J. KOLEVSKÁ, R. HUSNÍK, V. BRUNCLÍK
Fakulta veterinárního lékařství VFU Brno
Veterinářství 2001;51:3-7
SOUHRN
Kolevská J, Husník R, Brunclík V. Dva klinické případy leptospirózy u psa. Veterinářství 2001;51:3-7.
Leptospiróza je závažná bakteriální infekce, probíhající ve většině případů subklinicky nebo jako chronické onemocnění. Na našem území je u psů za klinicky nejvýznamnější považována infekce sérovarem L. icterohaemorrhagiae. Akutní formy vyvolané tímto sérovarem se prezentují současně probíhajícím selháním jater a ledvin a vyznačují se vysokou mortalitou. Dominantním klinickým příznakem, který nás nejčastěji na onemocnění upozorní, bývá výrazný ikterus. Příspěvek popisuje dva klinické případy leptospirózy, které se lišily svým průběhem. První případ popisuje atypický průběh infekce sérovarem L. icterohaemorrhagiae u psa, který se manifestoval trombocytopenií a akutním renálním selháním bez příznaků hepatálního postižení. Druhý případ prezentuje typickou akutní ikterickou formu infekce.
SUMMARY
Kolevská J, Husník R, Brunclík V. Two cases of clinical canine leptospirosis. Veterinářství 2001;51:3-7.
Canine leptospirosis takes a subclinical or a chronic courese in most ceses and L. Icterohaemorrhagiae is the most frequently isolated agent in the Czech Republic. Acute forms, which are usually fatal, are characterised by simultaneous renal and hepatic failure. The most apparent sign is marked icterus. The autors describe two cases of canine leptospirosis differing in their clinical courses. While Thrombocytopenia and acute renal failure without apparent hepatic damage developed in one patient, the other suffered from the icteric form which is typical of acute leptospirosis.
Leptospiróza je závažná, celosvětově rozšířená bakteriální zoonóza. Původcem onemocnění je gramnegativní bakterie řazená mezi spirochety, Leptospira interrogans. V rámci druhu rozlišujeme přes 200 sérovarů. U psů jsou za klinicky nejvýznamnější považovány sérovary Leptospira icterohaemorrhagiae a Leptospira canicola, podle některých literárních údajů i Leptospira grippotyphosa.1-3 V naší republice se s infekcí sérovarem Leptospira canicola již několik let nesetkáváme.3,4 Zejména v poslední době je přikládán klinický význam i dalším sérovarům (L. bratislava a L. pomona), které mohou u psů způsobit závažné infekce a dříve byly považovány za málo významné.1,2 V našich podmínkách zůstává nejčastějším původcem závažných klinických onemocnění L. icterohaemorrhagiae.3
K přenosu onemocnění dochází přímým kontaktem s nakaženými zvířaty nebo častěji nepřímo kontaminovanou vodou, krmivem, půdou. Zdrojem infekce je moč infikovaných zvířat. Velký význam z hlediska přenosu má zejména moč hlodavců (rezervoárových zvířat), ve které leptospiry vzhledem k alkalickému pH moči přežívají dlouhou dobu (i několik měsíců).1-3
Leptospiry pronikají aktivně do organismu sliznicí nebo porušenou kůží. Mezi 4.–12. dnem po infekci se objevují v krvi. Poté pronikají zejména do ledvin a jater a způsobují rozsáhlé multisystémové postižení.1-5
