V. DUBANSKÝ, J. DRÁBEK
Fakulta veterinárního lékařství Veterinární a farmaceutické univerzity Brno
Veterinářství 2001;51:268-272
Motto: Doba potřebná k vypracování účinných kontrolních opatření u známých chorob je mnohem delší než časový interval vzniku zcela nových, dosud neznámých onemocnění.
SOUHRN
Dubanský V, Drábek J. Syndrom dermatitidy a nefropatie prasat – přehled poznatků. Veterinářství 2001;51:268-272.
V práci je popsána předpokládaná etiologie, místa výskytu, epizootologie, patogeneze, klinické příznaky, patomorfologické a patohistologické změny, diagnostika a náznak kontrolních opatření u zcela nového onemocnění prasat.
SUMMARY
Dubanský V, Drábek J. Porcine dermatitis and nephropathy syndrome – a review. Veterinářství 2001;51:268-262.
Ideas of and available data on aetiology, sites of recorded cases, epizootiology, pathogenesis, clinical manifestations, postmortem findings and suggestions of preventive measures against this emerging disease, recorded for the first time in the U.K. in 1993, are reviewed.
Syndrom dermatitidy a nefropatie prasat („Porcine dermatitis and nefropathy syndrome“ – PDNS) byl poprvé popsán v roce 1993 ve Velké Británii.1 Jedná se o nové, sporadicky se vyskytující fatální onemocnění prasat. Projevuje se nápadnými kožními změnami a zvětšenými anemickými ledvinami, jejichž kora je pokryta četnými petechiálními skvrnami. Původce tohoto onemocnění nebyl zatím s konečnou platností stanoven. Uvedená choroba vzniká v důsledku ukládání imunitních komplexů do epiteliálních buněk poškozených cév a do glomerulů.2 Celou tuto hypersenzitivní reakci typu III. (též označovanou jako reakce Arthusova typu) spouští dosud přesně nezjištěný antigen.3 Typický nález charakterizovaný nekrotickou vaskulitidou a fibrinózní glomerulonefritidou je u prasat znám již delší dobu.4-9 Poprvé byl popsán v roce 1979, a to u prasat krmených odpadními produkty získaných při výrobě proteolytických enzymů. U prasat plemene yorkshire bylo toto onemocnění (charakterizované membránovou proliferativní glomerulonefritidou typu II.) popsáno jako dědičná porucha vyvolaná autosomální recesivní deficiencí H faktoru. Většina autorů považuje jak proliferativní a exsudativní glomerulonefritidu bez systémové vaskulitidy, tak syndrom dermatitidy a nefropatie prasat za poruchu zprostředkovanou imuitním systémem.1,2,6-8 Syndrom PDNS nápadně připomíná nálezy zjišťované při polyarteritis nodosa u lidí.
Vaskulitidu může u prasat vyvolat celá řada bakterií a virů. Z bakteriologických agens je to např. Hemophilus parasuis, Actinobacillus pleuropneumoniae, Streptococcus suis nebo lipopolysacharidy gramnegativních bakterií.3 V nedávné době (rok 1998) se uvažovalo o tom, že onemocnění může vyvolávat i Pasteurella multocida. U PDNS totiž velmi často vzniká v kraniálních plicních lalocích pneumonie doprovázená zánětlivými změnami bronchiálních mízních uzlin a mandlí.10 Případy akutních vzplanutí PDNS ve Velké Británii (z konce roku 1999 a z ledna roku 2000) připomínaly africký nebo klasický mor prasat. Patoanatomické změny byly u části PDNS nemocných prasat charakterizovány typickým „mramorováním“ zánětlivě zvětšených mízních uzlin, výskytem četných petechiálních krvácenin v koře ledvin, splývajícími krváceninami a ekchymózami v kůži a ve tkáni parenchymatózních orgánů.
Typické byly marginální infarkty na slezině a ulcerace na sliznici ileocekální chlopně. U žádného prasete s uvedenými patoanatomickými změnami však nebyl prokázán virus afrického ani klasického moru prasat ani specifické protilátky svědčící pro morové onemocnění. Naopak na základě klinického průběhu i epizootologické situace bylo u těchto 105 akutních vzplanutí onemocnění nakonec zjištěno, že se jedná o atypický průběh syndromu dermatitidy a nefropatie prasat.11 Z dalších možných etiologických agens byl sledován podíl viru PRRS a circovirů (zejména PCV–2) na vzniku PDNS.
