Onemocnění je často důsledkem polyfaktoriálního působení.
Průjmová onemocnění telat, především až do ukončení druhého neonatálního období, jsou nejčastějšími problémy se kterými se veterinární lékař a chovatel u telat setkává. Incidence neonatálních průjmů dosahuje 36 %, následují onemocnění dýchacího systému (26 %) a pupeční infekce (15 %). Hospodářské ztráty, které vznikají jako následek těchto nemocí (retardace růstu, zhoršení kvality masa, cena ošetření, úhyny) jsou enormní. Kromě některých zvláštností, které se objevují při vývoji novorozených telat, jsou příčinou průjmů především hygienické závady, závady dietetické a infekce. Největší nebezpečí průjmového onemocnění narozených telat existuje v období první a druhé neonatální fáze, v období přetváření střevního epitelu fetálního na postfetální. Kritické je období, kdy se novorozenec setká se zcela běžným zárodkem a zároveň třeba i s menší dietetickou závadou. Sumace těchto faktorů může u několikadenních telat vést k závažným funkčním poruchám gastroenterálního systému, případně až k úhynu. Onemocnění je často obrazem polyfaktoriálního působení, na kterém se v těsné souvislosti zúčastňují vlivy jak infekční, tak neinfekční. Spouštěcím faktorem je infekční noxa. Diarea není onemocnění „per se“, nýbrž relativně nespecifická reakce na bakterie, viry, parazity, toxiny či fermentační produkty. Etiologicky přichází v úvahu mnoho faktorů, které mohou průjem vyvolat, ať už jednotlivě nebo v kombinaci. Příčiny neinfekčních průjmů (alimentární) se vyskytují při chybách v krmné technice, nebo po zařazení nevhodných krmiv a lze je řadit do tří skupin: fermentativní diarea – vzniká v důsledku mikrobiální fermentace nestrávených peptidů popř. extrémně vysoké dávky laktózy, putrifikační diarea – vzniká jako důsledek hnilobných procesů po vysokém příjmu proteinů a steatorea – vzniká jako důsledek nedostatečného trávení tuků při příliš vysokém příjmu tuku v nápoji nebo konzumaci nevhodného tuku. Průjmy vznikající vlivem chyb v krmné technice mohou mít příčinu v příliš velkém intervalu mezi pitím a v následném příjmu velkého, těžko zpracovatelného objemu, v příliš koncentrovaném nápoji (použití sušených mléčných produktů), v nízké teplotě nápoje (nebylo dosaženo teploty bodu tání pro tuky), v nadměrném obsahu peptidů, v nadměrném množství podaného mléka. Chyby v krmné technice vedou zpravidla ke zpomalenému srážení mléka ve slezu, s následným déletrvajícím zpracováním kaseinu. Následkem toho vznikají konglomeráty ve slezu, dochází ke zpětnému toku do ještě funkčního bachoru a k bakteriálnímu rozkladu enzymaticky nezpracovaného mléka (hnití, kvašení). V tenkém střevě se maximalizují osmoticky nebo toxicky působící produkty, zvýší se sekrece tekutin ve střevě a vede k průjmům (fermentativní diarea). Často jsou tyto poruchy, které způsobují labilitu gastrointestinálního traktu komplikovány sekundární infekcí – alimentární diarea.
