Dyzenterie prasat - review

V. DUBANSKÝ, J. DRÁBEK
Fakulta veterinárního lékařství Veterinární a farmaceutické univerzity Brno
Veterinářství 2001;51:203-206
Motto:
Vzhledem k tomu, že v Evropské unii a v přidružených státech byl vydán zákaz používání antibiotických stimulátorů růstu, dá se v krátké době očekávat prudký nárůst dyzenterie prasat.
D. J. Hampson

SOUHRN
Dubanský V, Drábek J. Dyzenterie prasat – review. Veterinářství 2001;51:203-206.
Dyzenterie vyvolává v evropských chovech prasat velké ekonomické ztráty. I léčení a zdolávací opatření jsou finančně velmi náročné. Pokud se provádějí nedůsledně, zcela se míjejí účinkem. Je proto nutné v dostupné formě sumarizovat současné poznatky o tomto onemocnění. Přehledná studie věnovaná této tematice obsahuje dvě části. První pojednává o etiologii, epizootologii, patogenezi a klinických i patologicko-anatomických změnách. Druhá část bude věnována diagnostice, léčení a opatřením uplatňovaným při zdolávání tohoto závažného onemocnění prasat.

SUMMARY
Dubanský V, Drábek J. Serpulina hyodysenteriae infections – a review. Veterinářství 2001;51:203-206.
Swine dysentery is an infectious disease causing considerable economic losses. Both treatment and control are very expensive and often fail due to lack of consistency. This review of current knowledge consists of two parts. The first deals with aetiology, epizootiology, pathogenesis, clinical findings and post-mortem lesions and the second will describe diagnostics, treatment, and control measures.

Dyzenterie prasat je infekční onemocnění trávicího ústrojí, které se projevuje profuzním průjmem s příměsí hlenu a krve v trusu. Je charakterizováno rozsáhlými zánětlivými a nekrotickými změnami sliznice tlustého střeva. V chovu primárně napadá běhouny a výkrmová prasata.
Etiologie: I když klinický obraz onemocnění byl popsán již v roce 1921,¹ původce dyzenterie byl izolován až v roce 1971.² Původní název Treponema hyodysenteriae³ byl postupně přejmenován na Serpulina hyodysenteriae (1992)⁴ a později (1997) na Brachyspira hyodysenteriae.⁵ Etiologické agens je gramnegativní (Gr -) bakterie vlnitého tvaru se dvěma až třemi (někdy se šesti až osmi) závity. Na délku dosahuje 6–8,5 μm a příčný průměr odpovídá 0,32–0,38 μm. Morfologicky je B. hyodysenteriae tvořena vnější membránou, uvnitř které se nachází centrální zvlněný protoplazmatický cylindr. Na každém konci tohoto cylindru je upevněno 7–14 axiálních fibril (periplazmatických bičíků), které zajišťují pohyb.
Jednotlivé kmeny B. hyodysenteriae lze podle typu rozpustného polysacharidového antigenu (získaného extrakcí fenolem) zařadit do 11 různých séroskupin, z nichž každá může ještě obsahovat několik odlišných sérovarů. Zatímco v USA převažují kmeny séroskupiny 1 a 2⁶ a v Kanadě 8 a 9,⁷ kmeny B. hyodysenteriae izolované v Austrálii a v Evropě jsou rozmanitější a patří k většímu počtu séroskupin.
Na základě multilokusové enzymové elektroforézy („multilocus enzyme electrophoresis“)⁸ je možno zařadit kmeny B. hyodysenteriae do 4 rozdílných genetických skupin. Do jedné z nich patří Australský avirulentní kmen (SA3).⁹ Pro epizootologická studia šíření jednotlivých kmenů byla vypracována řada náročných genetických metod, zahrnujících (mimo jiné) např. restrikční endonukleázovou analýzu („restriction endonuclease analysis“),¹⁰ analýzu kmenů podle délky DNK fragmentů („DNA restriction fragment polymorphism analysis“),¹¹ pulzační gelovou elektroforézu („pulsed field gel electrophoresis“)¹² apod.