Pro možnou etiologii tohoto onemocnění virem PRRS svědčila řada podobných charakteristik v průběhu obou onemocnění.12-14 Současně probíhající viremie i tvorba specifických anti–PRRS protilátek byla u respiračního a reprodukčního syndromu opakovaně zjišťována u prasat na celém světě. Navíc byl u PRRS prokázán enhancement efekt protilátek, které místo aby chránily prasata před infekcí, naopak pomáhaly pomnožování viru PRRS, a to zejména v buňkách s Fc–receptory. Vzhledem k těmto skutečnostem se u PRRS (stejně jako u dermatitidy a nefropatie prasat) předpokládá dlouhodobá perzistence viru v organismu s možností jeho ukládání do antigen–protilátkových (AgAb) komplexů. Jsou lokalizovány v endotelu postižených cév a v glomerulech ledvin. Navíc u obou jmenovaných onemocnění dochází k výrazné depleci lymfocytů ve tkáni lymfatických uzlin a celého retikuloendoteliálního systému (RES). Dalším společným patoanatomickým rysem obou onemocnění (tj. PRRS a PDNS) je nález syncytiálních buněk doprovázený vznikem intersticiální pneumonie.
Na základě sérologických vyšetření byly u PDNS nemocných prasat pocházejících ze severovýchodních oblastí Španělska opakovaně zjišťovány anti–PRRS protilátky.12 U části PDNS postižených prasat byl imunohistologickými metodami v plicní tkáni prokázán virový antigen PRRS a od několika prasat byl navíc na TK izolován i virus PRRS. V neprospěch těchto nálezů svědčí okolnost, že virus PRRS nebyl nikdy zjištěn přímo ve tkáni postižených krevních stěn, ani v glomerulech. Navíc je známo, že porcinní respirační a reprodukční syndrom je rozšířen v chovech prasat téměř všude na světě. Proto se ve španělských chovech prasat mohlo jednat o smíšené infekce vyvolané virem PRRS i původcem syndromu porcinní dermatitidy a nefropatie (PDNS). Ve prospěch této hypotézy svědčí i výskyt PDNS u prasat v Chile,15 kde PRRS onemocnění nebylo dosud nikdy prokázáno.
Jako další z možných původců PDNS je často uváděn porcinní circovirus typu 2 (PCV–2).12 Syndrom dermatitidy a nefropatie prasat (PDNS) by pak byl zvláštní formou onemocnění prasat, které se označuje názvem syndrom multisystémového chřadnutí selat po odstavu (PMWS). I u těchto dvou chorob prasat byly zjištěny shodné patoanatomické nálezy projevující se především nedilatovanými plícemi s příznaky intersticiální pneumonie. Další typickou změnou, shodnou u obou onemocnění, je lymfadenopatie spojená s deplecí lymfocytů. Shodný je rovněž výskyt syncytiálních buněk a tvorba granulomatózních zánětlivých infiltrátů v lymfoidních tkáních celého organismu. Navíc se PDNS zjišťuje především v těch zemích, kde byl již dříve prokázán výskyt syndromu multisystémového chřadnutí selat po odstavu (PMWS). Jedná se především o chovy prasat v Kanadě,2 USA,16 Holandsku,15 Francii,17 Velké Británii1 a v poslední době (rok 2000) i ve Španělsku.18
Z výše uvedených důvodů byly orgány a tkáně PDNS nemocných prasat vyšetřovány na přítomnost cirkovirů (zejména PCV–2). Tyto studie byly zatím provedeny na omezeném počtu (33 ks) prasat, z nichž většina (30) pocházela ze Španělska a 3 prasata byla z USA. Pomocí metody hybridizace „in situ“ byl u 28 (93,3 %) nemocných prasat ze španělských chovů a u všech 3 prasat z USA prokázán pozitivní nález svědčící pro infekci cirkovirem. PCV–2 byl zjištěn ve tkáni lymfoidních orgánů, zejména pak v mízních uzlinách. Specifická PCV–2 DNK byla prokázána i v dalších orgánech a tkáních, které jsou v následujícím výčtu seřazeny podle klesajícího množství detekované PCV–2 DNA: Peyerovy plaky, tonzily, plíce, slezina, ledvina, játra, kůže. Specifická virová DNK byla navíc detekována i v cytoplazmě monocytů a makrofágů, dále v histiocytech a v Kupferových buňkách.
