E. LUDVÍKOVÁ,1 L. PAVLATA2
1Klinika chorob koní Fakulty veterinárního lékařství Veterinární a farmaceutické univerzity Brno
2Klinika chorob přežvýkavců Fakulty veterinárního lékařství Veterinární a farmaceutické univerzity Brno
Veterinářství 2005;55:642-645
SOUHRN
Ludvíková E., Pavlata L. Selen a vitamín E v chovech koní v České republice. Veterinářství 2005;55:642-645.
Článek se zabývá významem antioxidantů selenu a vitamínu E pro organismus, jejich funkcí, projevy a příčinami karence i způsoby jejich stanovení a možnostmi prevence karenčních stavů u koní. Mimo pozitivního působení selenu na organismus je zde popsáno i jeho toxické působení spolu s příčinami a klinickými příznaky intoxikace. Článek dále informuje o vysokém výskytu karence selenu a vitamínu E v chovech koní v České republice. Z celkového počtu 159 vyšetřených koní bylo selenem nedostatečně zásobeno 47 % a 48 % koní (přímá a nepřímá metoda stanovení selenu). Při hodnocení koncentrace vitamínu E u koní v ČR byla naprostá většina koní (96 %) vitamínem E saturována nedostatečně.
SUMMARY
Ludvíková E., Pavlata L. Selen and vitamin E in horse breeding in the Czech Republic. Veterinářství 2005;55:642-645.
Meanings of both antioxidants selen and vitamin E in organism, their function, signs and cause of lack as well as the routes of determination and possibilities of prevention of deficiency status in horses were described in this article. Besides positive influence of selen in organism, its toxic effect with cause and clinical signs of intoxication were mentioned. High occurrence of shortage of both selen and vitamin E in horse breeds in the Czech Republic was presented in 159 examined horses. Insufficient concentration of selen was found in 47 % and 48 % of horses (direct and indirect method of selen determination) and vitamin E in 96 % horses.
Funkce v organismu
Selen jako chemický prvek objevil roku 1817 Jöns Jakob Berzelius. Zpočátku byl znám jen jako příčina intoxikací zvířat i lidí. První práce zabývající se také jeho pozitivním působením na organismus byly prováděny v padesátých letech minulého století. Funkční podobou selenu jsou selenoproteiny. Mezi nejdůležitější z nich patří enzym glutathionperoxidáza (GSH-Px).1
GSH-Px je enzym přítomný v cytosolu a mitochondriální matrix buněk. Skládá se ze čtyř téměř identických podjednotek. Každá podjednotka obsahuje selen ve formě jednoduchého selenocysteinového zbytku.1
Největší množství GSH-Px se nachází v cytoplazmě erytrocytů. Význam GSH-Px spočívá v odstraňování nadbytku peroxidu vodíku, a tím v ochraně nenasycených mastných kyselin buněčných membrán před poškozením lipoperoxidací a vznikem volných radikálů (ROS).