Příčinou infekčních průjmů může být mnoho původců. Ve shodě s dřívějšími údaji autoři uvádějí, že nejobtížnějšími zárodky v prvních dvou týdnech života telat jsou E. coli (39 %), rota a corona viry (9 %) a kryptosporidie (11 %), u 35 % těžkých mikrobiálních průjmů byla příčinou smíšená infekce. Průjem vyvolaný zárodky E. coli lze klasifikovat jako diareu s primárními poruchami sekrece. Po orálním příjmu je nezbytné, aby se bakterie dostaly do tenkého střeva. Za normálních fyziologických podmínek by byly usmrceny nízkým pH ve slezu. U novorozenců je však sekrece kyseliny chlorovodíkové ještě malá, imunoglobuliny kolostra nejsou ničeny a nejsou ovlivněny ani bakterie. Následuje akutní infekce střeva bez invaze zárodků do stěny střevní a do krevního systému. Průjmová onemocnění vyvolávají jen ty kmeny E. coli, které mají virulentní faktory. Významné jsou kmeny, které tvoří termostabilní enterotoxin-ETEC (enterotoxické E. coli) s O antigeny 8, 9, 20, 101. Patogenetické jsou adhezní antigeny F5, F41, F17a F17b jsou zodpovědné za přilnutí k buňkám střevní výstelky. Enterotoxiny (ST-1, LT) spouští sekretorickou diareu. Při ETEC stimuluje enterotoxin ST-1 sekreci chloridu v buňkách střeva, aniž je poškozuje a dochází k jeho vylučování dovnitř střeva, následuje difúze do střeva a na základě vznikajících osmotických gradientů se dostává do střeva také voda. Vytváří se klinický obraz sekretorické diarei. Enterotoxin LT indukuje sekreci střevního hlenu a minimalizuje možnost resorpce tekutiny. Diareu s primárními poruchami resorpce způsobují rota a corona viry. Patogeneze je v podstatě stejná. Corona viry se však při vývoji nemoci pomnožují nejen v epitelu tenkého střeva, ale také v epitelu plicních alveol, zatímco rotavirová infekce se omezuje pouze na tenké střevo. Oba viry mají silnou afinitu k buňkám tenkého střeva, případně kolonu. Po orálním příjmu se viry pomnožují v diferencovaných buňkách klků střevního epitelu, dochází k úbytku epitelu a jeho atrofii. Deskvamované enterocyty jsou nahrazeny nezralými buňkami a v důsledku toho vznikají následné příznaky onemocnění: redukce aktivity trávících enzymů, maldigesce v důsledku nedostatečné hydrolýzy glycidů a proteinů ve střevě. Hypertonní chymus způsobuje uvolnění vody z krve do lumina střeva a vzniká obraz osmotické diarei, ztráta diferencovaných enterocytů vede k malabsorpci Na, Cl, glukózy a tekutiny a deskvamované sekretorické enterocyty jsou nahrazovány nediferencovanými buňkami, které nemají schopnost sekrece, ale mají nadměrnou schopnost vyměšovat vodu.
Při parazitárních enteritidách má velký význam Cryptosporidium parvum. Lokalizuje se na epiteliálních buňkách tenkého střeva a potlačuje tamější mikroflóru. Dochází k těžkým ztrátám epitelu a atrofii klků, takže dosavadní resorpce není zachovaná. Poruchy funkce střevní sliznice se prezentují ztrátou enzymatické
aktivity a to vede k nedostatečnému štěpení glycidů a proteinů. Pod vlivem změn na střevním epitelu lze u infikovaných jedinců zjistit malabsorpční syndrom s hypersekrecí a poruchami osmózy ve střevě, což se projeví průjmem.
Klinický obraz je u alimentárních i infekčních průjmů velmi rozmanitý. Onemocnění probíhá většinou akutně, později dochází k chronickým průjmům a vyčerpání zvířat. Při alimentárních průjmech jsou féces většinou řídké až vodnaté více či méně časté. Po odpovídajícím dietetickém opatření lze průjmy po jednom až dvou dnech zastavit. V těžších případech vede ztráta bikarbonátu a tekutiny k progredujícímu vysoušení a acidóze. Postižené tele ztrácí chuť k pití, slábne, soustavně leží, dochází k porušení orgánů a smrti. V ojedinělých případech přechází neinfekční průjmy do chronického stadia, objevují se degenerativní změny na střevních klcích, malabsorpce a maldigesce. Takto postižená zvířata mají variabilní chuť k sání, lejno je barvy jílu, pastózní až kašovité konsistence, přírůstky jsou omezené, vyskytuje se alopecie.