Průkaz byl proveden pomocí PCR a dalších specializovaných genetických metod (např. „restrict fragment lenght polymorphism“ – RFLP). V nedávné době (rok 2000) byl cirkovirus typu 2 zjištěn i u PDNS prasat pocházejících z Velké Británie.19 U většiny z takto vyšetřovaných prasat byly však prokázány současně i anti – PRRS specifické protilátky a u některých prasat byl navíc izolován i virus PRRS. Je třeba však zdůraznit, že u všech těchto prasat postižených PDNS bylo detekované množství PVC – 2 DNK velmi malé. Přesvědčivé výsledky byly získány pouze z folikulů lymfoidní tkáně mízních uzlin perirenálních, inguinálních superficiálních a mezenteriálních. Závažným argumentem svědčícím proti hypotéze o cirkoviru jako původci onemocnění PDNS je skutečnost, že specifická PVC–2 DNK nebyla nikdy prokázána ve změněných buňkách krevních cév ani v buňkách glomerulů. Z těchto důvodů se nedá vyloučit možnost, že u všech těchto případů se jednalo o smíšené infekce PDNS a PMWS.
Epizootologie
Od prvních vzplanutí tohoto onemocnění ve Velké Británii (v roce 1993)1 byl syndrom dermatitidy a nefropatie prasat (PDNS) zjištěn v Kanadě (1995),2 v Jihoafrické republice (1995),20 Španělsku (1995),21 v USA (1997),16 Chile (1997),15 Francii (1997),17 Holandsku (1997),15 Itálii (1999)22 a v Argentině (1999).23 Důležitým poznatkem je skutečnost, že PDNS nepostihuje pouze konvenční užitkové chovy, ale velkou měrou i selata a běhouny v SPF chovech, které jsou prosté všech důležitých patogenů respiračního a gastrointestinálního ústrojí prasat. V poslední době (rok 2000) onemocněla prasata ve Velké Británii v řadě chovů v tzv. „3–side“ produkčním systému.24 V těchto chovech jsou striktně prostorově i personálně odděleny farmy s prasnicemi a narozenými selaty od farem odchovu odstávčat. Výkrm se provádí až na třetí, zase přísně oddělené farmě.
Onemocnění PDNS v tomto „3–side“ produkčním systému postihlo 30 % farem s odstávčaty a plných 90 % farem s výkrmovými prasaty. Na farmách s odstávčaty se onemocnění prokázalo u 7-8týdenních selat, na farmách s výkrmovými prasaty se PDNS onemocnění zjišťovalo za 4-5 týdnů (maximálně za 8 týdnů) po naskladnění, tzn. u 15-16týdenních prasat. V konvenčních chovech postihuje PDNS prasata ve věku od 6 týdnů do 5 měsíců. Dospělá prasata obvykle neonemocní, i když ve Španělsku byl PDNS popsán i u 9měsíčních prasniček. Původní prevalence byla v postižených chovech nízká (nedosahovala ani 1 %). V poslední době (rok 2000) se prevalence běžně zvyšuje na 10 % a v některých oblastech Španělska a Velké Británie až na 20 %.
Onemocnění má většinou rychlý průběh. V průměru trvá 1-3 dny, přičemž celá 1/3 nemocných selat a běhounů (věková hranice 1,5-3 měsíce) uhyne. Pokud se onemocnění zjistí u starších věkových kategorií (tzn. nad 3 měsíce věku), může někdy mortalita dosáhnout až 100 %, jindy je naopak výrazně nižší. Deplece lymfocytů v mízních uzlinách a obecně ve všech tkáních retikuloendoteliálního systému vyvolává i pokles počtu lymfocytů v periferní krvi, kde se poměr lymfocytů ku neutrofilním granulocytům (L:NG) blíží hodnotám běžným při stresových situacích. Důsledkem je celková imunosuprese a nápadně vyšší vnímavost PDNS prasat k běžným patogenům. Proto vůbec nepřekvapí, že v chovech zamořených syndromem dermatitidy a nefropatie prasat (PDNS) se zcela běžně zjišťují poruchy svědčící o poškození gastrointestinálního traktu (ETEC infekce) nebo respiračního aparátu (častý výskyt PRRS).