Kultivační filtráty B. hyodysenteriae obsahují hemolyzin, jehož účinnost se potencuje přidáním RNK z kvasinek. Hemolyzin je kódován třemi různými geny.¹³ V přítomnosti kyslíku je stabilní. Jedná se o malý polypeptid (19 kD), který se obtížně separuje. Pro TK, připravené z buněk tkání prasat nebo z lymfocytů, je silně cytotoxický. V ligovaných střevních kličkách ničí slizniční epiteliální buňky. Mutanty B. hyodysenteriae, které neobsahují hemolyzin, jsou pro prasata avirulentní.
Druhým faktorem virulence jsou lipopolysacharidy (LPS), obsažené v bakteriální „stěně“.¹⁴ Mají charakter endotoxinů a ničí makrofágy. Na buňky retikuloendoteliálního systému sleziny myší působí jako mitogeny. Indukují aktivitu myších peritoneálních buněk při vazbě erytrocytů na Fc a C3 receptory. Stimulují tvorbu interleukinu–1 (IL–1) i faktoru nekrotizujícího nádorové buňky (TFN).¹⁵ LPS se uplatňují i při vzniku patoanatomických změn v tlustém střevě.
Z počátku nebylo možno kultivovat B. hyodysenteriae v tekutých půdách. Později se zjistilo, že se izolace daří v tryptikázovém sojovém bujonu („trypticase soya broth“) s 10% přídavkem fetálního telecího séra, za zvýšené tenze (10 %) kysličníku uhličitého a vodíku (80–85 %). Zároveň je nutno snížit oxido–redukční potenciál v kultivačním médiu (a to pomocí cystein hydrochloridu v 0,05% koncentraci).¹⁶ Od většiny slabě beta hemolytických spirochet (WBHS) se kmeny B. hyodysenteriae liší intenzivní hemolýzou a tvorbou indolu.¹⁷ B. hyodysenteriae obsahuje mimořádně malé množství guaninu a cytozinu (kolem 26 %). Na rozdíl od WBHS bylo u jednotlivých kmenů B. hyodysenteriae prokázáno až 75 % shodných sekvencí DNK. B. hyodysenteriae obsahují jediný chromozom, který je cirkulárně uspořádaný. Z povrchu čistých kultur je možno izolovat několik různých bakteriofágů.
Velmi důležitým poznatkem je možnost izolace 30 kD lipoproteinu vnější membrány, který je kódován genem označeným jako bmpB. S uvedeným lipoproteinem reaguje krevní sérum prasat infikovaných B. hyodysenteriae.¹⁸ Vzhledem k tomu, že křížově reagovala rovněž krevní séra prasat infikovaných jinými druhy spirochet (zejména B. murdochii a B. pilosicoli), byly připraveny specifické monoklonální protilátky (MAb). Byly označeny jako MAb BJL/SH1. Ty reagují pouze s 30 kD lipoproteinem B. hyodysenteriae. Proto by tento lipoprotein mohl být v budoucnu základem pro přípravu kitů určených k detekci specifických protilátek. Jedinou závadou jsou slabé křížové reakce se sérem zdravých prasat, které bude nutno modifikací testu (např. vysycováním) odstranit.¹⁹
Epizootologie: Dyzenterie je druhým (po E. coli) nejčastějším průjmovým onemocněním prasat. Celková zamořenost se v USA pohybuje kolem 11 %. Nicméně v určitých státech USA (např. Iowa, Illinois a Missouri), stejně jako v chovech západní Austrálie, prevalence onemocnění dosahuje až 33 %. Zatímco v USA výskyt dyzenterie prasat vykazuje trvale klesající tendenci, v evropských státech je zamořeno až 55 % chovů, přičemž klinická forma onemocnění se zjišťuje přibližně v 11 % stád.²⁰ Vzhledem k tomu, že v Evropské Unii (a v přidružených státech) byl vydán zákaz používání antibiotických stimulátorů růstu (tj. olaquindoxu, carbadoxu, dimetridazolu, ronidazolu a pyronidazolu) dá se v krátké době očekávat další nárůst onemocnění.²¹
Vážným problémem při eradikaci dyzenterie je vznik nových antigenně i biochemicky odlišných kmenů. V nedávné době (1997–2000) byly u klinicky manifestního průběhu onemocnění v Belgii, Německu a ve Francii izolovány indol negativní, silně hemolytické kmeny B. hyodysenteriae.^22,23,24 Cesty šíření těchto nových kmenů je možno přesně sledovat pomocí genetických metod (např. „amplified fragment lenght polymorphism analysis“). Uvedená vyšetření jsou však tak složitá, že je musí provádět zvlášť školení pracovníci v referenčních laboratořích.