Inkubační doba onemocnění je nejčastěji 7–14 dní. O závažnosti a průběhu onemocnění rozhoduje virulence, infekční dávka etiologického agens a obranyschopnost organismu.1-3 Klinické příznaky onemocnění mohou být velmi pestré. Nejvýraznějším symptomem bývá ikterus, dále zjišťujeme apatii, anorexii a gastrointestinální příznaky.1-3 K počátečním nespecifickým příznakům patří tonzilitida.3 Horečka bývá přítomna většinou pouze v iniciální fázi onemocnění, při rozvinuté formě ji nezachytíme.3 Hematologicky zjišťujeme leukocytózu s neutrofilií a posunem doleva. V biochemickém profilu dominují změny svědčící pro akutní renální selhání a intrahepatální cholestázi se známkami hepatocelulárního postižení.1-3
Základními terapeutickými kroky v léčbě leptospirózy jsou: likvidace původců onemocnění (nejčastěji s využitím beta-laktamových antibiotik), terapie akutního renálního selhání, terapie selhání jater a diseminované intravaskulární koagulopatie (DIC).1-3
V preventivních opatřeních má zásadní význam zabránění kontaktu psa s rezervoárovými zvířaty (především potkany) a uplatnění imunoprofylaktických opatření.1-3
Popis prvního případu
V březnu 2000 byl na Klinice chorob malých zvířat FVL VFU hospitalizován pes (německý ovčák, stáří 4 roky, samčí pohlaví, hmotnost 45 kg, číslo klinického protokolu 81/2000) s následující anamnézou: Pes náhle přestal vidět, 3 dny nepřijímá potravu, je apatický, zvrací. Je chován volně na dvorku, intoxikaci ani kontakt s jinými domácími i volně žijícími zvířaty majitelé nevylučují. Vakcinován byl proti parvoviróze, infekční hepatitidě, psince a vzteklině. Během posledního roku byl opakovaně léčen pro problémy s prostatou. Celkem 3x mu byl podáván trimetoprin-sulfametoxazol (Biseptol) v dávce 20 mg/kg ž.hm./d (dobu podávání se nepodařilo blíže specifikovat), vždy s dočasným zlepšením.
Klinickým vyšetřením pacienta bylo zjištěno: trias v normě, mírná apatie, dobrý výživný stav, kožní elasticita v normě, mízní uzliny nezvětšené, spojivky hyperemické, zhoršená orientace v prostoru, snížená zraková schopnost (oboustranné krvácení v předních očních komorách – hyphaema), sliznice světle růžové, bez erozí, čas kapilárního návratu (CRT) 2 s. Vyšetřením respiračního systému bylo zjištěno zostřené vezikulární dýchání. Kardiovaskulární aparát – srdeční akce pravidelná, ozvy jasně ohraničené bez přídatných šelestů. Dutina břišní nebolestivá, prohmatná, močový měchýř mírně naplněn, prostata spadající do dutiny břišní, rektálně dosažitelný pouze její kaudální okraj, nebolestivá, velikosti cca 5 x 5 cm.
Testem využívaným ke zjišťování abnormalit ve srážení krve (BMBT- buccal mucosa bleeding time) byl zjištěn prodloužený čas krvácení (8 min). Fyziologická hodnota se pohybuje mezi 1,7–4,2 min.
Výsledky hematologických a biochemických vyšetření uvádíme v tab. I. Hematologickým vyšetřením pacienta v den příjmu byla zjištěna trombocytopenie (58x109/l ). Celkový počet erytrocytů i leukocytů byl v normě (celkové Leu – 9,7x109/l). V diferenciálním rozpočtu byl snížen počet lymfocytů, tvořily 9 % (v absolutním počtu 873x106/l).
Biochemickým vyšetřením byla prokázána mírná hypoproteinemie, mírná hypoalbuminemie, výrazná azotemie, hyperfosfatemie a mírná hyperkalemie.
Orientačním vyšetřením moči a následně vyšetřením močového sedimentu před zahájením terapie byla zjištěna specifická hmotnost moči 1,012, proteinurie, hematurie (erytrocyturie), leukocyturie, pomnožení ledvinných válců (hyalinních a granulovaných) a ocasaté epitelie.
Rentgenologické vyšetření prokázalo bilaterální renomegalii, splenomegalii, zvětšení prostaty, dilataci a plynatost kolonu.