Ve zvýšené míře se prokáží další poruchy, jako jsou žaludeční vředy, těžké konjunktivitidy a nezřídka i Glässerova choroba. Ve španělských chovech prasat postižených PDNS bývá často zjišťována i Aujeszkyho choroba, streptokoková meningitida nebo hnisavá pneumonie, na jejímž vzniku se společně podílejí Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica a Streptococcus suis.24
Patogeneze
Nebyla zatím detailně prozkoumána, ale z histologických nálezů jednoznačně vyplývá, že rozvoj onemocnění je ovlivněn tvorbou antigenně protilátkových (AgAb) komplexů. Jsou lokalizovány v poškozených krevních cévách a v glomerulech. Zatímco druh antigenu nebyl dosud přesně určen, druhá složka těchto komplexů je tvořena IgM a IgA (příležitostně i IgG) protilátkami. K nim se připojují i složky komplementu (hlavně C 3 a C 1q). V důsledku vyhraněné lokalizace těchto AgAb komplexů dochází v organismu postižených prasat k systémové nekrotizující vaskulitidě a k akutní glomerulonefritidě. Oba zmíněné procesy vedou u části prasat k rychlému úhynu. V podstatě se jedná o systémovou hypersenzitivní reakci typu III (tzv. reakci Arhusova typu). Je charakterizována především poškozením kapilár glomerulů a středně velkých cév v kůži. Před nástupem klinických příznaků se v krvi zvyšují hladiny močoviny a kreatininu. Zároveň se snižuje celkový počet lymfocytů.1-6
Klinické příznaky
Syndrom dermatitidy a nefropatie prasat (PDNS) probíhá akutně nebo chronicky. Akutní průběh může být velmi rychlý a u části selat a prasat končí úhynem. Nemocní jedinci jsou bez teplot nebo se zjišťuje mírná horečka. U fatálních průběhů může horečka dosáhnout až 41 °C . Postižená prasata nepřijímají potravu. Hlavním příznakem (který se však nezjišťuje u všech nemocných prasat) jsou charakteristické změny v kůži, které se zpočátku lokalizují na pánevních končetinách a v perianální oblasti. U části prasat s rychlým fatálním průběhem se kožní změny často ani nestačí vyvinout, zatímco u prasat s pomalejším průběhem může dojít ke generalizaci a pak se kožní eflorescence vyskytují na celém povrchu těla. Na postižených okrscích kůže se nejprve objevují zarudlé skvrnky (makuly), které rychle prominují nad úroveň kůže a mění se v papuly. Kožní změny postupně splývají a šíří se do dalších oblastí. V místě papul dochází ke tvorbě nekrotických uzlíků.
U chronicky probíhajících onemocnění se nekrotické okrsky kůže (které pozvolna splývají) pokrývají tmavě zbarvenými krustami. Ty v průběhu 2-3 týdnů postupně blednou a odpadávají. Na vyhojených místech jsou patrny jizvy. U prasat, u nichž probíhá onemocnění perakutně, se zjišťuje neochota k pohybu. Pokud jsou k pohybu přinucena, pohybují se strnule a „opatrně“. Brzy se vyčerpají a zůstávají bez hnutí ležet. Často se zjišťuje ventrokaudální subkutánní edém. Distální část končetin bývá oteklá. Tato selata a prasata obvykle do 3 dnů uhynou.