Dyzenterie prasat se nejčastěji zjišťuje u 10–16týdenních prasat (v hmotnostní kategorii od 15 do 70 kg). Onemocnění se však může objevit i u dospělých jedinců, zvláště u prasnic. V silně zamořených chovech se dyzenterie obvykle přenáší na sající selata. K infekci dochází orofekální cestou. Hlavním zdrojem onemocnění jsou klinicky nemocná prasata nebo bacilonosiči. Častou příčinou infekce jsou nakažení hlodavci (myši a potkani), kteří mohou vylučovat původce onemocnění celých 365 dní v roce.
Infekce se přenáší výkaly i kontaminovaným krmivem a vodou. Jako přenašeč se může uplatnit i hmyz, (který bývá infekční přibližně do 4 hodin po experimentální inokulaci) a ptáci (do 8 hodin po experimentální infekci) nebo nakažení psi (do 13 dnů po experimentální inokulaci). Izolace virulentních kmenů B. hyodysenteriae z výkalů psů, kteří měli přístup do stáje s nemocnými prasaty, není žádnou zvláštností. Nevylučuje se ani nepřímý přenos (tzn. na botách ošetřovatelů či nářadím nebo transportními prostředky). Při vzniku klinických projevů onemocnění se uplatňují stresory (např. změna krmiva, transport, kastrace nebo nadměrný počet prasat v kotci). V chovech, kde se dlouhodobě provádí medikace krmiva, každé její úmyslné i neúmyslné přerušení (např. snížením příjmu krmiva v důsledku nechutenství při rozvoji pneumonických procesů) může vést ke klinickým projevům dyzenterie.
Ekonomické ztráty v důsledku zamoření chovů jsou obrovské. Zahrnují:
a) úhyny, které běžně dosahují 30 %, někdy (v závislosti a na infekční dávce, věkové kategorii a převládajících stresorech) až 50 %,
b) sníženou využitelnost krmiva (zhoršená konverze až o 100 %) a snížení denních přírůstků (až o 100 %),
c) náklady na léčení (60–80 Kč/prase).
Morbidita dosahuje až 90 %. Selata bývají chráněna kolostrální imunitou a později antibiotickými stimulátory růstu. Proto se klinické projevy onemocnění často zjišťují až po odstavu nebo ve výkrmu. U běhounů a výkrmových prasat se klinické příznaky objevují v určitých časových cyklech. Nejprve onemocní obvykle jen určité skupiny prasat. K dalšímu šíření infekce často dochází až po uplynutí 3-4 týdnů. Tato skutečnost se vysvětluje přežíváním brachyspir ve vnějším prostředí stáje a soustavným vylučováním původců onemocnění výkaly infikovaných rezervoárových zvířat (hlavně myší a potkanů).
Část rekonvalescentních prasat se může reinfikovat antigenně odlišnými kmeny, zatímco u jiné skupiny prasat, která infekci přežila, se může vyvinout rezistence. Ze značného počtu rekonvalescentních prasat se stávají bacilonosiči, kteří mohou dlouhou dobu (až 70 dní) vylučovat ve výkalech brachyspiry. V ředěné kejdě (při 5 ^o C) přežívá B. hyodysentariae 61 dnů, ve výkalech (při 5 ^o C) 7 až (při teplotě 25 ^o C) 41 dnů. V půdě (při teplotě 4 ^o C) až 18 dnů, ve vodě v jamách a loužích až 60 dnů.²⁵
Patogeneze: Dyzenterie prasat vzniká v souvislosti s pomnožením B. hyodysenteriae v tlustém střevě. Schopnost motility původců je pro vznik onemocnění rozhodující. Brachyspiry pronikají hlenovou vrstvou a dostávají se do blízkosti epiteliálních buněk tlustého střeva, na které se váží pomocí adhezinů. Uvedená vazba je umožněna tím, že původce dyzenterie je oxigen–tolerantní anaerobiont, který dokáže kyslík obsažený v epiteliálních buňkách redukovat na vodu. Patoanatomické změny střevní sliznice jsou výsledkem činnosti obou faktorů virulence B. hyodysenteriae, tzn., že vznikají jak působením hemolyzinu, tak působením lipopolysacharidů. Hemolyzinem vyvolané změny enterocytů (tj. zničení buněčných organel, zduření a uvolňování buněk s následným odpadáváním do lumina střev) se zjišťují již za 0,5–3 hodiny po replikaci bakterií ve střevní sliznici.