Ultrasonografické vyšetření odhalilo zvětšení sleziny (slezina byla homogenní struktury), ledviny byly velikosti cca 7,5 cm, s hladkými okraji a hyperechogenní kůrou, prostata velikosti cca 4,5 x 3 cm, nerovná, s hypoechogenními ložisky.
Primární diagnostický závěr - akutní renální selhání neobjasněné etiologie; benigní hyperplazie prostaty, event. prostatitida, trombocytopenie.
Diferenciálně diagnosticky jsme na základě výše uvedených výsledků zvažovali z celé škály příčin akutního renálního selhání (ARF) zejména: (1) ARF navozené opakovaným podáním sulfonamidů, (2) ARF navozené leptospirózou, (3) ARF vyvolané primárně jinou příčinou. Z možných příčin trombocytopenie přicházela v úvahu: (1) imunitně zprostředkovaná trombocytopenie po podání sulfonamidů, (2) idiopatická imunitně zprostředkovaná trombocytopenie (predispozice u plemene německý ovčák), (3) trombocytopenie vyvolaná diseminovanou intravaskulární koagulopatií (DIC), (4) trombocytopenie v důsledku deprese činnosti kostní dřeně.
Primární léčba pacienta: Na základě průkazu azotemie byla u psa okamžitě zahájena infuzní terapie. Vzhledem k trombocytopenii a manifestnímu krvácení byla po provedení adekvátní rehydratace pacienta (Ringerovým roztokem 3,5 l/toto) psovi podána transfuze 500 ml plné krve. Rovněž byla z důvodu předpokládané imunitně zprostředkované trombocytopenie (susp. navozené sulfonamidy) zahájena léčba kortikosteroidy (prednison v dávce 2 mg/kg ž.hm./d). Dále byla prováděna antiulcerózní terapie cimetidinem v dávce 10 mg/kg ž.hm. 3x denně.
Další diagnostická vyšetření: Ve snaze o etiologickou diagnózu byla provedena následující vyšetření:
1. Za účelem vyloučení leptospirózy bylo provedeno stanovení specifických protilátek proti Leptospira icterohaemorrhagiae a L. grippotyphosa mikroaglutinačním testem (MAL). Protilátky proti ostatním sérovarům nebyly stanoveny.
2. Rovněž jsme se pokusili o průkaz leptospir v moči mikroskopií v zástinu.
3. Z důvodu vyloučení imunitně zprostředkovaného onemocnění (systémového lupus erytematosus – SLE) byl stanoven titr antinukleárních protilátek.
4. Za účelem objasnění prostatomegalie byla pod kontrolou USG provedena biopsie prostaty a následně bylo provedeno cytologické vyšetření bioptátu.
5. V průběhu dalšího pobytu pacienta na klinice bylo denně prováděno hematologické, biochemické vyšetření a vyšetření moči.
Získané výsledky:
1. Sérologické vyšetření prokázalo pozitivní titr protilátek proti Leptospira icterohaemorrhagiae (1 600), negativní titr protilátek proti Leptospira grippotyphosa.
2. Mikroskopií v zástinu leptospiry zachyceny nebyly.
3. Titr antinukleárních protilátek byl negativní.
4. Cytologickým vyšetřením bioptátu prostaty byla zjištěna benigní hyperplazie.
5. Výsledky hematologického, biochemického, rentgenologického vyšetření a vyšetření moči budou dále dokumentovány v souvislosti s dalším průběhem onemocnění.