Poněkud jiným způsobem se PDNS projevuje na farmách s „3–side“ produkčním systémem. Na farmách s odstavenými selaty se kožní změny vyskytují pouze u 0,6 % postižených jedinců, zatímco na farmách s výkrmovými prasaty se kožní změny prokáží až u 5 % nemocných prasat. Postižení kůže u prasat z těchto chovů bývá minimální, zvláště ve srovnání s běžnými konvenčními chovy, kde se (zejména ve Velké Británii) zjišťují kožní změny u 32-92 % postižených prasat. U běhounů z výkrmových farem „3–side“ systému se často prokáží i nervové příznaky charakterizované ataxií a parézami. Uhyne 3-20 % těchto běhounů. Pokud se v „3–side“ systému PDNS zjistí až u starších věkových kategorií (tzn. nad 18 týdnů), bývá mortalita výrazně nižší.24-26
Patoanatomické změny
Viditelné morfologické změny bývají výrazné. Nejnápadnější je postižení ledvin. Přitom platí, že prasata, u kterých se zjišťují kožní změny, nemusí mít nutně poškozené ledviny a naopak. Změny na ledvinách se většinou zjišťují až u 60 % nemocných prasat. Obě ledviny bývají výrazně anemické a zvětšené. V koře se někdy zjišťuje takové množství krvácenin, že povrch ledviny připomíná krůtí vejce. Plíce jsou obvykle nedilatované. Často jsou pokryty velkým množstvím hnědavých skvrn. U části prasat se zjišťuje hnisavá pneumonie. Všechny mízní uzliny jsou zvětšené. Jedná se o generalizovanou lymfadenopatii. Na povrchu jsou tmavočerveně zbarveny. V subkapsulárních medulárních sinech dochází k překrvení. U menší části nemocných prasat se zjišťují marginální infarkty sleziny. V tělních dutinách se prokáže zvýšené množství tekutin. Konstantním nálezem je hydroperikard. Močový měchýř a močovody bývají dilatované.
Ve Velké Británii, kde byl prokázán dosud nejvyšší výskyt PDNS, byla frekvence patomorfologických změn následující: u nemocných prasat se poškození ledvin zjišťovalo naprosto pravidelně (u 100 % případů). Zatímco u zdravých běhounů (35-40 kg) dosahuje hmotnost ledviny 80-120 g, u PDNS nemocných prasat 200-400 g. Krváceniny v koře jsou početné. Zmnožení serózní nebo sérosanguinózní tekutiny v jedné nebo více tělních dutinách se prokáže u 46-80 %, v jedné nebo více kloubních dutinách u 23-41 %. Častý je rovněž výskyt subkutánních edémů (41-81 %). Občas se zjišťují zvětšené mízní uzliny retrofaryngeální (0-42 %), bronchiální (0-43 %), mezenteriální (0-23 %) a perirenální (3-12 %). Z dalších změn jsou to pneumonie předních laloků plicních (49-65 %), pleuritidy (14-19 %), překrvení tonzil (0-35 %), petechie nebo ekchymózy na serózách (0-28 %), hyperkeratóza nebo žaludeční vředy (14-32 %), perikarditida (7-11 %), vředy na jazyku (0-3 %), hemoragie v subkutis (0-12 %).
Histologickým vyšetřením se nejčastěji prokáží změny v ledvinách. Při akutním průběhu se zjišťuje fibrinózní glomerulonefritida, která postihuje téměř všechny glomeruly. V Bowmanových pouzdrech a v dilatovaných tubulech se prokáže přítomnost hyalinních plátů. Dochází k masivnímu prosakování bílkovin. V glomerulech se hromadí precipitovaný fibrin, erytrocyty a polymorfonukleáry. Zvýšené hladiny močoviny a kreatininu v krevním séru svědčí o akutním selhání ledvin. U části glomerulů je patrná nekrotická vaskulitida. Při chronickém průběhu onemocnění je typickým nálezem multifokální až difuzní intersticiální nefritida s výskytem lymfocytárních a plazmocytárních infiltrátů. Někdy se zjišťuje intersticiální fibróza až skleróza glomerulů. Dilatované tubuly obsahují pláty tvořené hyalinem a granulární tkání s příměsí erytrocytů a polynukleárů.
V kůži se prokáží multifokální epidermální papuly nebo plaky. Vznikají v důsledku nekrotických změn buněk epidermu. V kapilárách a v malých i středně velkých kožních arteriích se zjišťuje nekrotická vaskulitida. V tunica intima a media se prokáže fibrinózní nekróza spojená s tvorbou zánětlivých infiltrátů, které se ukládají v cévních stěnách. Nekrotické změny v epidermis a ve vrchních vrstvách kůže jsou rovněž odděleny kruhovitě uspořádanými zánětlivými infiltráty. V místech spojení kůže a podkoží se zjišťují hemoragie a edémy. U fatálně probíhajících onemocnění se edémy šíří i do okolní podkožní tkáně. U části nemocných prasat se v okolí nekrotických ložisek tvoří subkorneální pustuly.