H2O2 + 2GSH → GSSG + H2O katalyzátorem GSH-Px 2
Mezi koncentrací selenu a aktivitou GSH-Px v krvi byla u koní prokázána výrazná pozitivní korelace (r 0,97, r 0,84).3,4
Důležitým antioxidantem je také vitamín E, který působí s GSH-Px synergicky. Vitamín E jakožto liposolubilní antioxidant se nachází v buněčných membránách, kde vychytává volné radikály, které by jinak reagovaly s nenasycenými mastnými kyselinami za vzniku lipoperoxidů.5
Projevy karence
U koní jsou projevy deficience selenu nejčastěji spojeny s nutriční myodegenerací (NMD), která má většinou velmi špatnou prognózu. V případě jen mírné deficience mohou být projevy tohoto stavu omezeny na snížení odolnosti vůči infekcím.6,7 U hříbat se může projevit také zpomalením růstu.7,8
Nedostatek vitamínu E je mimo NMD spojován se vznikem equiní degenerativní myeloencefalopatie (EDM) a equine motor neuron disease (EMND). EDM je velmi častou příčinou ataxie mladých koní do dvou let. EMND postihuje koně dvouleté a starší. Hlavními projevy EMND jsou slabost a atrofie svalstva. Intravitální diagnostika EMND je založena na klinických příznacích, mírné elevaci kreatinkinázy a aspartát aminotransferázy, karenci vitamínu E a na biopsii m. sacrocaudalis dorsalis medialis a n. accessorius. Diagnóza EDM je založena na klinických příznacích a vyloučení všech ostatních příčin ataxie. Prognóza EMND i EDM je velmi nepříznivá.9
Příčiny karence
Mezi faktory, které mohou predisponovat koně k deficienci selenu a vitamínu E patří žluklé krmivo, přídavek oleje do krmiva, dlouhodobé skladování jádra a nízká kvalita sena.10,11 Nedostatek selenu se také častěji vyskytuje na kyselých půdách, na nedostatečně vzdušných půdách, v půdách s vysokým obsahem síry a na půdách vulkanického původu.10 Obsah selenu v půdě je dále snižován pravidelným používáním superfosfátových hnojiv.5
Příčinou nedostatku selenu u koní je dlouhodobý příjem krmiva, které bylo vypěstováno v selen deficitních oblastech (obsah selenu v půdě menší než 0,1 ppm), u hříbat pak neadekvátní zásobení matek selenem v době gravidity a laktace.7
V Evropě jsou za selen-deficitní země považovány Švédsko, Norsko, Finsko a Dánsko, severní Anglie, Skotsko, jižní Francie a Balkánské země.12 Nejvíce deficitní oblasti v České republice se nacházejí v západních, severních, severovýchodních Čechách a na severní Moravě.13
Stanovení
Vzhledem k tomu, že selen je inkorporován do erytrocytů v podobě selenocysteinu pouze v průběhu erytropoézy, stává se tak aktivita GSH-Px indikátorem dlouhodobého zásobení organismu selenem. Naproti tomu stanovení koncentrace selenu v plné krvi je odrazem okamžitého stavu zásobení organismu.6,10 Pozitivní korelace mezi selenem a aktivitou GSH-Px umožňuje nahradit finančně a metodicky náročné přímé stanovení koncentrace selenu v plné krvi nepřímou metodou pomocí stanovení aktivity GSH-Px v plné krvi, které je levnější a pro laboratoře i dostupnější. Nevýhodou nepřímé metody jsou referenční hodnoty aktivity GSH-Px, které jsou specifické pro každou laboratoř.14
Přímé i nepřímé měření stavu zásobení koní selenem se provádí z plné heparinizované krve. Vzhledem k výši korelačního koeficientu je pro hodnocení stavu zásobení selenem v chovu koní vždy nutné provést odběr vzorků u více koní se stejnou krmnou dávkou.