Diagnóza a další průběh případu: Na základě zvýšeného titru specifických protilátek proti Leptospira icterohaemorrrhagiae a vzhledem ke klinickým příznakům trombocytopenie a ARF byla diagnóza uzavřena jako leptospiróza. Další terapeutický postup se odvíjel následujícím způsobem: Byla vysazena léčba kortikosteroidy a zahájili jsme léčbu penicilinem G (draselnou solí) v dávkách 40 000 m.j./kg ž.hm. 4 x denně i.v. Ostatní terapeutické kroky vedly ke kompenzaci ARF a spočívaly v uplatnění infuzní terapie a zejména navození diurézy pacienta, u kterého se od třetího dne projevila oligurie. Byla zahájena léčba diuretiky. Zpočátku byl podáván furosemid v dávce 4 mg/kg ž.hm. 3 x denně i.v. Protože se efekt nedostavil, byl kombinován s dopaminem v infuzi v dávce 3 g/kg ž.hm./min. Ani společným podáním furosemidu a dopaminu nebyla navozena odpovídající diuréza (celková denní produkce moči činila 150 ml/toto). Proto byl použit manitol 10%, který byl celkem 3x aplikován jako bolus v infuzi během 15 minut v dávce 0,5 g/kg ž.hm. Po 48 hodinách pacient začal močit a dále se prezentoval polyurií. Množství infuzních roztoků bylo stanovováno na základě výpočtu vycházejícího ze stupně dehydratace pacienta (potřeba tekutin v ml = % dehydratace x hmotnost pacienta v kg x 1000 + záchovné množství + pokračující ztráty v ml) a pohybovalo se mezi 3–4 l denně (podávali jsme fyziologický roztok NaCl a Ringerův roztok). Během oligurické fáze bylo množství podaných roztoků nižší a bylo vypočítáváno na základě denní produkce moči.
Další klinické symptomy, které komplikovaly klinický stav pacienta, byly vyvolány uremií a prezentovaly se intenzivním vomitem a diareou. Ke zmírnění příznaků hemoragicko-ulcerativní gastroenteritidy byla kromě H2 blokátorů (cimetidin) podávána antiemetika. Zpočátku byl pro větší šetrnost (ve srovnání s fenotiazinovými deriváty) volen metoklopramid (v dávce 0,5 mg/kg ž.hm. 3x denně). Vzhledem k absenci jakéhokoliv efektu jsme nakonec přistoupili k podávání thietylperazinu (v dávce 0,5 mg/kg ž.hm 3x denně s.c).
Navzdory obnovení diurézy nedošlo u pacienta po týdnu terapie ke zlepšení stavu. Hodnoty kreatininu kontinuálně převyšovaly 1000 mol/l a vyžadovaly peritoneální dialýzu, kterou jsme nemohli provádět v dostatečné frekvenci. U psa došlo k rozvoji ascitu (sérosanguinózní tekutina měla charakter čistého transudátu), rovněž se manifestovaly příznaky pneumonie a rinitidy. Po týdnu byla u pacienta provedena eutanazie. Kadaver byl odeslán k patomorfologickému vyšetření.
Výsledek patomorfologického vyšetření: Patomorfologickým vyšetřením provedeným na Ústavu patologické morfologie FVL VFU Brno byly zjištěny edémy na ventrálních partiích těla, anemie, krevní výlevy v přední i zadní oční komoře, dilatace srdce, krváceniny pod epikardem a endokardem (sufokační), hyperemie a edém plic, ascites (2 l) s hemoragickým zabarvením, drobné petechiální krváceniny na seróze a mukóze žaludku a tenkého střeva, početné krváceniny v kůře ledvin, akutní glomerulonefritida, zvětšená játra křehké konzistence, hypertrofie prostaty s ložiskovými hemoragiemi, splenomegalie.
Výsledky patohistologického vyšetření byly následující: plíce – kongesce, krváceniny, iniciální intersticiální pneumonie; slezina – lymfocytodeplece, siderokalcinóza, erytrofagocytóza, hemosideróza; játra – difuzní dystrofie, ložiskové nekrózy a hyperemie; žaludek – ložisková erozivní gastritida, krvácení; ledviny - difuzní akutní glomerulonefritida a intersticiální nefritida, ložisková chronická intersticiální nefritida, početné petechiální krváceniny, hyalinní válce v dřeni, hemosideróza výstelky kanálků; prostata – hypertrofie a hyperplazie prostaty, ložisková prostatitida a krváceniny; CNS – sporadická gliová ložiska v hypotalamu a ojedinělé perivaskulární hemoragie.
