Cirkovirová infekce holubů

L. TARAS
Fakulta veterinárního lékařství Veterinární a farmaceutické univerzity Brno
Veterinářství 2003;53:98-99

SOUHRN
Taras L. Cirkovirová infekce holubů. Veterinářství 2003;53:98-99.
Cirkovirová infekce holubů je imunosupresivní onemocnění mladých holubů do jednoho roku věku. Onemocnění nemá specifické klinické příznaky a projevuje se zejména zvýšenou mortalitou, morbiditou, zhoršením závodních výsledků u poštovních holubů a poruchami růstu u výkrmových holoubat.

SUMMARY
Taras L. Cirkovirová infekce holubů. Veterinářství 2003;53:98-99.

Cirkoviry jsou nejmenší doposud známé animální viry. V roce 1993 byla navržena čeleď Circoviridae, do které náleží virus infekční anémie kuřat (CAV), prasečí cirkovirus (PCV) a virus onemocnění zobáku a peří papoušků - psittacine beak and feather disease virus (PBFDV). Cirkoviry se liší antigenně i v sekvencích DNA. Cirkoviry mají vysokou afinitu k lymforetikulární tkáni, PBFD navíc k epidermálním buňkám. Na imunosupresi je proto nahlíženo jako na hlavní moment patogeneze u doposud známých cirkovirů.

Etiologie
Cirkovirovou infekci holubů vyvolává holubí cirkovirus - pigeon circovirus (PiCV) nebo též columbid circovirus (CoCV). Cirkoviry jsou neobalené, se sférickou partikulí, obsahují jednu cirkulární molekulu jednovláknité DNA. Jejich velikost v negativně kontrastních preparátech při elektronové mikroskopii byla zjištěna v rozmezení 14 - 19 nm.
Holubí cirkovirus je antigenně odlišný od PBFDV. Polymerázová řetězová reakce (PCR) používaná pro detekci PBFD viru selhala v detekci holubího cirkoviru. Nebyl popsán pokus o infekci jiných druhů holubím cirkovirem. Pokusy o izolaci holubího cirkoviru na embryonovaných kuřecích embryích nebo na tkáňových kulturách z kuřecích ledvin nebo kuřecích fibroblastů byly neúspěšné.¹
Nukleotidová sekvence holubího cirkoviru byla stanovena. Genom PiCV je cirkulární a má velikost 2037 nt. Vykazuje 55% homologii ke genomu PBFDV a nižší (2,3

Výskyt a epizootologie
V současnosti je popsán výskyt cirkovirové infekce holubů v USA, Austrálii, Kanadě,⁴ Velké Británii,⁵ Spolkové republice Německo,⁶ Belgii,⁷ Itálii,⁸ Francii,⁹ Maďarsku¹⁰ a nyní i v České republice.¹¹
Přenos cirkoviru je horizontální; výskyt a význam vertikálního přenosu je neznámý. Zdrojem viru jsou infikovaní jedinci, za hlavní prostředek šíření viru se předpokládá úzký kontakt holubů během přepravy na závody.

Patogeneze
Znalost o patogenezi holubí cikrovirové infekce je velmi malá. Onemocnění vykazuje podobnosti s jinými cirkovirovými infekcemi, i zde je silný tropismus k lymfoidní tkáni a následná imunosuprese. V jedné studii byli všichni cirkovirem infikovaní holubi ve věku od 6 do 8 týdnů, tj. v době po odstavu. Tento věk může souviset s obdobím, ve kterém je plně vyvinuta Fabriciova burza, která představuje vhodný cíl pro invazi viru a jeho replikaci.⁹