U infekčních průjmů je klinický obraz stejně jako průběh závislý na změnách na sliznici střeva, na stupni acidózy a dehydratace. Postižená zvířata mohou na začátku onemocnění vykazovat jen nevýrazné povšechné nálezy, nápadné jsou pouze stopy lejna na anogenitálních plochách. Tělesná teplota se může měnit. Horečka nejčastěji nebývá, pokud není diarea spojena s jiným dalším onemocněním. Při neinfekčních
průjmech se v některých případech může teplota zvýšit, jako důsledek intoxikace.
Větší či menší ztráta tekutiny vede velmi rychle k exsikóze a acidóze. Jako následek poruchy hospodaření s vodou, elektrolytem a acidobazickou rovnováhou se zhoršuje všeobecný stav telete, zhoršuje se chuť k sání, až se úplně vytratí. Změněná krevní koncentrace a acidóza vyvolávají poruchy orgánů. Zvíře postupně slábne a zůstává ležet; pokračující ztráta tekutiny poškodí orgány natolik, že dojde k úhynu. Infekce enterotoxickými E. coli jsou nejnebezpečnějším onemocněním prvního týdne života, mohou se však vyskytnout případy nástupu onemocnění i ve druhém týdnu po narození. Inkubace je 24 – 48 hodin. Monoinfekce E. coli nepoškozuje střevní epitel, do krevního řečiště nepřecházejí ani bakterie ani toxiny. Lejno je vodnaté, šedožluté a může obsahovat příměs krve. Při akutním průběhu trvá onemocnění tři až šest dní. V protikladu k tomu způsobují rota a corona viry atrofii střevních klků. Rotavirové infekce se objevují již v prvním týdnu života až do stáří šesti týdnů. Inkubační doba se pohybuje od 16 do 40 hodin. Prvními projevy jsou slabost, deprese, anorexie. Féces náhle nastupujícího průjmu jsou žluté a vodnaté. Při těžkém průjmu a sekundární bakteriální infekci dochází k dehydrataci a letalita je vysoká. Při lehkých průbězích dochází po 24 – 48 hodinách k uzdravování. Časté jsou formy s inaparentním průběhem. Infekce coronavirové se objevují 5. až 21. den života po 18 – 36 hodinové inkubaci. Klinické projevy jsou netlumitelné průjmy s vodnatým lejnem obsahujícím hlen případně sražené mléko a mohou trvat pět až šest dnů.
V těžkých případech dochází čtvrtý až pátý den po nástupu klinických symptomů k úhynu. Kryptosporidióza se podle literárních údajů objevuje ve stáří 5 – 14 dní. Klinická vyšetření však prokázala, že 18 % telat onemocnělo dříve než ve stáří pět dnů. Nemocná telata průjmují 2 – 14 dnů, fécés jsou hnilobné, profúzní, žlutozelené nebo vodnaté, dochází ke ztrátě na váze.
Onemocnění není problémem jednotlivců, ale chovu. Cílem diagnostiky je zjistit a řešit příčiny onemocnění. Podle anamnézy je nutné rozlišit infekční a neinfekční příčiny (hygiena, druh a množství konzumovaného mléka, způsob napájení, symptomy onemocnění). Nezbytné pro spolehlivou diagnostiku je bakteriologické, virologické a parazitologické vyšetření čerstvých vzorků féces. Vzorky musí být odebrány v počátku onemocnění, před chemoterapeutickou léčbou. Vzhledem k tomu, že se na onemocnění může podílet více původců, je vhodné odebrat vzorky od tří až pěti postižených zvířat. Užitečné jsou i výsledky patologických vyšetření uhynulých, neošetřených telat doplněné mikrobiologickým a parazitologickým vyšetřením. Pro objektivní diagnózu a specifickou terapii a profylaxi je vhodné vyšetření většího počtu zvířat.