Popis druhého případu
Na přelomu září a října 2000 byl na klinice chorob malých zvířat FVL VFU hospitalizován pes (zlatý retrívr, stáří 8 měsíců, samčí pohlaví, hmotnost 30 kg, číslo klinického protokolu 245/2000) s následující anamnézou: Pes 3 dny nepřijímá potravu, je apatický, zvrací a nemočí. Druhý den trvání klinických příznaků majitelé zaznamenali žluté zbarvení sklér. Vakcinován byl proti parvoviróze, infekční hepatitidě, psince, vzteklině. Byl vakcinován i proti leptospiróze, avšak nebyla provedena revakcinace. Pes je chován volně na dvorku.
Klinickým vyšetřením pacienta bylo zjištěno: trias v normě, apatie, dobrý výživný stav, snížená kožní elasticita, mírně zvětšené submandibulární mízní uzliny, hyperemické spojivky, skléry ikterické, sliznice dutiny ústní ikterické, bez erozí, čas kapilárního návratu (CRT) 3 s. Kardiovaskulární aparát – srdeční akce pravidelná, ozvy ohraničené, bez přídatných šelestů. Dýchací aparát – vezikulární dýchání bez přídatných šelestů. Dutina břišní prohmatná, nebolestivá, močový měchýř prázdný, játra ventrálně přesahující žeberní oblouk.
Výsledky hematologických a biochemických vyšetření jsou uvedeny v tab. III.
V den příjmu prokázalo hematologické vyšetření leukocytózu (21x109/l) a mírnou anémii. V diferenciálním rozpočtu byl zvýšen počet segmentů (18,48x109/l). V dalších dnech se objevila lymfocytóza s trombocytopenií.
Biochemickým vyšetřením byla zjištěna mírná hypoproteinemie, azotemie, hyperfosfatemie, hyperbilirubinemie, zvýšené hodnoty jaterních enzymů.
Orientačním vyšetřením moči a následně vyšetřením močového sedimentu byla zjištěna izostenurie (specifická hmotnost moči 1012), proteinurie, hematurie, přítomnost ledvinných válců (granulovaných).
RTG vyšetření prokázalo mírné zvětšení ledvin, játra přesahující ventrálně žeberní oblouk, mírná plynatost tenkých střev.
Přímý průkaz leptospir mikroskopií v zástinu byl negativní.
Primární diagnostický závěr: akutní renální selhání se současným postižením jaterního parenchymu, ikterem a intrahepatální cholestázou.
Uvedené klinické a laboratorní nálezy odpovídají nálezu při akutní formě leptospirózy. Pro potvrzení této etiologické diagnózy bylo provedeno dvojí stanovení titru specifických protilátek proti L. icterohaemorrhagiae a L. grippothyphosa mikroaglutinačním testem v rozmezí 10 dnů. V prvním vzorku byl prokázán hraniční titr protilátek (800) proti L. icterohaemorrhagiae a negativní titr protilátek proti L. grippothyphosa. Druhý vzorek potvrdil infekci sérovarem L. icterohaemorrhagiae titrem protilátek 12 800.
Terapie byla od počátku vedena jako terapie akutní formy leptospirózy a spočívala v následujícím postupu:
1. Antibiotická terapie. Byl použit penicilin G v dávce 50 000 m.j./kg ž.hm. 2x denně i.m. Po zvládnutí ARF byl podáván doxycyklin v dávce 5 mg/kg 2x denně p.o. po dobu 14 dnů s cílem zamezit usídlení leptospir v renálních tubulech a zabránit tak jejich dlouhodobému vylučování .
2. Terapie ARF. Spočívala v uplatnění zásad infuzní léčby a zejména v navození odpovídající diurézy. Pacient se zpočátku prezentoval anurií, velmi dobře však zareagoval na infuzní terapii, takže nebylo třeba podávat diuretika.