Lipopolysacharidy působí svým endotoxickým účinkem. Vyvolávají zánětlivé změny epiteliálních buněk tím, že indukují jak tvorbu interleukinu–1 (Il–1), tak tvorbu faktoru nekrotizujícího nádorové buňky (TFN).
Mechanismus vzniku průjmů u dyzenterie prasat je naprosto odlišný od patogeneze změn zjišťovaných např. u E. coli nebo salmonelových infekcí. U dyzenterie jsou hlavní ztráty vody z buněk důsledkem neschopnosti readsorpce endogenních sekretů. Ty tvoří 30–50% podíl z veškerého množství produkované extracelulární tekutiny. K readsorpci tekutin v tlustém střevě nedochází proto, že B. hyodysenteriae poškodí „sodíkovou pumpu“ v buňkách klků tlustého střeva a transport Na+ a Cl+ iontů z lumina střev do krve se zastaví. Tyto nereadsorbované extracelulární tekutiny jsou pak příčinou vodnatých výkalů, které se posunují rychleji střevem až na konec vyvolají průjem. Ten bývá doprovázen intenzivní dehydratací, která je příčinou následného úhynu. Hladiny cyklického adenosin monofosfátu (cAMP) a cyklického guanosin monofosfátu (cGMP) se přitom nemění. Jak enterotoxiny, tak prostaglandiny se na vzniku průjmu nepodílejí.^26-28
Prvním příznakem změn ve střevě je katarální zánět s pomnožením pohárkových buněk a zvýšeným množstvím hlenů ve střevním obsahu. V dalším průběhu dochází k silné dilataci kapilár s následnou edematizací intersticiální tkáně, lokalizované poblíž krevních a lymfatických cév. Zároveň dochází k diseminované intravaskulární koagulaci a k následné tvorbě mikrotrombů v kapilární síti.
Epiteliální buňky ležící nad edematizovanou tkání se začínají odlupovat a odpadávat do lumina střev. Počáteční ložisková deskvamace se v průběhu onemocnění difuzně zvětšuje a postihuje celé souvislé plochy epiteliálních buněk. V důsledku toho dochází k obnažení a k poruchám kapilár. V lamina propria střevní sliznice se vytvářejí buněčné infiltráty složené z histiocytů, lymfocytů a plazmatických buněk. V infiltrátu postupně přibývá zánětlivých buněk. Změny v submukóze střev jsou charakterizovány dilatací cév s následným edematózním prosáknutím tkáně a tvorbou buněčných infiltrátů tvořených lymfocyty a plazmatickými buňkami.
V deskvamovaných ložiscích i v luminu střev se prokáže velké množství červených krvinek, leukocytů a fibrinu. Poruchy epiteliálních buněk se rychle šíří a postihují větší a větší úseky střev. Dřívější předpoklady o tom, že úprava krmiva spočívající v co nejmenším množství neškrobových polysacharidů (max. 1–2 %) a škrobových látek (rezistentních k trávení) povede ke snížení fermentačních procesů v tlustém střevě a tím i k zamezení kolonizace střeva B. hyodysenteriae, se nesplnily.²⁹
Klinické příznakyzávisí na průběhu onemocnění. Relativně zřídka se zjišťuje perakutní průběh. Ten končí po několika hodinách úhynem, aniž by se stačily rozvinout charakteristické příznaky onemocnění.
U většiny prasat probíhá dyzenterie akutně. Délka inkubační doby závisí na infekční dávce a věkové kategorii postižených prasat. Obvykle je 10-14denní, ale někdy může kolísat v širokých hranicích (od 2 dnů do 3 měsíců).