Aktivita GSH-Px na dotaci selenu reaguje zvýšením asi za 5 – 6 týdnů.15 Proto se například může stát, že aktuální koncentrace selenu je dostatečná, ale aktivita GSH-Px nevyhovuje. Také při ukončení suplementace lze naměřit vyhovující aktivitu GSH-Px přesto, že koncentrace selenu v krvi již klesla pod hranici optima.10
Stav zásobení v České republice
Hodnocení stavu zásobení koní selenem v České republice prováděné v období červenec 2002 až červen 2003 prokázalo výrazný nedostatek selenu v našich chovech koní.4
Při hodnocení koncentrace vitamínu E u koní v ČR byla naprostá většina koní (96 %) vitamínem E saturována nedostatečně.16 Použita byla hraniční hodnota 23,2 μmol/l.9 Tento stav může být způsoben nedostatečnou kvalitou sena, při jehož sušení a skladování dochází ke ztrátě až 80 % vitamínu E.17 Hlavním zdrojem vitamínu E pro koně je pastva (příjem čerstvé zelené píce).18 Právě její častá nedostupnost v České republice může být další příčinou tohoto stavu. Jadrná krmiva nejsou významným zdrojem vitamínu E, jehož obsah se ještě snižuje s úpravou jádra (mačkání, šrotování). Přestože nedostatečná koncentrace pouze vitamínu E (bez karence selenu) není u koní spojována se vznikem NMD považuje se jeho suplementace za užitečnou.6
Suplementace
Způsobů suplementace je několik. Jednou z možností je volný přístup k minerální soli obsahující 30 ppm selenu (při očekávané denní spotřebě 33 g soli kůň přijme 1 mg selenu denně). Další možností je krmení kompletního krmiva s obsahem 0,1 až 0,5 mg selenu na kilogram sušiny.7 Celkově se většina shoduje na obecné dávce 1 mg selenu na den.10,11,15,19 Preventivně, ale i terapeuticky využitelnou formou je intramuskulární aplikace selenu, většinou v kombinovaných preparátech spolu s vitamínem E. Nesmí se však zapomenout, že tento způsob může být spojen s anafylaktoidní reakcí způsobenou vehikulem.7,10 Intramuskulární aplikace má ještě jednu komplikaci, kterou je tvorba abscesů. Ta je také dána reakcí na vehikulum. Riziko tvorby abscesů můžeme snížit rozdělením dávky na dvě poloviny s využitím aplikace do obou stran prsní svaloviny. Dávku je vhodné naředit sterilní aqua pro injectione v poměru 1 : 1.10,19 Velikost dávky pro i. m. aplikaci je 0,055 – 0,067 mg/kg (2,5 – 3 mg/45 kg ž. hm).19
Vzhledem k tomu, že nejčastěji onemocní sající hříbata, je třeba klást důraz na prevenci, kterou je správná výživa matek v průběhu gravidity a následné laktace. Ideální čas pro stanovení zásob selenu v organismu je třetí trimestr gravidity. Možností prevence je hned několik: 1. perorální suplementace klisen, 2. intramuskulární suplementace klisen nebo 3. parenterální aplikace selenu hříbatům.6
Hříbatům se selen aplikuje krátce po porodu i. m. v dávce 2,5 mg/45 kg ž. hm, dávka se může opakovat za 2 až 6 týdnů. Pro prevenci intrauterinně vzniklé NMD je ale nezbytná suplementace matek během gravidity.6 Jiným doporučeným postupem může být aplikace selenu při narození a později každé 2 až 3 měsíce až do šesti měsíců věku. Tento postup ale také nebrání intrauterinnímu vzniku NMD.16
Jako dostatečná prevence NMD u hříbat se doporučuje podávat klisnám v průběhu gravidity 4,4 mg Se 1x týdně. Této dávce odpovídá aplikace 0,01 mg Se 1x denně.3
Obecně platí, že využití organicky vázaných forem minerálů, a tedy i selenu, je oproti anorganickým formám vyšší. Metodou s použitím organické formy selenu je i jeho dotace pomocí selenových kvasinek pěstovaných v prostředí se zvýšeným obsahem selenu. V těchto kvasinkách je selen inkorporován do aminokyselin, nejvíce jako selenomethionin.20,21