3. Potlačení gastrointestinálních symptomů. K tlumení zvracení byl podáván metoklopramid (v dávce 0,5 mg/kg ž.hm. 3x denně). Ke zmírnění uremické gastritidy byl použit cimetidin (v dávce 5 mg/kg ž.hm. 3x denně).
4. Terapie postižení jater, která kromě infuzní léčby zahrnovala suplementaci glukózy a roztoků aminokyselin a vitaminů.
5. Monitorování zdravotního stavu pacienta.
U pacienta docházelo k postupnému zlepšování klinického stavu. Výsledky hematologického a biochemického monitoringu dokumentuje tab. III. Po 16 dnech hospitalizace byl pacient propuštěn do domácího ošetřování. Majiteli jsme doporučili po dobu jednoho měsíce podávat psovi dietu Hill‘s prescription diet l/d nebo doma připravovanou jaterní dietu. Dále bylo majiteli doporučeno kontrolní vyšetření zhruba dva týdny po propuštění, jehož cílem byl monitoring hematologických a biochemických parametrů, zejména jaterních enzymů a žlučových kyselin. Na kontrolu se majitel nedostavil. Na základě telefonického kontaktu je pes bez klinických obtíží.
Diskuse
Příspěvek srovnává dva klinické případy infekce leptospirózy vyvolané sérovarem L. icterohaemorrhagiae. První případ popisuje netypický průběh onemocnění. Druhý případ popisuje klasický průběh akutní formy onemocnění tak, jak je nejčastěji popisována v odborné literatuře, a může sloužit jako modelový příklad tohoto onemocnění. Pacient prezentovaný v druhém případu vykazoval typické klinické (ikterus, apatie, anurie, zvracení) a laboratorní příznaky onemocnění (hematologické a biochemické vyšetření - leukocytóza, neutrofilie, trombocytopenie, elevace aktivit jaterních enzymů, azotemie, hyperbilirubinemie; vyšetření moči – izostenurie, cylindrurie, hematurie, proteinurie). Párovým vyšetřením vzorků jsme prokázali šestnáctinásobný vzestup specifických protilátek proti původci onemocnění. Diagnóza byla u tohoto pacienta proto jednoznačně určena na základě výše uvedených výsledků. První případ byl, jak již bylo zmíněno, svým průběhem netypický, proto se další diskuze vztahuje zejména k němu.
Je zajímavý z několika pohledů. Majitel udával pouze nespecifické příznaky: apatii, neochotu k pohybu, zvracení. U psa nebyl klinickým vyšetřením zjištěn ikterus, rovněž počet leukocytů byl v den příjmu pacienta v normě a ani biochemicky nebyla prokázána alterace jater. Biochemickým vyšetřením bylo u psa diagnostikováno akutní renální selhání. Hlavní důvod, pro který byl pes prezentován veterinárnímu lékaři, bylo však snížení zrakové schopnosti. Oftalmologickým vyšetřením bylo prokázáno krvácení v předních očních komorách. Ke krvácení došlo vysoce suspektně v důsledku trombocytopenie, kterou jsme zpočátku přičítali opakovanému podání sulfonamidů6 (v dávkách 20 mg/kg ž.hm. – délka podávání nebyla přesně specifikována).