Zásadou terapie je rehydratace, korekce acidózy a vyloučení energetického deficitu. Pro náhradu tekutiny a elektrolytů jsou k dispozici četné komerční orální a parenterální preparáty. U telat s malou až střední exsikózou a se spontánním příjmem nápoje je vhodná orální rehydratace. Při nástupu prvních průjmů lze mimo mléčný nápoj ještě nabídnout dostatečné množství (odpovídá asi 10 % tělesné hmotnosti, rozděleno do dvou až tří dávek) vhodného orálního rehydratačního roztoku, mezi normálním pitím. Při výběru rehydratačních roztoků by měla být věnována pozornost jejich složení. Nejsou doporučeny všechny na trhu se vyskytující nápoje pro elektrolytové disbalance. Rehydratační nápoje by měly obsahovat: Na 80-100 mmol/l, K 20-30 mmol/l, Chllorid 40 – 70 mmol/l a minimálně 30 mmol/l bikarbonátu. Pro telata středně až vysoce exsikovaná, která přijímají nápoj málo nebo vůbec lze použít intravenózní aplikaci elektrolytů a 5 % glukózu. K docílení rychlé a dostatečné náhradě tekutiny se doporučuje aplikace žilní do veny jugularis, pokud se pro silnou exsikaci nepodaří, je možná aplikace do veny aurikularis lateralis či intermedia. Tato aplikace je pomalejší.
Klinické příznaky při ztrátě tekutiny se projevují enoftalmem: 1 – 2 mm, vytažený záhyb kůže se narovná za 2 – 4 sec. (5 %), enoftalmem: 2 – 4 mm, kožní turgor snížený nepatrně až středně, kožní záhyb se narovná za 4 – 6 sec., častější ležení, ponejvíce spontánní příjem nápoje, apatie, poněkud redukované reflexy (5 – 8 %), enoftalmem: 6 mm, kožní turgor značně snížený, kožní záhyb se narovná za 9 sec., doba stání omezená, nebo vůbec neschopnost stání, anorexie, apatie, redukované reflexy, trup teplý, končetiny studené (10 %), enoftalmem: > 7 mm, kožní turgor snížený, kožní záhyb se narovná za 8 – 10 sec., rohovka suchá, matná, trvalé ležení, reflexy vyhasínající, redukovaný tonus svalů, nízká teplota těla, šok, sliznice suché, plnění kapilár zpomalené, náplň krční tepny snížená, puls slabý, dýchání zpomalené a prohloubené, tělesná teplota subnormální (10 – 15 %).
Množství podané tekutiny se řídí hmotností zvířete a současnou případně budoucí ztrátou tekutiny. Substituční množství infuze lze určit podle následujícího vzorce: L ( stupeň dehydratace v %) x kg tělesné hmotnosti. Musí být bráno v úvahu, že během dalších 24 hodin může dojít k dalším ztrátám tekutiny. K zajištění optimálního hospodaření s tekutinou lze zavést dlouhodobou infúzi – 80 ml/kg během hodiny. Jsou-li telata po infuzi schopna přijímat dostatečné množství nápoje, lze nejdříve orální rehydratací doplnit dlouhodobou infuzi, případně přejít jen na rehydrataci orální.
Acidózu lze léčit infuzí 8,4 % roztoku natriumbikarbonátu. Potřebné množství lze vypočítat ze zásaditého vybočení ve venózní krvi ( aBE) a hmotnosti telete (0,5 x aBE x kg = ml 8,4 % roztoku natriumbikarbonátu). Jestliže nelze provést vyšetření na aBE, je možné při velké exsikaci odhadnout množství od – 10 mmol/l, takže tele o váze 45 kg potřebuje 225 ml 8,4 % natriumbikarbonátu.
Aplikace antibiotik je nutná při vysoké teplotě, při těžkých poruchách a případných doprovodných onemocněních. U kryptosporidióz se jeví jako účinná aplikace Halofuginonu (Halocur®)do 24 hodin po započetí průjmu.