Základním způsobem suplementace vitamínu E je jeho perorální podání vhodné hlavně pro prevenci karence a pro pokračování terapie karenčních stavů. Pro zahájení terapie onemocnění z deficitu vitamínu E je vhodnější intramuskulární aplikace. Při pokusech o terapii EMND a EDM jsou doporučovány vysoké dávky vitamínu E (2 – 10 tisíc IU denně, p. o., 1 IU = 1 mg d,l α-tocopheryl acetátu).9
Pro prevenci deficitu u ohrožených kategorií koní (koně bez možnosti pastvy, během zimního období, chovy s výskytem některého ze zmiňovaných onemocnění, koně ve vysoké zátěži) je doporučována dávka 1 – 2 tisíce IU denně per os.9
Toxicita selenu
Nebezpečím nemusí být jen nedostatek selenu, rizikem je i nadbytek tohoto prvku. V České republice se sice vyskytují druhy rostlin (Astragalus spp., Senecio spp.) schopné aktivně kumulovat selen ve svých pletivech, ale vzhledem k nízké koncentraci selenu v půdě k intoxikacím nedochází. Půdy s vysokým obsahem selenu se v ČR nevyskytují. Způsobem vzniku intoxikace v našich podmínkách může být předávkování selenem z preventivních či terapeutických příčin.22,23 Maximální tolerovaná dávka selenu u koní byla stanovena na 2 mg/kg krmné dávky.24 Jednotlivá dávka selenu potřebná ke vzniku akutní intoxikace (v podobě seleničitanu sodného) leží mezi 3,3 mg/kg a 6 mg/kg ž. hm.25 Mechanismus toxického účinku selenu spočívá v jeho fyzikálně-chemické podobnosti se sírou, kterou nahrazuje v některých biologicky důležitých sloučeninách.26
Příznaky akutní intoxikace se vyvíjejí přibližně do šesti hodin od přijetí selenu. Dominují mezi nimi pocení, diarhea, tachykardie, tachypnoe, mírná pyrexie, letargie a střední až těžká kolika. Smrt může nastat již za 24 hodin. Tlačení hlavou proti zdi se často objevuje před smrtí.22,25
Chronická intoxikace popisovaná jako blind staggers je výsledkem týdny až měsíce trvajícího nadměrného příjmu selenu v rostlinách. Projevuje se jako bezcílné bloudění nebo manéžový pohyb, svalová slabost, inkoordinace, dyspnoe a snížená schopnost vidění. Později se vyvíjí paralýza následovaná smrtí.22,25
Alkali disease se také vyskytuje po požití rostlin s vysokým obsahem selenu, k vyvinutí příznaků intoxikace stačí pouhé tři týdny příjmu těchto rostlin. Nejprve se objevuje kulhání a otok korunky spolu s anorexií a mírnou depresí. Dochází k příčnému praskání kopytní stěny distálně od korunkového okraje. Může se vyskytnout exungulace rohového pouzdra. Žíně z ocasu i hřívy se lámou a vypadávají.22,25
Závěr
Selen a vitamín E jsou důležitými antioxidanty působícími vzájemně synergisticky v cytoplazmě a na buněčných membránách, kde brání negativnímu působení volných radikálů. Nejčastějším projevem deficitu selenu je nutriční myodegenerace. Nedostatek vitamínu E může způsobit onemocnění equine motor neuron disease a equinní degenerativní myeloencefalopatii. Česká republika patří mezi země s deficitem selenu a kvůli častému nedostupnosti pastvy i vitamínu E. Z těchto důvodů vyplývá význam preventivního měření stavu zásobení koní selenem a vitamínem E spolu s prevencí karenčních stavů u ohrožených skupin koní.
Literatura:
1. Shamberger R. J. Forms of selenium. In: Shamberger R. J. Biochemistry of selenium. Plenum Press, New York, 1983:1-30.
2. Němečková a kol. Lékařská chemie a biochemie. Avicenum Praha, 1990:661.
3. Roneus B. O., Lindholm A. Glutathione peroxidase activity in the blood of healthy horses given different selenium supplementation. Nord. Vet.-Med. 1983;35:337-345.
4. Ludvíková E., Pavlata L., Vyskočil M., Jahn P. Hodnocení stavu zásobení koní v České republice selenem. Acta. Vet. Brno 2005 (odevzdáno k publikaci).
5. Underwood E. J., Suttle N. F. Selenium. In: Underwood E. J., Suttle N. F. The mineral nutrition of livestock. Cambridge; CABI Publishing, 1999:421-475.