Symptomatologie
U holubů s cirkovirovou infekcí bylo popsáno široké spektrum klinických příznaků - letargie, anorexie, špatné závodní výsledky, respirační tíseň a průjem.
Příznaky většinou vyvolávají konkuretní onemocnění v důsledku imunosuprese vyvolané virovou infekcí. U případů cirkovirové infekce holubů byla popsána tato sekundární onemocnění: virová - paramyxoviróza, neštovice, adenoviróza, herpesviróza; bakteriální - Escherichia coli, Salmonella typhimurium, Mycoplasma spp. Pasteurella, Pseudomonas, Chlamydophilla psittaci; mykózy - Candida, Aspergillus; parazitární - Trichomonas, Tetrameres (případy v USA), Ascaridia, Eimeria.
Mortalita v postižených hejnech je různá od 0 do 100 % u mladých holubů. Je ovlivněna mnoha faktory, jako jsou virulence viru, věk holuba, kdy je iniciálně infikován, a sekundární infekce v prostředí chovu. Sekundární infekce jsou často bezprostřední příčinou úhynu. Jinou důležitou informací upozorňující na eventuální infekci holubím cirkovirem je případné vakcinační selhání, zejména u vakcín proti paramyxoviróze a salmonelóze.

Patologie
Při pitvě je specifickým nálezem atrofie Fabriciovy burzy a thymu, vyvolaná imunosupresivním účinkem viru. Dalšími možnými makroskopickými nálezy jsou laryngotracheitida, bronchopneumonie, aerosakulitida, hepatitida a splenitida.

Patohistologie
Patognomické změny jsou na primární a sekundární lymfatické tkáni.
Makrofágy obsahující inkluzní tělíska jsou pozorovány pouze v lymfoidních orgánech a tkáních a byly vždy přítomny ve Fabriciově burze (FB), případně v mononukleárních buňkách sleziny. Intracytoplazmatické inkluze byly kulaté (5 - 25 μm), homogenní, barvící se bazofilně v hematoxylin eosinem barvených řezech. Inkluze většinou tvoří botryoidní hrozen. Pomocí Feulgenova barvení byla prokázána přítomnost DNA.^4,9
Ve FB je zjištován různý stupeň změn. Nejmírnější jsou spojeny se vzestupem pyknotických lymfocytů a přítomností mnoha inkluzních tělísek. Závažnější poškození je demonstrováno difuzní lobulární cystickou atrofií a lymfocytární kortikomedulární deplecí. Nejvíce postižené burzy vykazovaly nekrózu burzální tkáně. Struktura thymu je úplně rozvrácená se ztrátou lobulárního uspořádání, chybí rozlišení mezi dřeňovou a kortikální částí, dochází k velké ztrátě lymfocytů a navýšení počtu retikulárních buněk a vláken.
Změny ve slezině bývají od lymfofolikulární hyperplazie s diskrétní lymfocelulární nekrózou až k lymfoidní depleci a difuzní histolýze. Kostní dřeň může být hypoplastická s náhradou hematopoetických linií tukovou tkání.⁸

Diagnostika
Specifická diagnostika cirkovirové infekce holubů je v prvním stupni zaměřena na specifický histopatologický nález. U postižených zvířat obsahuje Fabriciova burza standardně folikulární buňky (epiteliální buňky nebo makrofágy) s inkluzními tělísky v cytoplazmě.
Dále je možné provést elektronmikroskopické vyšetření. Využívá se zejména metody negativního barvení, pomocí níž lze odhalit sférické viriony velikosti 14 - 19 nm.
Také je možné prokázat přítomnost virových partikulí v ultratenkých řezech změněných orgánů s inkluzními tělísky.^6,12
Diagnostiku lze upřesnit pomocí molekulárně biologických metod - nested PCR a in situ hybridizací. Specifické inkluze byly zjištěny histologicky pouze u 51 % holubů potvrzených elektronmikroskopicky jako pozitivní na PiCV, ještě citlivější metodou je nested PCR.¹² Nedávno byla publikována první metoda pro intravitální diagnostiku cirkovirové infekce pomocí nested PCR, kdy virová DNA byla izolována ze vzorků krve zaslaných na filtračních papírcích.¹³

Terapie
Byl popsán pokus o terapii pomocí interferonu α-2a v dávce 1 IU/ml pitné vody po 14 až 28 dní, kdy došlo k určité redukci mortality.¹⁴ Tato terapie je bohužel finančně značně náročná. Terapie je však hlavně směrována k podpůrné péči a kontrole sekundárních onemocnění. Většina holubích hejn je nositeli trichomonád. Holubi by měli být vakcinováni proti paramyxoviróze a salmonelóze inaktivovanými vakcínami. Terapie sekundárních bakteriálních infekcí je založena na jejich průkazu a stanovení antibiotické citlivosti. Parazitární a mykotické infekce se léčí obvyklým způsobem.