Sulfonamidy jsou pro své široké antibakteriální spektrum a příznivou cenu jedním z často užívaných antiinfektiv ve veterinární medicíně.7 Užívají se zejména k léčbě infekcí dolních cest močových, pyodermií a respiračních infekcí.7 Bohužel mohou mít celou řadu nežádoucích vedlejších účinků.8 K nejzávažnějším nežádoucím účinkům sulfonamidů patří vznik toxické epidermální nekrolýzy,9 akutního renálního selhání,10 jaterního selhání,11 pankreatitidy,12 deprese činnosti kostní dřeně a imunitně zprostředkované trombocytopenie.13
I v případě našeho pacienta jsme etiologicky předpokládali imunitně zprostředkovanou trombocytopenii (navozenou sulfonamidy nebo idiopatickou). Z tohoto důvodu jsme psovi podávali prednison. Počty krevních destiček se pohybovaly v rozmezí 22x109 až 58x109, tzn. i pod hranicí, kdy již dochází ke spontánnímu krvácení (30x109).14
Po kompletaci všech vyšetření, zejména zjištění významně zvýšeného titru specifických protilátek proti Leptospira icterohaemorrhagiae, byla diagnóza uzavřena jako leptospiróza. Terapie prednisonem byla ukončena. Důvodem trombocytopenie byla v tomto případě s nejvyšší pravděpodobností diseminovaná intravaskulární koagulopatie. Další terapeutický postup se zaměřil na kompenzaci ARF,15-17 podávání draselné soli penicilinu G i.v. 4 x denně a antiulcerózní léčbu. Podrobněji je terapeutický postup popsán v popisu případu.
Diagnózu jsme v případě tohoto pacienta určili na základě následujících kritérií: Pes se prezentoval některými klinickými (apatie, anorexie, zvracení, oligurie) a laboratorními příznaky onemocnění (trombocytopenie, biochemické změny svědčící pro ARF - azotemie, hyperfosfatemie, hyperkalemie a rovněž nález v močovém sedimentu). Významný byl i anamnestický údaj o chybějící vakcinaci. Přestože jsme z důvodu eutanazie pacienta po týdnu onemocnění nemohli stanovit titr protilátek v párovém vzorku, jednotlivý titr specifických protilátek proti Leptospira icterohaemorrhagiae byl v době prezentace klinických symptomů signifikantně zvýšený na 1 600. Rovněž patomorfologický nález odpovídal této diagnóze.1 Pro infekci tímto sérovarem byl netypický anikterický průběh onemocnění, absence zvýšení aktivit jaterních enzymů a rovněž absence leukocytózy v úvodu infekce.
Sérologický průkaz má pro diagnostiku leptospirózy velký význam.1,2,18 Za ideální se považuje vyšetření párových vzorků (v intervalu 2–4 týdnů) mikroaglutinačním testem.1-3,18 Průkazný je nejméně čtyřnásobný vzestup titru protilátek.3 Bohužel u řady akutních onemocnění dochází k exitu dříve a párové vzorky nelze vyšetřit.1,3 Při stanovování jednotlivého titru je podle různých autorů pokládán za signifikantní (za předpokladu klinických projevů onemocnění) titr 400, 800, 1 600, 3 200.3 Greene uvádí, že titry nad 800 jsou průkazné.1 Výjimečně mohou i postvakcinační protilátky přesahovat titr 800, ale během tří měsíců po vakcinaci dochází téměř vždy k jejich výraznému poklesu.1
Přestože se prezentovaná diagnóza leptospirózy jeví v případě tohoto pacienta jako vysoce suspektní, nelze vzhledem k anamnéze vyloučit, že vyvolávající úlohu při vzniku ARF a trombocytopenie sehrály rovněž sulfonamidy.
Závěr
Přestože nejčastěji diagnostikujeme akutní formy leptospirózy, většina onemocnění probíhá chronicky a pravděpodobně uniká naší pozornosti. Akutní průběh infekce sérovarem L. icterohaemorrhagiae provází nejčastěji typická klinická a laboratorní symptompatologie (uvedená v druhém prezentovaném případu), která je důsledkem současného postižení jater a ledvin. Na leptospirózu je však třeba myslet také v případě každé akutní, ale i chronické nefritidy, horečky neznámé etiologie, trombocytopenie, uveitidy a chronické aktivní hepatitidy.1,3 Jedinou možnou a účinnou prevencí onemocnění je zabránění kontaktu s rezervoárovými zvířaty a důsledné a správné uplatňování zásad imunoprofylaxe. K imunoprofylaxi leptospirózy jsou využívány inaktivované bakteriny L. icterohaemorrhagiae, L. canicola, příp. L. gryppotyphosa, v poslední době i L. sejroe. První vakcinace se doporučuje nejčastěji ve 12. týdnu života, revakcinace v rozmezí 2–4 týdnů. V dalších letech stačí každoročně jedna vakcinace, při vysokém riziku infekce se doporučuje poprvé trojí vakcinace a poté revakcinace dvakrát ročně.3
Autoři příspěvku děkují za provedení patomorfologického vyšetření doc. Romanu Halouzkovi DrSc., za urologickou diagnostiku patří poděkování MVDr. Vladimíru Kostkovi.