Při profúzních průjmech spojených s hyperperistaltikou se doporučuje jen přechodná aplikace medikamentů s parasympatolytiky, zklidňující střeva (Butylscopolamin nebo Benzetimid) k omezení především značných ztrát tekutiny a elektrolytů. Je však nutno mít na zřeteli, že střevo je hypoperistaltikou je více exponováno vyvolávajícímu agens a jeho resorpční schopnosti mohou být ještě dále zhoršeny. Ke zlepšení všeobecného stavu mohou být podána nesteroidní antiflogistika, která utlumí zánětlivé mediátory a účinek uvolněných toxinů. Ztišením bolesti docílíme rychlejší opětovný příjem nápoje.
Při těchto intenzivních terapeutických postupech u neonatálních průjmů je nutno počítat s mimořádně dlouhou rekonvalescencí, protože juvenilní organizmus není schopen kompenzovat všechny stresové situace související s porodem a další nové zatížení gastrointestinální. Některé dřívější informace uvádějí, že telata nemocná ve srovnání se zdravými vykazují po doléčení často menší přírůstky, retardaci růstu, často intermitentní průjmy a alopecii, jejíž příčinou je sekundární nedostatek zinku. Tyto klinické příznaky jsou výsledkem delšího intenzivního zásahu do endogenní bilance. Mezi zdravými a nemocnými je zřejmá diference v hodnotách natria, magnézia, kalcia a anorganického fosfátu. Do deseti dnů rekonvalescence nedojde k vyrovnání acidobazické rovnováhy. Z tohoto důvodu by měla být u všech telat po překonání akutní postterapeutické fáze zavedena rekonvalescenční podpůrná opatření.
Profylaxe má při neonatálních průjmech mimořádný význam. Pozornost je třeba obrátit na komplex kráva- tele-prostředí a provést následující opatření: optimální krmná dávka a péče o matku, dohled na porod a jeho hygienu, čistota při telení, samostatné ustájení narozených telat, čerstvé podestlání slámou, vyvařené porodní provazce, umytí a dezinfekce pomáhajících při porodu, úprava a dezinfekce pupečního provazce, přiměřené pravidelné napájení, dezinfekce stájí a pomůcek k napájení, izolace nemocných, důkladné čistění a dezinfekce telecích boxů před novým osazením, předností jsou pojízdné boxy; přemístění a čistění mimo stáj snižuje zatížení původci onemocnění, nádobu k pití vyčistit po každém použití horkou vodou a čistícím prostředkem, každé tele má vlastní označenou nádobu k pití, gumové násavky pravidelně čistit, násavky z porézní gumy a s velkým otvorem vyřadit, zajistit včasné a dostatečné množství kolostra, dodržovat pravidelné napájení a ochranné očkování, pravidelná, pro původce specifická stájová dezinfekce (vlhké teplo nad 60 °C, horká voda, dezinfekce s účinným dezinfekčním prostředkem).
Ochranné profylaktické očkování je málo účinné bez sladění s výše uvedenými postupy. Imunoprofylaxi lze zajistit vakcinací matek, takže dochází k pasivní imunizaci telat kolostrem. Obsah protilátek v kolostru je vysoký a přetrvává mnoho dnů. Při dostatečném příjmu kolostra je tele okamžitě imunitně chráněno a ochrana přetrvává minimálně sedm dní. V současné době jsou komerčně dostupné kombinované očkovací látky proti rota a corona virům a proti E. coli. Mohou být také vyrobeny stájové vakcíny. Uvádí se, že vyšší titr protilátek v kolostru vytváří živá vakcína. Dostatečnou ochranu mladých zvířat poskytuje inaktivovaná očkovací látka. Proti E. coli byla vyrobena pro nově narozená telata perorální vakcína. Telata jsou vakcinována hned po narození a opakovaně po deseti dnech.
C. Jung, H. Bostedt Neonatale Diarrhoe beim Kalb. Fachspiegel 2003;4:262-272.