Prevence
Spočívá v minimalizaci kontaktu s jinými holuby. Šíření nákazy dále bráníme důsledným aplikováním zoohygienických opatření, zejména dodržováním minimálně čtyřtýdenní karantény. Vhodné je provádět průběžnou dezinfekci prostředí preparáty, které eliminují tento virus - nejvhodnější jsou oxidační dezinfekční prostředky, zejména Virkon S.¹⁵

Poznámka
V současnosti je prokázána přítomnost holubího cirkoviru v českých chovech holubů.
Diagnostika byla provedena na našem pracovišti na základě typického histologického nálezu botryoidních inkluzí v FB a potvrzena pomocí nested PCR. V některých chovech postižených touto infekcí jsou velké zdravotní problémy, dokonce nebylo možné odchovat žádná holoubata.

Literatura:
1. Woods L. W., Shivaprasad H. L. Pigeon circovirus infection. In: Calnek B. W. et al. (eds.) Diseases of Poultry 10th Edit. London; Mosby-Wolfe Publ. 1997:1050-1053.
2. Mankertz A., Hattermann K., Ehlers B., Soike D. Cloning and sequencing of columbid circovirus (CoCV), a new circovirus from pigeons. Arch Virol 2000;145:2469-2479.
3. Todd D., Weston J. H., Soike D., Smyth J. A. Genome sequence determinations and analyses of novel circoviruses from goose and pigeon. Virology 2001;286:354-362.
4. Woods L. W., Latimer K. S, Niagro F. D., Riddell C. et al. A retrospective study of circovirus infection in pigeons - 9 cases (1986-1993). J Vet Diagn Invest 1994;6:156-164.
5. Smyth J. A., Carroll B. P. Circovirus infection in european racing pigeons. Vet Rec 1995;136:173-174.
6. Soike D. Circovirusinfektion bei Tauben. Tierarztl Praxis 1997;25:52-54.
7. Tavernier P., De Herdt P., Thoonen H., Ducatelle R. Prevalence and pathogenic significance of circovirus-like infections in racing pigeons (Columba livia).Vlaams diergeneesk Tjdschr 2000;69:338-340.
8. Coletti M., Franciosini M. P., Asdrubali G., Passamonti F. Atrophy of the primary lymphoid organs of meat pigeons in Italy associated with circoviruslike particles in the bursa of Fabricius. Avian Dis 2000;44:454-459.
9. Abadie J., Nguyen F., Groizeleau C., et al. Pigeon circovirus infection: pathological observations and suggested pathogenesis. Avian Pathol 2001;30:149-158.
10. Zarka P., Glavits R., Ivanisc E., Dan A., Nagy E. Detection circovirus in pigeon stock in Hungary. Preliminary comunication. Magy Allatorvosok 2002;124:359-360.
11. Taras L., Kubíček O., Juranová R., Jurajda V. Outbreak of pigeon circovirus (PiCV) infection in the Czech Republic. Acta Vet 2003 (v tisku).
12. Soike D., Hattermann K., Albrecht K. et al. A diagnostic study on columbid circovirus infection. Avian Pat 2001;30:605-611.
13. Hattermann K., Soike D., Grund C., Mankertz A. A method to diagnose Pigeon circovirus infection in vivo. J Virol Methods 2002;104:55-58.
14. Rupiper D. J. Disease that affect race performance of homing pigeons. Part I: husbadry, diagnostic strategies, and viral diseases. J Avian Med Surg 1998;12:70-77.
15. Royer R. L., Nawagitgul P., Halbur P. G., Paul P. S. Susceptibility of procine circovirus type 2 to commercial and laboratory disinfectants. J Swine Health Prod 2001;9:281-284.

Adresa autora:
MVDr. Ladislav Taras
Klinika chorob drůbeže a ptactva
Fakulta veterinárního lékařství Veterinární a farmaceutické univerzity Brno
Palackého 1 – 3
612 42 Brno
email: tarasl@vfu.cz

Kompletní text včetně obrazového materiálu naleznete ve Veterinářství 2003;53:98-99.