Vaskulitida malých a středně velkých arterií se zjišťuje v celé řadě orgánů, např. ve slezině, v játrech, v mízních uzlinách, v žaludku, v plicích , v srdci, v mozku, v močovém měchýři i v kloubech. Bývá doprovázena tvorbou fokálních nekrotických a granulomatózních ložisek. V lymfatických uzlinách a v retikuloendoteliálních tkáních dochází k výrazné depleci lymfocytů. Granulomatózní zánětlivé infiltráty v thymu a v mízních uzlinách se prokáží u 50 % nemocných prasat. Jsou tvořeny histiocyty a obrovskými mnohojadernými syncytiálními buňkami. Intersticiální pneumonie spojená s tvorbou edémů a kongescí plicní tkáně se prokáže u 80 % nemocných prasat.12,22,27-29
Diagnostika
Stanoví se na základě výskytu typických klinických a patoanatomických změn. K definitivnímu potvrzení diagnózy postačí histologický průkaz glomerulonefritidy a nekrotizující vaskulitidy.
Terapie
Specifická léčba PDNS nemocných prasat neexistuje. U interkurentně probíhajících bakteriálních onemocnění lze použít antibiotika (tetracykliny, amoxicilin nebo neomycin). Antibiotická léčba se posiluje aplikací vitaminů (zejména E a C).30
Kontrolní opatření byla zatím uplatněna jen v plemenných chovech prasat. Spočívají v izolaci nemocných a suspektních prasat. V chovech se provádí mechanická očista a dezinfekce hypochloridy, peroxidy nebo fenoly. Doporučuje se částečná nebo úplná depopulace. Účinnost těchto opatření však zatím nebyla detailně zhodnocena.
Literatura:
1. Smith WJ, Thomson JR, Done S. Dermatitis/nephropathy syndrome of pigs. Veterinary Record 1993;32:47.
2. Hélie P, Drolet R, Germain MC, Bourgault A. Systemic necrotising vasculitis and glomerulonephritis in grower pigs in southwestern Quebec. Canadian Veterinary Journal 1995;36:150-154.
3. Drolet R, Thibault S, D´Allaire S, Thomson JR, Done SH. Porcine dermatitis and nephropathy syndrome. Porcine dermatitis and nephropathy syndrome (PDNS): an overview of the disease. Sw Hlth & Prod 1999;6:283-285.
4. Jansen JH, Høgåsen K, Mollnes TE. Extensive complement activation in hereditary porcine membranoproliferative glomerulonephritis type II (porcine dense deposit disease). American Journal of Pathology 1993;142:1356-1365.
5. Jansen JH, Høgåsen K, Grøndahl AM. Porcine membranoproliferative glomerulonephritis type II: an autosomal recessive deficiency of factor H. Veterinary Record 1995;137:240-244.
6. Bourgault A, Drolet R. Spontaneous glomerulonephritis in swine. J Vet Diag Invest 1995;7:122-126.
7. White M, Higgins RJ. Dermatitis nephropathy syndrome of pigs. Vet. Rec 1993;132:199.
8. Pace LW, Schreibman AE, Bouchard G, Luger AM. Immune-complex mediated glomerulonephriti in miniature swine. Proc 15th IPVS Congress, Birmingham 1998;2:394.
9. Cotran RS, Kumar V, Robbins SL. Pathological basis of disease. 4th edn. Eds Contran RS,. Kumar V, Robbins SL,. Saunders WB 1989:553.
10. Thomson JR, Lainson FA, Thomson N, Donachie W. A study of Pasteurella multocida as a possible aetiological agent in porcine immune complex glomerulonephritis and dermatitis syndrome. Proceedings of the 15th International Pig Veterinary Society 1998;3:396.
11. Gresham A, Jackson G, Giles N, Allan G, McNeilly F, Kennedy S. PMWS and porcine nephropathy syndrome in Great Britain. Vet Rec 2000;146:143.
12. Segalés J, Piella J, Marco E, Mateu de Antonio EM, Espuňa E, Domingo M. Porcine dermatitis and nephropathy syndrome in Spain. Veterinary Record 1998;142:483-486.