Literatura:
1. Greene CE, Miller MA, Brown CA. Leptospirosis. In: Greene CE. Infectious diseases of the dog and cat. Philadelphia; W. B. Saunders company, 1998:273-281.
2. Ross LA, Rentko V. Leptospirosis. In: Bonagura JD. Kirk´s current veterinary therapy XIII. Philadelphia;W. B. Saunders company, 2000:308–310.
3. Klimeš J. Leptospiróza. In: Svoboda M, Pospíšil Z. Infekční nemoci psa a kočky. Brno;ČAVLMZ, 1996:295–306.
4. Ašmera J. Problematika leptospiróz na severní Moravě. Praha;Státní pedagogické nakladatelství, 1991:16–93.
5. Mathernová V. Leptospirózy. In: Havlík J. Infektologie. Praha;Avicenum, 1990:172–175.
6. Connor EE. Sulfonamide antibiotics. Prim Care Update Ob Gyns 1998;5/1:32-35.
7. Vacek V. Sulfonamidy a kotrimoxazol. In: Havlík J. Infektologie. Praha; Avicenum. 1990: 81–82.
8. Montanaro A. Sulfonamide allergy. Imumol Allerg Clin North Am 1998,5:843–850.
9. Cleach L, Roujeau JC. Toxic epidermal necrolysis. J Dermatol Treat 1998:35–37.
10. Perazella MA. Crystal-induced acute renal failure. Am J Med 1999;106/4:459–465.
11. Carson JL, Strom BL, Duff A, Gupta A, Shaw M, Lundin FE, Das K. Acute liver disease associated with erythrromycins, sulfonamides, and tetracyclines. Ann Intern Med 1993;119/7:576–583.
12. Underwood TW, Frye CB. Drug-induced pancreatitis. Clin Pharm 1993;12/6:440-448.
13. Curtis BR, McFarland JG, Wu GG, Visentin GP, Aster RH. Antibodies in sulfonamide-induce immune thrombocytopenia. Blood 1994;84/1:176–183.
14. Grindem CB. Infectious and immune-mediated thrombocytopenia. In: Bonagura JD. Kirk´s current veterinary therapy XIII. Philadelphia;W. B. Saunders company, 2000:438–442.
15. Daher E, Zanetta DM, Cavalcante MB, Abdulkader RC. Risk factors for death and changing patterns in leptospirosis acute renal failure. Am J Trop Med Hyg 1999;61:630–634.
16. Schillinger F, Babeau A, Montagnac R, Milcent T. Severe renal forms of leptospirosis. Nephrologie 1999;20:81–86.
17. Kučera J. Akutní selhání ledvin. In: Kučera J. Nefrologie psa a kočky. Brno;NOVIKO, 1999:48–62.
18. Camberland P, Everard CO, Levett PN. Assesment of the efficacy of IgM-ELISA and microscopic agglutination test (MAT) in the diagnosis of acute leptospirosis. Am J Trop Med Hyg 1999;61:731–734.
Adresa autora:
MVDr. Jana Kolevská, Ph.D.
Klinika chorob malých zvířat FVL VFU
Palackého 1–3
612 42 Brno
Kompletní text včetně obrazového materiálu naleznete ve Veterinářství 2001;51:3-7.