Při typickém akutním průběhu zpočátku onemocní jen 2–3 prasata ve skupině. První příznaky se projevují snížením příjmu potravy (anorexie) a u části prasat i zvýšenou teplotou (40-40,5 oC). Po několika hodinách (až dnech) se zjišťuje vodnatý trus, který postupně přechází v typický průjem se zvýšeným množstvím hlenů a příměsí vloček krve ve výkalech. Množství hlenu a krve se postupně zvětšuje. Výkaly získávají tmavě červené až čokoládově hnědé zbarvení. Okolí konečníku je vlhké a potřísněné výkaly. Bolest v abdominální krajině projevuje prase vyklenutím hřbetu (tzv. „kapří hřbet“), eventuálně kopáním do břicha. Prasata jsou malátná, žíznivá a začínají hubnout. Postupující dehydratace vyvolává celkovou slabost provázenou inkoordinací pohybu.
Za 4-6 týdnů po ukončení akutního průběhu onemocnění v malé skupině prasat dochází k novému vzplanutí choroby ve stádě. Obvykle se však již jedná o mírnější až chronický průběh. Při tomto pomalejším průběhu jsou u jednotlivých prasat výkaly různě zbarvené, a to od žlutých do šedobílých odstínů. Jindy je příměs krve a hlenu tak intenzivní, že se vytváří tmavě červenohnědě zbarvené výkaly. Vzniká tzv. „černý průjem“ různé konzistence. Nicméně je třeba si uvědomit, že příměs krve ve výkalech se nezjišťuje u všech nemocných prasat. Hlavními příznaky (kromě průjmu) jsou nižší denní přírůstky až výrazné hubnutí a zpomalený růst.
U dospělých prasat probíhá onemocnění stejně jako u prasat ve výkrmu. Dyzenterie u sajících selat je charakterizována řídkým trusem s příměsí hlenu. Vločky krve mohou chybět, protože se většinou jedná o katarální enteritidu. K úhynu dochází v důsledku hyperkalcemie, dehydratace a silné acidózy.²⁵
Patologicko-anatomické změny se zjišťují výlučně v tlustém střevě. Sliznice tenkého střeva nebývá poškozena. Demarkační linii představuje ileocékální chlopeň.
Zánětlivé změny závisí na průběhu onemocnění. Bývají katarální, hemoragické nebo nekrotické. Při katarálním zánětu (zjišťovaném zejména u selat) je střevní stěna zesílená. Sliznice bývá ložiskovitě zarudlá a pokrytá vrstvou hlenu. U intenzivněji probíhajících onemocnění bývá zduření sliznice výraznější. Nápadné jsou lokální petechiální krváceniny. Kašovitý až vodnatý střevní obsah bývá žlutohnědě zbarven. Občas se zjišťují ojedinělé vločky krve.
Při hemoragickém zánětu je zduřelá sliznice pokrytá krví, fibrinem a velkým množstvím hlenu. Občas se prokáží edematózní změny stěny a mezenteria tlustého střeva. Žlázky ve střevní submukóze prominují, což se na serózách projevuje bílými, mírně vyvýšenými ložisky. Tento nález se zjišťuje zejména při subakutním a chronickém průběhu onemocnění. Typické zřasení střevní sliznice se vytrácí. V řídkém, kašovitém, červenohnědě až čokoládově zbarvené střevním obsahu se prokáže velké množství hlenu. Střevní sliznice může být zdrsnělá a často vypadá jako posypaná otrubami. Nejvýrazněji se tyto změny projevují ve slepém střevě a v první třetině kolonu. Mezenteriální mízní uzliny tlustého střeva jsou obyčejně zvětšené a zánětlivě změněné.
Při chronickém průběhu vzniká nekrotický zánět sliznice tlustého střeva. Zpočátku se zjišťují jen dobře ohraničená nekrotická ložiska odumřelé sliznice. Na povrchu bývají překryta žlutými nebo šedavě zbarvenými povlaky. V dalším průběhu edematózní změny ustupují, ale poruchy na sliznici jsou výraznější. Zvětšuje se množství fibrinózního exudátu a nekroticky změněná sliznice pokrývá celé úseky tlustého střeva. Zesílené mukofibrinózní pseudomembrány obsahují krev.
Histologickým vyšetřením se prokáží změny sliznice slepého a tlustého střeva (a to i v rektálním úseku). Při akutním průběhu je sliznice zesílená a submukóza bývá překrvená. Do submukózy pronikají tělní tekutiny. Na sliznici se zjišťuje hyperplazie epiteliálních a pohárkových buněk, doprovázená prodloužením krypt. V lamina propria se tvoří leukocytární infiltráty. Kapilární síť je zvýrazněna. Typické jsou ložiskové hemoragie.
