsledků studie vyplynulo, že PCR reakce při použití směsi bakteriálních kultur z nazálních a tonzilárních stěrů je vhodná pro detekci A. pneumoniae. Bakterie byla častěji prokázána ve vzorcích z tonzil než z výtěrů z nosu. Nález se shoduje s výsledky jiné, dřívější studie. V dlouhodobém sledování (skupina A a B) byla prokázána kolonizace sérotypem 2 u dvanáctitýdenních selat. V tomto věku byly zjištěny také u některých zvířat plicní léze. Z nich byl izolován stejný sérotyp. O čtyři týdny později byla zjištěna plicní infekce sérotypem 10. Je možné, že byl tento sérotyp přenesen ze starších zvířat, poněvadž selata nebyla od starších dostatečně izolována. Chronicky infikovaní jedinci ve výkrmu nejsou zvláštností a jsou rizikovým faktorem. Ve stádech A a B byly v průběhu vyšetřování postupně zjišťovány rozličné sérotypy, ale v různém období. Z tohoto důvodu by měly být odebírány vzorky k detekci všech sérotypů ve stádě od zvířat různého stáří. Sérotyp 3 je všeobecně považován za málo virulentní, ale v předložené studii byl izolován z plicních lézí pouze sérotyp 3, ale z nosních dutin a z tonzil byl vykultivován sérotyp 2, 5 a 8. Dokazuje to, že sérotyp 3 může vyvolat plicní léze. Ve všech skupinách měla selata ve stáří čtyř měsíců vysoký titr protilátek neutralizujících Apx toxin. V osmém týdnu byl zjištěn jejich pokles a nejnižší titr byl ve dvanácti týdnech. Svědčí to o tom, že protilátky byly maternální. K sérokonverzi došlo ve stáří 16 – 23 týdnů, k rozvoji infekce od dvanáctého týdne. Infekce horního respiračního traktu se tedy nepodílí na produkci protilátek.
PCR ze směsi kultur nazálních a tonzilárních kmenů je vhodnou metodou pro detekci. A. pneumoniae v horní části respiračního traktu. Bylo prokázáno, že A. pneumoniae může kolonizovat nosní dutiny a tonzily za přítomnosti maternálních protilátek, a že infekce horní části respiračního traktu bez postižení plic nemůže vyústit ve vývoj Apx neutralizujících protilátek. Z toho důvodu má serologické vyšetření jen omezenou hodnotu při detekci subklinicky infikovaných zvířat – nosičů A. pleuropneumonie v horním respiračním traktu. Kolonizace a rozvoj lézí v plicích byl zjištěn ve věku 12 a 16 týdnů (skupina A) a ve věku 23 týdnů (skupina B).
Ve stádě A bylo 190 prasnic a 1400 prasat ve výkrmu. Prasnice ze stejného stáda byly doplňovány 3 x ročně. Prasnice v porodně byly odděleny od odstavených selat a byl zaveden systém jednorázového naskladnění a vyskladnění. Výkrmová prasata byla ustájena v devíti sekcích, kde probíhal systém průběžného chovu. Pleuropneumonie byla pozorována krátce potom, kdy byla prasata zařazena do sekce výkrmu. V minulosti byl izolován z plic prasat A. pleuropneumoniae biotypu kmene 1, sérotyp 2, 3 a 9. Prasatům byl z preventivních důvodů podáván doxycyklin v pitné vodě po přesunu do výkrmu.
Ve stádě B bylo přibližně 350 prasnic a 2000 prasat ve výkrmu. Prasnice v porodnách a odstavená selata byly umístěny odděleně, s turnusovým provozem. Čtyři skupiny prasat před výkrmem (věk prasat se pohyboval mezi 70 a 120 dny) a pět skupin s ukončeným výkrmem nebyly na farmě izolovány. Vzplanutí pleuropneumonie bylo často pozorováno u prasat vážících přibližně 30 kg. Prasatům byl preventivně podáván doxycyklin v pitné vodě každých 14 dnů od čtyř týdnů věku až do zařazení do výkrmu.
Ve stádě C bylo celkově 150 prasnic a 850 prasat ve výkrmu a byl zde zaveden systém jednorázového naskladnění a vyskladnění u obou skupin. U nově zařazených prasat ve výkrmu byla často prokázána pleuropneumonie, vyvolaná sérotypem biotypu 2.
Ve stádě D bylo zhruba 200 prasnic a 1300 výkrmových prasat; v porodnách a kotcích selat byl aplikován systém jednorázového naskladnění a vyskladnění. Ve výkrmu byla prasata různého věku. Několik měsíců před kontrolou farmy zde vypukla pleuropneumonie vyvolaná sérotypem biotypu 2.
Ve stádě E se počet prasnic pohyboval okolo 100 a 700 výkrmových prasat; systém jednorázového naskladnění a vyskladnění byl zaveden pouze u prasat ve výkrmu. Pleuropneumonie se často vyskytovala u rostoucích selat; z postižených plic byl izolován A. pleuropneumoniae, biotypu 1, sérotyp 2.
Pro detekci přenašečů infekce horních cest dýchacích vyvolané A. pleuropneumoniae se osvědčila metoda PCR využívající nazální a tonzilární stěry. Bylo prokázáno, že A. pleuropneumoniae může kolonizovat nosní dutiny a mandle v přítomnosti mateřských protilátek a že infekce horního respiračního traktu bez postižení plic nevyvolává tvorbu Apx neutralizačních protilátek. Serologické metody jsou u subklinicky infikovaných prasat limitovány.
Chiers K., Donné E., Overbeke I., Ducatelle R., Haesebrouck F. Actinobacillus pleuropneumoniae in closed swine herds: infection paterns and serological profiles. Vet Microbiol 2002;85(4):343-352.