13. Thibault S, Drolet R, Germain MC, D’ Allaire S, Larochelle R, Magar R. Cutaneous and systemic necrotising vasculitis in swine. Veterinary Pathology 1998;35:108.
14. Rossow KD, Bautista EM, Goyal SM, Molitor TW, Murtaugh MP, Morrison RB, Benfield DA, Collins JE. Experimental porcine reproductive and respiratory syndrome virus infection in 1-, 4-, and 10-week-old pigs. J Vet Diagn Invest 1994;6:3-12.
15. Sierra MA, De Las Mulas JM, Molenbeek RF, Van Maanen C, Vos JH, Quezada M. Porcine immune complex glomerulonephritis dermatitis (PIGD) syndrome. European Journal of Veterinary Pathology 1997;3:63-70.
16. Ramos-Vara JA, Duran O, Render JA, Craft D. Porcine dermatitis and nephropathy syndrome in the USA. Vet Rec 1997;141:479-480.
17. Solignac T. Syndrome dermatite–néphropathie. Quelques observations cliniques chez le porcelet. Sem Vét Suppl 1997:841 (I-II).
18. Rosell C, Segalés J, Ramos-Vara JA, Folch JM, Rodríguez-Arrioja GM, Duran CO, Balasch M, Plana-Durán J, Domingo M. Indentification of porcine circovirus in tissues of pigs with porcine dermatitis and nephropathy syndrome. Vet Rec 2000,146:40-43.
19. Allan GM, McNeilly E, Kennedy S, Meehan B, Moffett D, Malone F, Ellis J, Krakowka S. PVC-2-associated PDNS in Northern Ireland in 1990. Vet. Rec 2000;146:711-712.
20. Van Halderen A, Bakker SK, Wessels JC, Van Der Lugt JJ. Dermatitis / nephropathy syndrome in pigs. Tydskrift van die Suid Afrikaanse Veteriner Mediese Vereniging 1995;66:108-110.
21. Segalés J, Piella J, Marco E, Domingo M. Clinicopathological findings related to the first description in Spain of porcine dermatitis/nephropathy syndrome. Proc of the 14th IPVS Congress Bologna 1996:709.
22. Segalés J, Domingo M. Porcine dermatitis and nephropathy syndrome: a porcine circovirus type 2 infection disease? Merial 16th PMWS Symposium Melbourne 2000:21-31.
23. Machuca M, Segalés J, Idiart JR, Sanguinetti HR, Perfumo CJ. Sídrome de dermatitis y nefropatía porcina en la República Argentina: patología y detección de circovirus porcino. 9o Enc Nac de Pat Vet (ENAPAVE) 1999:13-17.
24. Peritogianni V. Clinical presentation of combined postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) and porcine dermatitis nephropathy syndrome (PDNS) case in a three site production system in Great Britain (GB) 16th JPSV Congress, Melbourne 2000:345.
25. Allan GM, Ellis JA. Porcine circoviruses: a review. J Vet Diagn Invest 2000;12:3-14.
26. Clark EG. Skin lesions – a diagnostic dilemma. Proc Iowa St Sw Dis Conf Sw Pract 1997;5:15-18.
27. Gresham A, Giles A, Weaver J. PMWS and porcine dermatitis nephropathy syndrome in Great Britain. Vet Rec 2000;147:115.
28. Thompson JR, Higgins RJ, Smith WJ, Done SH. A review of the major pathological features of porcine immune complex glomerulonephritis (PIGD) syndrome in the united kingdom. Proc 15th IPVS Congress, Birmingham 1998:395.
29. Spillane P. Dermatitis nephropathy syndrome in finisher pigs. Vet Rec 1998;143:28.
30. Baird FJ, Brown P, Pearson RB, Whitehead AW. Possible treatment options for PMWS/PDNS. Porcine multisystemic wasting syndrome/porcine dermatitis and neuropathy syndrome. Vet Rec 2000;146:619-620.
Adreasa autora:
Doc. MVDr. Vladimír Dubanský, CSc.
Klinika chorob prasat FVL VFU Brno
Palackého 1-3
612 42 Brno
Kompletní text včetně obrazového materiálu naleznete ve Veterinářství 2001;51:268-272.