Při chronickém průběhu onemocnění dochází v kryptách sliznice k hromadění velkého množství fibrinu, hlenu a nekrotických zbytků buněk. Povrchové vrstvy sliznice jsou nekroticky změněné. V této fázi onemocnění jsou buněčné infiltráty tvořeny neutrofilními granulocyty. V luminu střev a v kryptách se prokáže velké množství spirochet, které je však o něco menší než při akutním průběhu. Nekróza povrchových vrstev sliznice bývá naopak nejrozsáhlejší při chronickém průběhu onemocnění.
Průkaz spirochet v luminu střevním a v kryptách sliznice je nejspolehlivější při vyšetření elektronovým mikroskopem. Destrukce mikroklků bývá rovněž zřetelnější. Zjišťuje se zduření mitochondrií i endoplazmatického retikula. Epiteliální buňky jsou svraštělé, zmenšené a tmavě zbarvené. V cytoplazmě těchto buněk, stejně jako v pohárkových buňkách, se prokáží celé trsy brachyspir.
Nekrotický zánět se projevuje difuzními změnami jak epiteliálních buněk, tak buněk lamina propria. Jedná se o koagulační nekrózu, která bývá od zdravé tkáně oddělena hyperemickou zónou a krváceninami s leukocytárním a granulocytárním valem.^30,31
Hematologické vyšetření: V průběhu dyzenterie dochází v krvi prasat k nespecifickým změnám. Jsou charakterizovány mírnou leukocytózou, doprovázenou poruchou dozrávání neutrofilních granulocytů. Sedimentace krve bývá zrychlená. V důsledku dehydratace se v krevním séru zvyšuje obsah fibrinogenů a celkových bílkovin. Snižuje se množství sodíku, chloridů a bikarbonátů. Typický je vznik silné acidózy.³²

Literatura:
1. Whiting RA, Doyle LP, Spray RS. Swine dysentery. Purdue Univ Agric Exp Stn Bull 1921; 257:3–15.
2. Taylor DJ, Alexander TJL. The production of dysentery in swine by feeding cultures containing a spirochaete. Br Vet J 1971;127:58–61.
3. Harris DL, Glock RD, Christensen CR, Kinyon JM. Swine dysentery. I. Inoculation of pigs with Treponema hyodysenteriae (new species) and reproduction of the disease. Vet Med Small Anim Clin 1972a; 67:61–64.
4. Stanton TB. Proposal to change the genus designation Serpula to Serpulina gen. nov. containing the species Serpulina hyodysenteriae comb. nov. and Serpulina innocens comb. nov. Int J Syst Bacteriol 1992;42:189–190.
5. Ochiai S, Adahcy Y, Mori K. Unification of the genera Serpulina and Brachyspira and proposals of Brachyspira hyodysenteriae comb. nov., Brachyspira innocens comb. nov. and Brachyspira pilosicoli comb. nov. Microbiol Immunol 1997;41:445–452.
6. Baum DH, Joens LA. Serotypes of beta – hemolytic Treponema hyodysenteriae. Infect Immun 1979b;25:792–796.
7. Li Z, Belanger M, Jacques M. Serotyping of Canadian isolates of Treponema hyodysenteriae and description of two new serotypes. J Clin Microbiol 1991;29:2794–2797.
8. Lymbery AJ, Hampson JJ, Hopkins RM, Combs B, Mhoma JRL. Multilocus enzyme electrophoresis for identifying and typing of Treponema hyodysenteriae and related spirochaetes. Vet Microbiol 1990;22:89–99.
9. Lee JI, Hampson DJ, Combs BG, Lymbery AJ. Genetic relationships between isolates of Serpulina (Treponema) hyodysenteriae and comparison of methods for their subspecific differentiation. Vet Microbiol 1993;34:35–46.
10. Harel J, Belanger M, Forget C, Jacques M. Characterisation of Serpulina hyodysenteriae isolates of serotypes 8 and 9 from Quebec by restriction endonuclease fingerprinting and ribotyping. Can J Vet Res 1994;58:302–305.
11. Duhamel GE, Ramanathan M, Bernard RJ, Newman MC, Erickson ED. Application of restriction fragment length polymorphism typing to epidemiological tracing of Serpulina hyodysenteriae. Proc Int Cong Pig Vet Soc 1992;12:276.