6. Löfstedt J. White muscle disease of foals. Veterinary clinics of north America: Equine practise 1997;13:169-185.
7. Savage C. J., Lewis L. D. Selenium. In: Stashak T. S. Adams lameness in horses. Philadelphia; Lippincott Williams & Wilkins, 2002:380-382.
8. Stowe H. D. Serum selenium and related parameters of naturally and experimentally fed horses. J. Nutrition 1967;93:60-64.
9. Malikides N., Hodgson D. R., Rose R. J. Neurology. In: Rose R. J., Hodgson D. R. Manual of equine practice. Philadelphia; W. B. Saunders Company, 2000:503-575.
10. Harris A. P. Musculoskeletal Disease. In: Reed S. M., Bayly W. M. Equine internal medicine. Philadelphia; W. B. Saunders Company, 1998:371-426.
11. Valentine B. A., Van Saun R. J., Thompson K. N., Hintz H. F. Role of dietary carbohydrate and fat in horses with equine polysaccharide storage myopathy. JAVMA 2001;219:1537-1543.
12. Oldfield J. E. Kde všude ve světě se selen vyskytuje. Feedings Times 2000: 5:8-9.
13. Pavlata L., Illek J., Pechová A., Matějíček M. Selenium status in cattle in the Czech Republic. Acta Vet. Brno 2002;71:3-8.
14. Maas J., Parish S. M., Hodgson D. R., Valberg S. J. Nutritional myodegeneration. In: Smith, B. P. et al. Large animal internal medicine, ed 2. St. Louis; Mosby, 1996;1513-1518.
15. Maylin G. A., Rubin D. S., Lein D. H. Selenium and vitamine E in horses. Cornell Vet. 1980;70:272-289.
16. Ludvíková E., Jahn P., Pavlata L., Vyskočil M. Stav zásobení selenem a vitaminem E v chovech koní České republiky s výskytem a bez výskytu myopatií. ACTA vet. Brno, 2005b, (odevzdáno k publikaci).
17. Weiss W. P. Requirements of fat-soluble vitamins in dairy cows: A review. J Dairy Sci 1998;81:2493-2501.
18. McKenzie E. C., Valberg S. J., Pagan J. D. Nutritional management of exertional rhabdomyolysis. In: Robinson N. E. Current therapy in equine medicine. Philadlephia; W. B. Saunders Company, 2003;727-734.
19. Valberg S. J. A review of the diagnosis and treatment of rhabdomyolysis in foals. AAEP Proceedings 2002;48:117-121.
20. Knowles S. O., Grace N. D., Wurms K., Lee J. Significance of amount and form of dietary selenium on blood, milk, and casein selenium concentratio in grazing cows. J. Dairy Sci. 1999;82:429-437.
21. Pehrson B., Ortman K., Madjid N., Trafikowska U. The influence of dietary selenium as selenium yeast or sodium selenite on the concentration of selenium in the milk of suckler cows and on the selenium status of their calves. J. Anim. Sci. 1999;77:3371-3376.
22. Oehme F. W. Selenium. In: Robinson E. N. Current therapy in equine medicine 2. Philadelphia; W. B. Saunders company, 1987:670-671.
23. Pacsoe R. R. R., Knottenbelt D. C. 1999 Selenium poisoning. In: Pascoe R. R. R., Knottenbelt D. C. Manual of equine dermatology. Philadelphia; W. B. Saunders Company, 2000:186-187.
24. NRC Nutrient Requirements of Domestic Animals, Nutrient Requirements of Horses. 5th reviseded edn. National Academy of Sciences, Washington, DC, 1989.
25. Schmitz D. G. Toxicologic problems. In: Reed S. M., Bayly W. M. Equine internal medicine. Philadelphia; W. B. Saunders Company, 1998:981-1042.
26. Barna K. Úvod do lekárskej biochemie. Martin; Vydavatelstvo Osvěta, 1975:351-352.
Adresa autora:
MVDr. Eva Ludvíková
Klinika chorob koní FVL VFU Brno
Palackého 1 – 3
612 42 Brno