12. Trott DJ, Atyeo RF, Swayne DE, Stoutenburg JW, Hampson DJ. Genetic relatedness amongst intestinal spirochaetes isolated from rats and birds. Lett Appl Microbiol 1996a;23:431–436.
13. Ter Huurne AAHM, Muir S, Van Houten M et al. Characterization of three putative Serpulina hyodysenteriae hemolysins. Microbiol Pathogen 1994;16:269–282.
14. Hampson DJ, Atyeo RF, Combs BG. Swine dysentery. In: Intestinal Spirochaetes in Domestic Animals and Humans. Ed. Hampson DJ, Stanton TB. Wallingford, England 1997:175–209.
15. Greer JM, Wannemuchler MJ. Pathogenesis of Treponema hyodysenteriae: Induction of interleukin – 1 and tumor necrosis factor by a treponema butanol / water extract (endotoxin). Microbiol Pathol 1989b;7:279–288.
16. Kinyon JM, Harris DL. Growth of Treponema hyodysenteriae in liquid medium. Vet Rec 1974;95:219–220.
17. Neef NA, Lyson RJ, Trott DJ et al. Pathogenicity of porcinne intestinal spirochetes in gnotobiotic pigs. Infect Immun 1994;62:2395–2403.
18. La T, Lee BJ, Mikosza ASJ, Hampson DJ. Identification and recombinant expression of 30 kD outer envelope lipoprotein of Brachyspira hyodysenteriae. 16th IPVS Congress Melbourne 2000.
19. Lee BJ, Hampson DJ. Production and characterisation of a monoclonal antibody to Serpulina hyodysenteriae. FEMS Microbiol Lett 1996;136:193–197.
20. Mhoma JRL, Hampson DJ, Robertson JD. A serological survey to determine the prevalence of Treponema hyodysenteriae in Western Australia. Aust Vet J 1992;69:81–84.
21. Hampson DJ. The Serpulina Story. 16 th IPVS Congress Melbourne 2000:1–5.
22. Fellstrom C, Karlsson M, Petterssen B et al. Emended description of indole negative and indole positive isolates of Brachyspira (Serpulina) hyodysenteriae. Vet Microbiol 1999;70:225–228.
23. Hommez J, Castryck F, Haesebrouck F, Devriese LA. Identification of porcine Serpulina strains in routine diagnostic bacteriology. Vet Microbiol 1998; 62:163–169.
24. Pronost S, Baluti–Osako M, Dumontier S et al. Advantages of PCR for pathogenic Brachyspira strains identification in swine. Rev Med Vet 1999;150:803–808.
25. Harris DL, Hampson DJ, Glock RD. Swine Dysentery. In: 8th ed Diseases of Swine, Ed. Straw BE, D’ Allaire S, Mengeling WL, Taylor DJ. Ames Iowa 1999:579–600.
26. Stanton TB, Jensen NS. Purification and characterization of NADH oxidase from Serpulina (treponema) hyodysenteriae. J Bacteriol 1996;175:2980–2987.
27. Argenzio RA. Glucose–stimulated fluid absorbtion in the pig small intestine. An approach to oral fluid therapy in swine dysentery. Am J Vet Res 1981;41:2000–2006.
28. Argenzio RA, Whipp SC, Glock RD. Pathophysiology of swine dysentery: Colonic transport and permeability studies. J Infect Dis 1980;142:676–684.
29. Lindeerona RH, Jenson BB, Jensen TK, Leser TD, Møller K. The influence of Diet on the Development of swine dysentery. 16th IPVS Congress Melbourne 2000:7.
30. Schmall MS, Argenzio RA, Whipp SC. Pathophysiologic features of swine dysentery: Cyclic nucleotide–independent production of diarrhea. Am J Vet Res 1983;44:1309–1316.
31. Taylor DJ. Swine dysentery survey. Vet Rec 1984;115:110–111.
32. Glock RD. Studies on the Etiology, Hematology and Pathology of Swine Dysentery. Ph.D. diss., Iowa State Univ. 1971:76 s.

Adresa autora:
Doc. MVDr. Vladimír Dubanský, CSc.
Klinika chorob prasat FVL VFU Brno
Palackého 1-3
612 42 Brno

Kompletní text včetně obrazového materiálu naleznete ve Veterinářství 2001;51:203-206.